Anatomisk innsikt i samspillet mellom følelser og kognisjon i prefrontal cortex (2011)

Forlagets endelige redigerte versjon av denne artikkelen er tilgjengelig på Neurosci Biobehav Rev

Se andre artikler i PMC som sitere den publiserte artikkelen.

Psykologisk forskning indikerer i økende grad at emosjonelle prosesser samhandler med andre aspekter av kognisjon. Studier har vist både evnen til følelsesmessige stimuli til å påvirke et bredt spekter av kognitive operasjoner, og menneskers evne til å bruke top-down kognitive kontrollmekanismer for å regulere emosjonelle responser. Deler av den prefrontale cortex ser ut til å spille en betydelig rolle i disse interaksjonene. Måten disse interaksjonene blir implementert forblir imidlertid bare delvis belyst. I den foreliggende gjennomgangen beskriver vi de anatomiske forbindelsene mellom ventrale og rygg prefrontale områder, så vel som deres forbindelser med limbiske regioner. Bare en undergruppe av prefrontale områder vil sannsynligvis ha direkte innflytelse på amygdalar prosessering, og som slike modeller for prefrontal kontroll av følelser og modeller for emosjonell regulering bør være begrenset til plausible innflytelsesveier. Vi fokuserer også på hvordan det spesifikke mønsteret for fremføring og tilbakemeldingsforbindelser mellom disse regionene kan diktere arten av informasjonsflyt mellom ventrale og rygg prefrontale områder og amygdala. Disse forbindelsesmønstrene er i strid med flere ofte uttrykte antagelser om arten av kommunikasjonen mellom følelser og erkjennelse.

topografi

PFC er ofte delt inn i 6 brede regioner, dorsolateral, ventrolateral (VLPFC), frontopolar (FP), OFC, ventromedial (VMPFC) og dorsomedial (DMPFC) (se Figur 1). De nøyaktige topografiske grensene for disse regionene er varierende anvendt av forskere, men den generelle nomenklaturen har vist seg å være nyttig som et bredt organisatorisk rammeverk for å forstå PATs anatomi og funksjon.

  

Figur 1

Generelle regioner av PFC hos mennesker. De fargede områdene representerer grove tilnærminger av de brede sonene til PFC. I både sidevisningen (venstre) og den mediale visningen (høyre) er regionene lagt på en "delvis oppblåst" halvkule. ...

Filogeni og cytoararkitektur

PFC inneholder to separerbare, fylogenetisk distinkte arkitektoniske trender (Barbas, 1988; Sanides, 1969; Yeterian & Pandya, 1991). Den basoventrale trenden strekker seg fra en lukt (allocortical) kjerne gjennom OFC og sprer anteriort til den ventrale frontpolen, og lateralt til VLPFC (slutter i Brodmann-området (BA) V46). I kontrast begynner den mediodorsale trenden langs corpus collosum, fortsetter gjennom medialveggen i frontalloben og vikles deretter rundt overkanten av loben inn i DLPFC (slutter i BA D46). Hver av disse trendene viser et mønster av påfølgende stadier av kortikal arkitektur gjenspeilet i utviklingen og utvidelsen av kornete lag IV. Den evolusjonært eldste delen av disse trendene er i agranulær art, mens de evolusjonært yngste områdene har et tett og veldefinert granulært lag. I den basoventrale trenden starter denne kortikale progresjonen i den bakre OFC (agranular insula ved å bruke terminologien til Carmichael og Price (Carmichael & Price, 1994)) fulgt av dysgranulær (svakt kornet) cortex i de sentrale områdene av OFC, og beveget seg til eulaminat I cortex med et distinkt kornet lag IV når man beveger seg anteriort eller lateralt, og til slutt når eulaminat II cortex med et tett lag IV og sterk supragranular lag når en beveger seg mot frontpolen og ventrolaterale regioner (Barbas & Pandya, 1989; Carmichael & Price, 1994; Petrides & Mackey, 2006; Pris, 2006a). Den mediodorsale trenden viser en lignende cytoararkitektonisk progresjon. Fra og med periallocortex cortex langs rostral corpus collosum, blir trenden dysgranulær i cingulatet (inkludert subgenual, pregenual og supragenual regioner), eulaminat I når man beveger seg anteriort langs medialveggen eller overlegent inn i den overordnede frontale gyrusen, og til slutt blir elumaniat II i dorsolaterale regioner (BA 8 og 46).

For å unngå forvirring bemerker vi at bruken av begrepet mediodorsal trend ikke bør forveksles med DMPFC-regionen beskrevet i Figur 1. Den mediodorsale trenden inkluderer DMPFC, men inkluderer også VMPFC-områdene 25 og 32, og deler av BA 10 langs medialveggen (område 10m i nomenklaturen til Ongur et al. (2003); Figur 2).

  

Figur 2

De basoventrale og mediodorsale fylogenetiske trender. I begge trender blir cortex gradvis mer differensiert. Figur tilpasset med tillatelse fra Barbas og Pandya 1989. Forkortelser: Pro proisocortex; PAII limbisk periallocortex; D rygg; ...

Mønsteret av cytoarkitektonisk utvikling når man beveger seg fra agranulær til eulaminat II cortex ledsages av økninger i det totale antallet nevroner (celletetthet), størrelsen på pyramidale celler i lag II og V, og nivået av myelinisering (Barbas & Pandya, 1989; Dombrowski et al. 2001; Figur 3), som sammen resulterer i forskjellige informasjonsbehandlingsegenskaper i de forskjellige regionene. Andre store forskjeller mellom prefrontale regioner oppstår når det gjelder histologisk farging, noe som ofte reflekterer forskjellige interneuron-funksjoner. Carmichael og Price (Carmichael & Price, 1994) dele Macaque OFC og medial PFC i flere underregioner basert på slike funksjoner (se Figur 4), og mange av disse funksjonene kan identifiseres hos mennesker (Ongur et al., 2003). De forskjellige interneuronfunksjonene sett over prefrontale underregioner påvirker de spesifikke egenskapene til informasjonsbehandling oppnådd av prefrontale underregioner (Wang et al., 2004; Zald, 2007), men er utenfor omfanget av denne artikkelen. Kritisk nok har de strukturelt definerte divisjonene av PFC dramatisk forskjellige tilkoblingsmønstre både i PFC og med andre kortikale og subkortikale hjerneområder.

  

Figur 3

Påfølgende nivåer av differensiering i kortikale lag i PFC. Sammen med fremveksten av granulært kortikalt lag IV, er det en økning i tettheten av celler, og størrelsen på pyramidale nevroner i lag III og V. Figur tilpasset med tillatelse ...

  

Figur 4

Flat kart som viser cytoarkitektoniske inndelinger av PFC i Macaque. I denne flate kartrepresentasjonen kuttes cortex ved prinsippet sulcus (bunn- og topplinjen i begge figurer). Figur- og merkeordningen er tilpasset fra Carmichael og Price, ...

Cytoararkitektur hos mennesker

Selv om det er betydelig homologi innen primat og menneskelig cytoararkitektur i frontalobene, og de generelle fylogenetiske trender er delt på tvers av primatarter, oppstår det flere vanskeligheter med å bevege seg mellom data fra mennesker og dyr. For det første refererer menneskelige nevroimaging-studier ofte til Brodmann-områdene (Brodmann, 1914), men gjenspeiler ikke utviklingen i identifiseringen av cytoararkitektoniske områder og områdegrenser som har skjedd siden Brodmanns pionerarbeid for nesten et århundre siden. For det andre er anvendelsen av disse områdets etiketter ofte basert på Talairach-atlaset (Talairach & Tournoux, 1988), men dette atlaset er i beste fall en tilnærming, siden cytoarkitektonisk analyse ikke ble utført på hjernen som danner grunnlaget for atlaset. For det tredje er det et misforhold mellom dyremerker og menneskelige etiketter i den ventrale frontallappen, ved at dyredataene bruker varianter på merkingen utviklet av Walker (Walker, 1940), som noen forfattere nå har utvidet til mennesker (Petrides & Mackey, 2006; Ongur et al., 2003), mens de fleste nevroimaging-forskere fremdeles bruker Brodmann-merkene. Dessverre er det noen ganger ikke klart hvilke forskere som kjennetegner nevroimaging når de rapporterer om funnene. Dette gir spesiell tvetydighet i den laterale OFC / VLPFC, der menneskelige forskere ofte refererer til BA 47, men dyrelitteraturen viser til område 12. Etiketten 47 / 12 er nå adoptert av noen nevroanatologer for å beskrive dette området hos mennesker, selv om den mediale grensen til denne regionen fortsatt er omstridt av ledende nevroanatomer (Petrides & Mackey, 2006; Ongur et al., 2003). Tilsvarende er områdene 13 og 14 tydelig avgrenset hos aper, og homologe områder blir observert hos mennesker, men blir ikke fanget av Brodmann eller Talairach, som påførte en generisk merkelapp av området 11 til både bakre og fremre seksjoner av mediale OFC. Når vi beskriver humane neuroimaging data, refererer vi generelt til det brede merkesystemet som er beskrevet av Petrides og Mackey (2006), snarere enn Talairach-atlasene for å kunne dra nytte av data fra ikke-menneskelige primatstudier.

Amygdalar innspill til PFC

OFC og medial PFC mottar betydelige innspill fra amygdalaen (Amaral et al., 1992; Carmichael & Price, 1995; Barbas & Zikopoulos, 2006). Dette står i skarp kontrast til DLPFC, som mottar minimale direkte projeksjoner fra amygdalaen. En gjennomgang av litteraturen indikerer at noen av anslagene til ventral og medial PFC varierer avhengig av kjernen eller subnucleus av opprinnelse (Amaral & Price, 1984; Barbas & De, 1990; Amaral et al., 1992; Carmichael & Price, 1995). Imidlertid er disse detaljene utenfor omfanget av denne artikkelen, og et sterkt nok bilde av tilkoblingsmomenter dukker opp over de forskjellige kjernene til å informere om en generell diskusjon om tilkoblingsmønstre. Figur 5 viser en generell skjematisk oversikt over amygdalare projeksjoner (som stammer fra flere amygdalarkjerner) inn i den mediale og ventrale overflaten av makakens hjerne ved hjelp av Carmichael og Price-nomenklaturen. Figuren viser at banebanen ikke er ensartet i sine afferente forbindelser med amygdala. Spesielt oppmerksom er det relative fraværet av betydelige tilførsler til områdene 13m, 13l, 12m, 11l og 10o på den orbitale overflaten. Medialveggen mottar også betydelige amygdalarinnganger, men er ikke ensartet, da verken område 10m eller område 9 mottar betydelige amygdalarinnganger.

  

Figur 5

Cytoarkitektoniske kart over banebanen. Cytoarkitektonisk merking av frontalobene tilpasset fra Brodmann (1914) (Ikke sant), Ongur, Ferry & Price (2003) (midt) og Petrides og Mackey (2006)(venstre). Legg merke til de vesentlige forskjellene i ...

To konklusjoner kan trekkes fra dette innspillsmønsteret. For det første er den amygalare tilførselen til PFC arkitektonisk spesifikk og er konsentrert i de minst cytoarkitektonisk utviklede regionene. Dette indikerer at det ville være en feil å generisk behandle hele OFC eller medial PFC som om det var sterkt forbundet med amygdalaen. Snarere anbefales oppmerksomhet til plasseringen innen OFC og medial PFC før man trekker slutninger om amygdalar-tilkobling. For det andre får DLPFC og FP ekstremt svake direkte amygdalarinngang (faktisk bare de mest følsomme teknikkene viser bevis på et amygdalarinnspill). Som en konsekvens vil sannsynligvis amygdalar påvirkning på DLPFC og FP-prosessering være indirekte, enten overført gjennom cingulat eller bakre OFC-regioner (eller via andre mer generelle mekanismer, for eksempel modulering av nevrotransmitter-systemer).

Prefrontal utgang til amygdala

Utgangene fra PFC til amygdalaen er også regionalt spesifikke (Pris, 2006b; Ghashghaei et al., 2007; Stefanacci & Amaral, 2002; Stefanacci & Amaral, 2000). Generelt sender prefrontale områder som mottar projeksjoner fra amygdala projeksjoner tilbake til amygdalaen, mens områder som ikke mottar betydelig amygdalarinngang (som DLPFC og FP) i beste fall har svake projeksjoner til amygdalaen. Tettheten av projeksjoner gjenspeiler i stor grad cytoararkitektonikk, med en svekkende gradering av projeksjonstetthet når man beveger seg fra agranulære områder til mer strukturelt utviklet eulaminat isocortex. Dette mønsteret indikerer at isokortiske områder (DLPFC og FP) ikke kan gi en sterk direkte innflytelse over amygdalaen, og i den grad de påvirker amygdalaen, vil sannsynligvis påvirkningen være indirekte. Dette er ikke å si at det ikke er noen direkte anslag fra DLPFC til amygdala, da flere studier faktisk har observert direkte anslag fra område 9 og 46 (Stefanacci & Amaral, 2002; Aggleton et al., 1980; Amaral & Insausti, 1992). Snarere er anslagene generelt for lette til å gi en bred regulering av amygdalar-prosessering.

Selv om generell cytoararkitektonikk gir en sterk organisatorisk rektor når det gjelder amygdala-prefrontale forbindelser, er den relative regionale fordelingen av innganger og utganger ikke symmetrisk (Ghashghaei et al., 2007). Spesielt er den høyeste amygdalare tilførselen til PFC lokalisert i det agranulære, insulære området langs den bakre OFC, mens den største utgangen til amygdala oppstår fra den bakre subgenuale cingulatregionen (BA 25) og deler av den rygg fremre cingulatet (BA 24 ). Generelt har mediale veggområder høyere utdata til enn inngang fra amygdalaen, mens bakre OFC-områder har høyere inngang enn utdata. Interessant nok har de mer tynt tilkoblede laterale PFC-, DLPFC-regionene (BA 8, 9 og dorsal 46) større inngang fra utdata til amygdalaen, mens mønsteret er reversert i VLPFC. Det er bemerkelsesverdig at den bakre regionen av området 12l i VLPFC gir moderate fremspring til amygdalaen, noe som gjør det til den eneste laterale PFC-regionen med et betydelig direkte innspill til amygdalaen. Disse anslagene er faktisk sterkere enn det som sees i de fremre orbitalregionene, som deler områdene 12ls større andel av produksjonen enn input, men viser generelt svakere tilkoblingsnivåer enn området 12l.

En rekke forskjellige amygdala subnuclei mottar PFC-innspill. De basale og tilbehør basale og mediale kjerner mottar de tetteste fremspringene, i tillegg til at de mottar anslag fra det bredeste utvalg av PFC-regioner, mens de laterale, sentrale og kortikale kjerner mottar PFC-projeksjoner, men på et mindre tett og utbredt nivå (Stefanacci & Amaral, 2002). BA 25 er bemerkelsesverdig ved at den ikke bare sender de tetteste projeksjonene til amygdalaen, den sender også projeksjoner til det bredeste utvalg av kjerner, ettersom hver amygdala subnukleus som er nevnt ovenfor mottar innspill fra BA 25. Selv om de vises som lette i kolonne B av Figur 6, er det verdt å merke seg at BA 32 gir rimelig godt beskrevne anslag til amygdalaen. På mange måter virker BA32 homolog med prelimbisk cortex hos gnagere (Pris, 2006a). I gnagere prosjekter prelimbisk cortex til deler av den basolaterale og sentrale kjernen i amygdala (Vertes, 2004). Hos ikke-humane primater er det også observert projeksjoner fra BA 32 til en diskret del av den tilbehør basale kjernen (Chiba et al., 2001). Selv om vesentlig mindre tett og utbredt enn anslagene fra BA 25, synes BA 32 således i en posisjon til å samhandle med selektive amygdalare prosesser.

  

Figur 6

Amygdala mottakerregioner av PFC. Figuren representerer en sammensatt fra flere sporingsstudier etter injeksjoner i deler av basalkjernen, tilbehør basale, mediale og laterale amygdala kjerner. Områder i grått får betydelige innspill ...

Barbas og Zikopoulos (2006) hevder at de mediale prefrontale og OFC-utgangene til amygdalaen kan ha forskjellig innvirkning på amygdalar funksjon. BA25 på den mediale overflaten gir spesielt robust eksitatorisk utgang til basolaterale deler av amygdalaen, som igjen gir stimulerende fremspring til hypothalamus. I motsetning til det, postererer den bakre, agranulære OFC vesentlig de innkalkede massene som omgir basalkjernen (se Fig. 7). De innkalkede massene gir et hemmende tilførsel i den sentrale kjernen. Når de interkaliserte massene blir stimulert, stopper en tonisk inhiberende bane fra den sentrale kjernen til hypothalamus, og forårsaker dermed en hemming av hypothalamus. Lettere eksitatoriske anslag når også den sentrale kjernen direkte fra den bakre OFC, slik at OFC både kan øke eller redusere den sentrale kjernen.

  

Figur 7

A) Amygdala-innspill til PFC; B) Prefrontal utgang til amygdalaen; og C) Forholdet mellom input fra vs. output til amygdala. Tallene stammer fra studier av merketetthet av Ghashghaei et al. (2007). Projeksjonstetthet og forhold vises på sideveis, ...

Prefrontale anslag til hypothalamus og hjernestamme

Områder i OFC og medial PFC som har anslag på amygdalaen, projiserer også vanligvis til hypothalamus og autonome hjernestamme / periaqueductal grå regioner (An et al., 1998; Barbas et al., 2003; Pris, 2006b; Rempel-Clower & Barbas, 1998), og gir en direkte evne til å påvirke autonome effektorregioner assosiert med emosjonell produksjon (se Figur 8). Disse fremspringene fremstår som spesielt sterke fra mer mediale veggkonstruksjoner, men oppstår også fra det halvmånete lignende området på baneoverflaten der amygdalar tilførsel er betydelig. Som med sin mangel på direkte tilgang til amygdala, er DLPFC og FP stort sett blottet for direkte anslag til disse nettstedene. I tillegg viser flere fremre deler av OFC liten direkte utgang til disse autonome sentrene.

  

Figur 8

Prefrontale veier for å modulere amygdalar utgang til autonome regioner. Tilpasset med tillatelse fra (Barbas & Zikopoulos, 2006). De eksiterende OFC-projeksjonene til de interkaliserte massene (IM) (bane a) fører til desinhibisjon av hypothalamus ...

Tilkoblinger i frontlappen

Som nevnt ovenfor kan PFC deles inn i to hovedfylogenetiske trender. De høyeste forbindelsene i hver region er med områder innenfor den samme trenden, særlig nærliggende områder som ikke er mer enn ett utviklingsstadium vekk fra det aktuelle området. Således har for eksempel de agranulære insulære regionene i den bakre OFC betydelige forbindelser til andre agranulære og dysgranulære orbitalregioner, men er vanligvis blottet for forbindelser til isokortiske regioner som ventralområdet 46 innenfor sin egen trend, eller ryggområdet 46 på tvers av trender. Når det oppstår inter-trendforbindelser, hopper de vanligvis ikke mer enn ett stadium i arkitektonisk utvikling. For eksempel er isocortical ventralområdet 46 sterkt forbundet med isocortical dorsal area 46 i mediodorsal trend, men kobler ikke til mer dårlig utviklede mediale veggområder som subgenual cingulate (BA 25). Flere fremre og laterale OFC-områder har betydelige forbindelser med det ventrale området 46 og nabolandet 45, men forbindelser som hopper den viktigste sulkusen til ryggdelen av området 46 er mye sjeldnere.

Likevel ser det ut til at flere OFC-områder har direkte forbindelser med DLPFC. Spesifikt har områdene 11m, 12o, 13a og 14r hver forbindelse med DLPFC. Gyrus rectus (som inkluderer område 14r) kan sees på som enten en del av mediodorsal trenden eller som et overgangsområde mellom trender, slik at forbindelsene ikke representerer et inter-trend hopp. Imidlertid er områdene 11m, 12o og 13a gruppert som en del av basoventraltrenden, så deres koblinger til DLPFC representerer inter-trendforbindelser. For å forstå den store nettverksposisjonen til disse områdene, er det nyttig å vurdere et alternativt system for klassifisering av orbital- og mediale regioner. I stedet for å basere modeller på fylogeni, Carmichael og Price (1996) del OFC og medialvegg i et orbital og et medialt nettverk basert strengt på styrken til forbindelser mellom regioner (se Fig. 9). Denne typen kategoriseringsskjema viser betydelig overlapping med den phyolgenetic delingen mellom basoventral og mediodorsal trender, noe som ikke er overraskende gitt organiseringen av forbindelser som allerede er diskutert. De to klassifiseringssystemene er imidlertid ikke helt synonyme. Interessant nok er alle orbitalområdene som kobles til DLPFC enten en del av Carmichael og Price sitt mediale nettverk, eller regnes som mellommann mellom nettverk. For eksempel regnes område 11m som en del av et medialt nettverk, fordi det har større forbindelser med mediale veggregioner enn med resten av OFC. Carmichael og Price klassifiserer områdene 12o og 13a som grensesnittregioner fordi de inneholder tunge forbindelser til både mediale og orbitale områder. Disse differensielle tilkoblingsmønstrene viser at det vil være markerte regionale, eller til og med subregionale, forskjeller i OFCs evne til å samhandle med andre prefrontale områder. Spesielt er gyrus rectus, så vel som 11m, 12o og 13a i en posisjon til å samhandle med både mediale veggområder (f.eks. Cingulatet) og DLPFC-områdene, mens andre orbitalområder mangler dette direkte forholdet.

  

Figur 9

Orbital og Medial tilkoblingsnettverk som definert av Price og kolleger. Tilpasset med tillatelse fra (Pris, 2006b). Merk Pris inkluderer ikke rygg- og ventralt område 46 i disse nettverkene, selv om data indikerer at flere dorsolaterale regioner viser ...

Prefrontale nettverkstilkoblinger dikterer stier til amygdala

For områder som mangler sterk direkte utgang til amygdalaen, må evnen til å påvirke amygdalar-prosessering stole på indirekte traséer, og disse traséene vil i stor grad dikteres av deres posisjon i de store prefrontale nettverk. Gitt styrken i subgenual cingulatets (BA 25) projeksjoner til amygdalaen, kan det gi et spesielt viktig stafett der forskjellige PFC-regioner påvirker amygdalaen. Som det fremgår av Figur 9, BA 25 mottar betydelige anslag fra mediale nettverksområder og områder på banebanen som er tilknyttet det mediale nettverket. I motsetning til dette er flere dorsolaterale fremskrivninger knappere. Vogt og Pandya (1987) Legg merke til at BA 25 mottar anslag fra DLPFC, og beskriver spesifikt innspill fra område 9 i den overordnede delen av DLPFC. Likevel virker styrken til denne forbindelsen svak, og har ikke blitt tydelig sett i noen studier (Barbas & Pandya, 1989). Likevel er BA 9 godt forbundet med BA 32 langs mediale veggen, som igjen er sterkt forbundet med BA 25 (Carmichael & Price, 1996; Barbas & Pandya, 1989), og gir dermed en mulig indirekte rute for DLPFC-behandling å påvirke BA 25. Tilsvarende mangler rygg BA 46 vesentlige forbindelser med BA 25, og vil trolig måtte engasjere BA 32, eller kanskje andre deler av cingulate cortex for å kommunisere med BA 25.

Rygg ACC (BA 24) gir også en kritisk utgangssone til amygdala. Denne regionen har et rikt mønster av innspill fra PFC (Carmichael & Price, 1996; Vogt & Pandya, 1987; Barbas & Pandya, 1989). Dette inkluderer en betydelig inngang fra BA 9, og i mindre grad BA 46 i DLPFC, deler av BA 32, og BA 10 på den mediale veggen, og flere OFC-regioner (spesielt mediale / mellomliggende nettverksområder 13a og Iai, og 12o ). Dorsal ACC fremstår således som en særlig sterk posisjon til å integrere aspekter ved PFC-funksjon i flere regioner.

Selv om flere fremre OFC- og VLPFC-regioner ser ut til å ha et større forhold mellom utgang til amygdala enn innspill fra amygdalaen, fordi disse fremspringene er relativt beskjedne, kan disse fremre regionene i tillegg bruke indirekte veier for å gripe inn amygdalaen. For de fremre OFC-regionene vil dette mest sannsynlig bli rettet gjennom de bakre, agranulære OFC-regionene. I motsetning til det, for ventrolaterale regioner, kan bakre område 12l tilveiebringe en relativt spesifikk rute for å engasjere amygdalaen, gitt dens unike posisjon innenfor intra-prefrontale og prefrontale-amygdala-nettverk.

Laminære mønstre og intrinsiske prefrontale forbindelser

I samsvar med strukturmodellen indikerer analyser av de laminære fremskrivningsmønstrene at den dysgranulære OFC er preget av sterke tilbakemeldingsfunksjoner i sine forbindelser med mer cytoarkitektonisk utviklede regioner av PFC (Barbas, 2000). Analogt med sensoriske systemer vil dette bety at OFC-projeksjonene er rettet mot forspenning eller modifisering av beregninger. Derimot har eulaminatet DLPFC vesentlig høyere nivåer av fremadgående fremskrivninger, som lar den mate resultatene eller utdataene fra beregningene sine til påfølgende hjerneområder. Dette generelle mønsteret av fremskrivinger og tilbakemeldingsprognoser kjennetegner også de spesifikke forbindelsene mellom OFC og DLPFC. Laterale prefrontale forbindelser til OFC kommer hovedsakelig i de øvre kortikale lag (2 – 3), og deres aksoner avsluttes hovedsakelig i de dype lagene (4 – 6), som tilsvarer det fremadrettede mønsteret (Barbas & Rempel-Clower, 1997). I kontrast har OFCs projeksjoner til lateral PFC hovedsakelig opprinnelse i dype lag (5 – 6) med sine aksoner som for det meste avsluttes i de øvre lagene (1 – 3), et mønster som er karakteristisk for tilbakemelding. Dette mønsteret ser ut til å gjelde omtrent 70 – 80% av anslagene. Informasjonsstrømmen fra OFC til granulær PFC består således mest av tilbakemelding, mens informasjonsflyt i den andre retningen hovedsakelig samsvarer med et fremadrettet mønster.

Den strukturelle modellen er provoserende ved at den foreslår at arten av interregionell kommunikasjon kan utledes basert på laminær tilkobling. Hvis strukturmodellen er riktig, tvinger den oss til å ivareta den fremtidige og tilbakemeldende naturen til interregionell kommunikasjon. Modeller som påpeker at den laterale PFC fungerer primært eller utelukkende gjennom implementering av ovenfra og ned-mekanismer, er vanskelig å forene med dens fremtredende fremadgående funksjoner. Tilsvarende modeller av OFC som ser på den som bare å formidle resultatene av en beregning (for eksempel belønningsverdi) til den laterale PFC, ikke klarer å fange regionens potensielle evne til å skjevhet beregninger som blir utført i den laterale PFC. Likevel, som beskrevet senere i denne artikkelen, ignorerer eksisterende modeller for interaksjoner mellom PFC-regioner, og mellom områder som er involvert i "emosjonell" kontra "kognitiv" prosessering, konsekvent de potensielle implikasjonene av den strukturelle modellen. Faktisk har eksisterende modeller typisk sofa på side-PFC-funksjoner, spesielt DLPFC-funksjoner, når det gjelder kontroll fra ovenfra og ned, og vurderer sjelden muligheten for at mindre strukturelt utviklede områder som OFC kan gi en innflytelse ovenfra og ned på mer laterale PFC-regioner.

Laminære mønstre av prefrontale-amygdalare forbindelser

Amygdala-projeksjonene til den bakre OFC-enheten aktiverer alle lag av cortex, og kan derfor ikke være strengt begrenset til fremskrivninger eller tilbakemeldingstype-anslag (Ghashghaei et al., 2007). Imidlertid er det klart at det er en sterk fremadgående komponent til disse anslagene basert på laminær avslutning. Derimot stammer OFCs projeksjoner til amygdala hovedsakelig fra lag 5, noe som indikerer deres karakterisering som tilbakemeldingsprojeksjoner (noe som tyder på at de virker for å skjemme amygdalar prosessering i stedet for å formidle spesifikk informasjon som stimulansens sanseegenskaper). Interessant er at de fremadgående projeksjonene fra den laterale PFC blir rettet til laget 5 av OFC, som er det primære outputlaget som OFCs projeksjoner til amygdala oppstår fra.

Kan anatomisk innsikt informere diskusjoner om prefrontale funksjoner? De siste årene har det vært en eksplosjon av interesse for måten hjerneområder samhandler på. Denne interessen har delvis oppstått som en konsekvens av fremveksten av teknikker for å undersøke funksjonell tilkobling med fMRI, og gir for første gang muligheten til empirisk å undersøke interaksjoner mellom hjerneområder hos friske mennesker. Diskusjoner om disse dataene og modellene som følger av disse dataene har imidlertid ikke alltid vært begrenset av anatomi. Etter hvert som disse modellene har blitt stadig mer innflytelsesrike, mener vi det er nyttig å evaluere hvor godt de passer med nevroanatomien som er beskrevet ovenfor. Vi tror at slike modeller må være i samsvar med både de kjente forbindelsesmønstrene som knytter sammen forskjellige kortikale og subkortikale regioner og tilbakemelding / fremover karakter av disse mønstrene. Når modeller ikke samsvarer med disse begrensningene, mangler de sannsynlighet, eller krever i det minste en forklaring på hvordan de kan være levedyktige gitt deres inkonsekvens med de kjente forbindelsene i hjernen.

En voksende psykologisk litteratur prøver å forstå måten "kognitive" prosesser samhandler med "emosjonelle" prosesser. Mens det er klare begrensninger for et kunstig skille mellom kognitive og emosjonelle prosesser (Pessoa, 2008) har skillet vist seg nyttig i å karakterisere en rekke atferd som følelsesregulering, motivasjon, økonomisk beslutningstaking og retning av oppmerksomhetsmekanismer. I seksjonene som følger beskriver vi nye data og modeller for følelsesregulering, arbeidsminne og ryggventral prefrontale interaksjoner, med fokus på deres konsistens med anatomiske data. Vi fokuserer spesielt på emosjonsreguleringslitteraturen, ettersom denne litteraturen i økende grad kommer til uttrykk i diskusjoner om psykopatologi og psykoterapeutisk behandling.

Korrelasjonsstudier av deaktivering av amygdala

For å forstå mer detaljert hvordan emosjonsregulering ovenfra og ned samvirker med amygdalaen, har et undersett av emosjonsreguleringsstudier gått lenger enn oppgave kontra kontrollkontraster for å undersøke de spesifikke korrelatene til reduksjoner i amygdala-aktivitet (se Tabell 2). Det vil si, i stedet for å spørre hvilke områder som er involvert i en oppgave som er kjent for å nedregulere amygdala-aktivitet, testet de eksplisitt korrelasjonen eller funksjonell / effektiv tilkobling mellom amygdala og hele hjernen under emosjonell reguleringsprestasjon. Alternativt avtar noen studier korrelerte amygdala med allerede identifiserte prefrontale regioner fra hovedreguleringskontrastene. Disse studiene indikerer at amygdalar reduksjoner er negativt korrelert med mange områder med PFC-aktivitet. Spesiell oppmerksom er aktiveringene i VMPFC, inkludert BA 11m / 14r (5, 37, −12; −6, 46, −20: Urry et al., 2006, Ochsner et al., 2002 henholdsvis). I tillegg ble subgenual og pregenual cingulatregioner observert å være negativt korrelert med amygdala aktivitet under regulering. For eksempel, Urry og kolleger (2006) rapporterte en region av BA 32 / 10 (maksimalt ved −23, 43, −10) som utvidet ventralt og medialt. Delgado et al. (2008b) rapporter også om en omvendt korrelasjon mellom BA 32 (0, 35, −8) aktivitet og amygdala avtar. Posterior (BA 13) områder av OFC korrelerte også negativt med amygdala deaktivering (−24, 28, −14; 26, 24, −22: Banks et al, 2007: −30, 22, 16, −34; 24; 16; XNUMX; XNUMX: Ochsner, Ray et al., 2004). Mindre ventrale områder av PFC i BA 47 (34, 54, 12) og BA46 (−54, 12, 12: Urry et al., 2006; −54, 42, 12: Ochsner et al., 2002), oppsto også i disse studiene. To studier koblet statistisk spesifikke DLPFC-regioner til mediale regioner, som deretter tilsvarte reduksjoner i amygdala-respons. I en studie av Urry et al. (2006), en formidlingsanalyse demonstrerte forbindelsen mellom amygdala, BA 10 (3, 63, 18) og en DLPFC-region (−50, 23, 19). Delgado et al. (2008b) alternativt brukte den mediale BA 32-regionen som frø for deres PPI-analyse som deretter identifiserte en venstre amygdala-region og en DLPFC-region. Viktigere er at disse studiene identifiserer regioner som tilsvarer amygdala-reduksjoner som også er blitt bemerket ovenfor som projiserer til amygdalaen slik som rygg fremre cingulat, subgenual cingulat og posterior orbitofrontal cortex.

  

Tabell 2

Studier som rapporterer korrelasjoner mellom nedsatt amygdala aktivitet og prefrontal region øker under følelser regulering oppgaver.

Av regionene rapportert fra disse korrelasjonsanalysene eller flere regresjonsanalyser, har et begrenset antall av dem sannsynlige direkte forbindelser til amygdalaen. De vanligste regionene som er negativt korrelert med amygdala-respons, er regioner i den bakre OFC og subgenual cingulat og VLPFC (Figur 12). Av de laterale prefrontale regionene har bare den bakre laterale delen av BA 47 / 12 sterke projeksjoner til amygdalaen. Regioner av fremre BA 32 er også identifisert i korrelasjonsanalyser, som kan gjenspeile anslag på den vurderende og basale laterale kjernen til amygdala (Cheba et al., 2001).

  

Figur 12

Koordinater identifisert i Tabell 2 som korrelert med deaktiveringer i amygdalaen under følelsesregulering plottet på overflaten av en malhjerne (øverst til venstre og høyre) og gjengitt på en glasshjerne (nedenfra og til venstre). Cyanmarkørene er ...

Modeller for følelsesregulering

Til dags dato kommer den mest sofistikerte datadrevne modellen for følelsesregulering fra en studie av positiv omprøving av Satser og kolleger (2008). Utfallsvariabelen av interesse er endring i selvrapportert negativ påvirkning. En strukturell ligningsmetodikk ble anvendt på et neuroimaging datasett fra et omvurderingsparadigme som ligner på de som ble brukt av Ochsner et al. (2002; 2004). Riktig VLPFC ble valgt som utgangspunkt for analysene, med koordinater sentrert i et område som plausibelt inkluderer den bakre delen av området 47 / 12 med fremspring til amygdala. Forfatterne brukte først en ROI-tilnærming for å teste rollen til amygdala og nucleus accumbens som formidlere mellom høyre VLPFC og redusert negativ påvirkning som ble identifisert som den primære metrikken for omvurdering av suksess. I denne ROI-analysen ble begge strukturer vist å formidle forholdet mellom riktig VLPFC og selvrapportert reduksjon i negativ påvirkning (se Figur 13).

  

Figur 13

Et diagram over medieringsanalysen som tester forholdet mellom riktig VLPFC og reduksjoner i negativ påvirkning formidlet av aktivering i amygdala og nucleus accumbens. Figur tilpasset med tillatelse fra Wager, Davidson, Hughes, Lindquist, ...

Forfatterne benyttet deretter analyse av hele hjerneklyngen og ikke-parametrisk inferanse for å identifisere to nettverk som mulige formidlere av forholdet mellom VLPFC og endringer i selvrapportert negativ påvirkning (se Figur 14). Ett nettverk har en indirekte positiv skjevhet mot å øke endringen i negativ påvirkning. Dette nettverket inkluderer regioner med nucleus accumbens, subgenual cingulate (BA 25), pre-SMA, precuneus, DMPFC (MNI: 24, 41, 40) og overlegen frontal gyrus (24, 21, 58). Blant disse regionene har nucleus accumbens og subgenual cingulate mest sammenkobling med amygdala. Det andre identifiserte nettverket har en indirekte negativ skjevhet mot å redusere endringen i negativ påvirkning og redusere vurderingen av suksess. Dette nettverket inkluderer rostral dorsal ACC, amygdala (bilateral) og posterior-lateral OFC (48, 24, −18). Framtidig arbeid vil måtte belyse hvordan komponentene i nettverkene samhandler og om disse nettverkene er spesifikke for denne spesielle typen følelsesreguleringsstrategi.

  

Figur 14

Sti-modell av det positivt partiske nettverket i gult og negativt partisk nettverk i blått, som medierer forholdet mellom VLPFC og nedgangen i selvrapportert negativ påvirkning. Figur tilpasset med tillatelse fra Wager, Davidson, Hughes, Lindquist, ...

Flere etterforskere har lagt frem teoretiske modeller for de nevrale mekanismene bak følelsesregulering. Den enkleste av disse modellene foreslår at et begrenset antall områder utøver en direkte innflytelse på amygdalaen. Delgado et al. (2008b), Hansel og von Kanel (2008) og Quirk and Beer (2006) hver foreslår at ventromedial PFC ned regulerer regioner i amygdala. Disse modellene forsøker viktig å begrense vår forståelse av de nevroatomiske baser for menneskelig emosjonsregulering i den omfattende dyrelitteraturen om utryddelse og den ventromediale PFCs forbindelser til de innkalkede massene i den basolaterale amygdalaen (Morgan, Romanski & LeDoux, 1993; Likhtik et al., 2005; Quirk et al., 2000). Quirk and Beer (2006) bygge videre på tilstedeværelsen av både eksiterende og hemmende effekter av de "ventrale" mediale PFC-projeksjonene til amygdala hos mennesker og rotter. Den subgenual cingulate regionen, BA 25, hevdes å være mer hemmende mens den mer rygglige og fremre BA 32 foreslås å ha eksitatoriske forbindelser med amygdala. Både BA 25 og 32 har forbindelser med amygdala. BA 32 har imidlertid mye mer begrensede forbindelser.

Phillips et al (2008) har utviklet en kretsmodell som forsøker å forklare de nevrale underlag for flere typer følelsesregulering (se Figur 15). Modellen inneholder komponentregioner av DLPFC, OFC, VLPFC, DMPFC og ACC. Av spesiell interesse skiller forfatterne mellom områder som er involvert i automatisk følelsesregulering (i subgenual og rostral ACC) og regioner som er rekruttert til frivillig følelsesregulering (DLPFC og VLPFC). De karakteriserer disse sistnevnte regionene som fylogenetisk nyere og gir tilbakemelding til de eldre følelsesgenereringsprosessene. OFC, DMPFC og ACC er derimot fylogenetisk eldre regioner som er beskrevet som opererer gjennom fremadgående prosesser for å videresende informasjon om intern tilstand til DLPFC og VLPFC. Forfatterne plasserer DMPFC som kanalen som OFC mater verdiinformasjon videre til nykortikale regioner i hjernen for beslutningsprosesser.

  

Figur 15

Phillips et al. (2008) modell av prefrontale amygdala-interaksjoner a) OFC, subgenual ACG (ACC) og rostral ACG (ACC) fremover informasjon til MdPFC og deretter til laterale PFC-regioner for beslutning og handling. B) Tilbakemeldingsprosessene fra ...

Et unikt aspekt ved denne modellen er eksplisitt artikulering av prosessene for fremføring og tilbakemelding. Modellen er intuitivt tiltalende og passer helt klart med tradisjonelle ideer om DLPFC som utøver kontroll ovenfra og ned over mer “emosjonelle” regioner. Imidlertid er det vanskelig å forene denne konseptualiseringen med den strukturelle modellen, gitt den laminære fordelingen av PFC-forbindelser (Barbas & Rempel-Clower, 1997; Barbas, 2000). Faktisk antyder den strukturelle modellen at informasjonsflyten mellom DLPFC og OFC faktisk er i motsatt retning med prosesser som har sin opprinnelse i OFC og går til DLPFC karakterisert hovedsakelig som tilbakemelding, og de som oppstår i DLPFC og går til OFC hovedsakelig karakterisert som fremover.

Phillips et al. modellen er også kjent i sin plassering av såkalte "automatisk regulering" -regioner som subgenual cingulate og OFC som den primære ruten gjennom hvilken mer fylogenetisk nyere regioner påvirker limbiske områder som amygdala. Dette er i stor grad konsistent (spesielt den subgenuelle cingulatregionen) med nettverksarrangementene beskrevet ovenfor. Det kan imidlertid spekuleres i at det kan være mer enn en rute hvor frivillige følelseskontrollområder kan påvirke amygdala-prosessering. Spesielt kan den bakre VLPFC kunne påvirke amygdala-prosesser direkte uten å kreve engasjement i et av de mer mediale "automatiske regulering" -regionene, gitt de direkte innspillene til amygdala-kjerner.

Oppsummert indikerer et vell av data engasjement av PFC-regioner under oppgaver for følelsesregulering, med aktivitet i en mer utvalgt gruppe av områder (BA 47 / 12, BA25 og BA 32) som viser assosiasjoner til muligheten til å nedregulere amygdala-aktivitet. Stadig mer sofistikerte modeller har blitt foreslått for å forklare disse dataene. Fremveksten av disse modellene er tiltalende, og det samme er bekymringen fra forfatterne viser for sannsynligheten til de foreslåtte forbindelsesnettverk. Vi gjør imidlertid oppmerksom på at ingen modeller hittil eksplisitt har erkjent det laminære mønsteret av forbindelser mellom forskjellige PFC-regioner. For eksempel, Wager et al (2008) gir den mest kompliserte modellen for en spesiell følelsesreguleringsstrategi, men adresserer ikke arten av informasjonsflyten mellom komponentregionene. Phillips et al. integrere mer eksplisitt begrepet feedforward og feedback-informasjon, men ikke forene disse ideene med det observerte mønsteret av feedback og feedwardward projeksjoner i de aktuelle regionene. Vi tror at å forene disse problemene gir en av de viktigste utfordringene for forskere som prøver å forstå de nevrale underlagene i følelsesregulering.

Undertrykkelse av emosjonelle stimuli under kognitive oppgaver

Flere studier har brukt paradigmer der deltakerne må svare på en oppgaverelevant ikke-følelsesmessig trekk ved en stimulans (for eksempel farge) og ikke bli distrahert av emosjonelt innhold (dvs. følelsesmessige ord), eller å ivareta en ikke-følelsesmessig stimulans (dvs. en hus) mens du ignorerer en emosjonell stimulans (et redd ansikt). For eksempel er rostrale regioner (dorsomedial, pregenual og dorsal ACC) og både DLPFC og VLPFC regioner blitt observert i emosjonelle Stroop-paradigmer der forsøkspersoner må unngå å bli distrahert av det emosjonelle innholdet i ord (Whalen et al., 1998; Compton et al., 2003; Herrington et al., 2005; Mohanty et al., 2007). For en grundigere gjennomgang av hvordan oppmerksomhetskontroll og følelseskontroll kan involvere de samme nevrokognitive underlagene leserne henvises til Blair & Mitchell (2009) og Mitchell (2011).

En tolkningsbegrensning av mange av disse paradigmene oppstår imidlertid ved at det ikke alltid er klart om disse regionene engasjeres fordi de utøver kognitiv kontroll, overvåker konflikt, er engasjert på grunn av større konflikt / distraksjon uten nødvendigvis å kontrollere konflikten / distraksjonen, eller svarer ganske enkelt på stimulansens emosjonelle natur. For eksempel, Mohanty og kolleger (2007) demonstrer elegant at den pregenual cingulate regionen (omtrent BA 24 / 32) viser økt aktivering under en Stroop-oppgave med emosjonelle ord, og at dette korrelerer med økt reaksjonstid i oppgaven. Dette kan tolkes i forhold til at rACC blir engasjert for å utøve kognitiv kontroll over de emosjonelle distraherende. Gitt at aktiveringen av dette området korrelerer med større reaksjonstid, ser det imidlertid ikke ut til at aktiveringsnivået er relatert til vellykket hemming av distraheringene. Videre viste den økt funksjonell kobling med amygdalaen, noe som åpenbart er i strid med hypotesen om at rACC drev en nedregulering av amygdalaen. Det er faktisk bemerkelsesverdig at forfatterne antyder at snarere enn å reflektere rACC-regulering av amygdalaen, kan den økte tilkoblingen under eksponering for de emosjonelle distraheringene gjenspeile den amygdalare reguleringen av eller input til rACC, snarere enn omvendt.

Blant de mer slående bevisene for prefrontal kognitiv kontroll over emosjonell prosessering i amygdala kommer fra en studie av Etkin et al. (2006), der deltakerne utførte en Stroop-lignende oppgave der emosjonelle ansiktsuttrykk kunne være kongruente eller inkongruente med ord som navngir en følelse. Studiens utforming var relativt komplisert ettersom forfatterne ikke fokuserte på en enkel sammenligning av emosjonelle kontra nøytrale studier eller inkongruente kontra kongruente studier, men snarere undersøkte effekter under inkongruente studier som spesifikt fulgte enten en kongruent eller inkongruent prøve. Interessant nok viste DLPFC, en DMPFC-region i overlegen frontal gyrus, og rostral (pregenual) ACC aktiveringer under inkongruente forsøk som var avhengige av om den forrige studien var kongruent eller ikke. DLPFC (og DMPFC) responderte større på inkongruente studier som fulgte en kongruent prøve, mens den rostrale ACC responderte større på forsøk som fulgte en annen inkongruent prøve. Studien er en av få studier i kognitiv kontrolllitteratur som spesifikt undersøkte forholdet mellom prefrontale kortikale regioner og amygdala aktivitet (ved bruk av psykofysiologisk interaksjonsanalyse, Friston et al. 1997). Bemerkelsesverdig nok var større aktivitet i rostral ACC omvendt korrelert med høyre amygdala-aktivitet. Basert på mønsteret med amygdala-svar, hevder forfatterne at amygdala-aktivitet er korrelert med graden av konflikt i en gitt prøve, og ved å undertrykke amygdala-aktivitet gir rostral ACC kontroll over denne konflikten. Støtte for denne ideen kommer fra atferdsdata ved at de som viste større invers funksjonell tilkobling på inkongruente forsøk, viste større konfliktløsning, målt ved reaksjonstider på oppgaven. I en oppfølgingsstudie Etkin et al. (2010) observert at denne undertrykkelsen av amygdala-aktivitet virker svakere hos pasienter med generalisert angstlidelse i forhold til sunne kontroller, noe som gir et potensielt nevralt korrelat mellom vanskeligheten med å kontrollere emosjonell distraksjon eller konflikt i denne pasientpopulasjonen.

En viktig advarsel er berettiget med hensyn til denne litteraturen. For det første antyder studier fra Etkins gruppe ikke tilstedeværelsen av en global tonisk hemming av amygdala av PFC-regioner under motstridende emosjonell informasjon, eller et konstant engasjement av "kognitive kontrollregioner", men snarere en oppgavespesifikk hemming som avhenger av nivået av konflikt mellom umiddelbart forutgående stimuli. Hvis riktig, kan evnen til å observere inverse assosiasjoner mellom det pregenual cingulat (eller andre PFC-regioner) og amygdalaen være svært oppgave- og analysespesifikt.

Andre bevislinjer øker også muligheten for at andre prefrontale områder, spesielt rygg ACC, kan utøve hemmende kontroll over amygdalaen. For eksempel i en studie som bruker samme paradigme som Etkin et al. (Chechko et al., 2009), pasienter med panikklidelse viste større avtagelse enn sunne kontroller under emosjonelt inkongruente studier, samt høyere amygdala, men lavere rygg ACC / DMPFC-aktivitet, noe som førte til et antydning om at panikklidelse er preget av utilstrekkelig DMPFC / dorsal ACC-kontroll. På samme måte, Hariri et al., (2003) observerte en negativ korrelasjon mellom amygdala og rygg ACC (og VLPFC) når forsøkspersoner måtte merke vs samsvare med emosjonelle bilder (med amygdala aktivitet som øker for kamptilstanden, og VLPFC og rygg ACC økende aktivitet under merketilstanden). Det har også blitt antydet at dACC kan utøve myndighetskontroll over amygdalaen selv i mangel av spesifikk konflikt eller emosjonell distraksjon av en oppgave. Pezawas et al. (2005) observerte signifikante inverse assosiasjoner mellom dACC og amygdala-aktivitet under en trussel-matchende oppgave. Det kan også bemerkes at subgenual ACC i Pezawas-studien var positivt korrelert med amygdala-aktivitet, noe som antydet et unikt samspill mellom forskjellige områder av cingulatet og amygdalaen, og antydet videre, som i Monhaty et al. (2007) papir, at rACC, i det minste i noen situasjoner, er positivt, snarere enn negativt, kombinert med amygdalaen.

Arbeidsminnet

En annen underklasse av kognitive kontrolleksperimenter fokuserer på evnen til å undertrykke emosjonell distraksjon under arbeidsoppgaver. Fordi mengden informasjon som kan holdes og manipuleres online er begrenset (Cowan, 2010), er det viktig at enkeltpersoner på riktig måte prioriterer hvilken informasjon som kommer inn i denne nettbutikken. Ideelt sett bør vi opprettholde målrelevant informasjon i forhold til mindre viktig informasjon, men også kunne dumpe innholdet i arbeidsminnet når viktigere informasjon erstatter tidligere mål. Som sådan gir arbeidsminnet et potensielt nyttig domene for å undersøke emosjon-erkjennelsesinteraksjoner, spesielt gitt den kritiske rollen til DLPFC og VLPFC i arbeidsminneprosesser (Badre et al., 2005; Blumenfeld et al., 2010; Curtis & D'Esposito, 2004; Jonides et al., 2005; Levy & Goldman-Rakic, 2000, Nee & Jonides, 2010; Postle, 2006; Thompson-Schill et al., 2002).

To rapporter fra Dolcos og kolleger er bemerkelsesverdige da de særlig kobler hjerneaktiveringer til vellykket ytelse eller benytter seg av spørsmål om funksjonell tilkobling (Dolcos og McArthy 2006; Dolcos et al., 2006). Begge rapporter analyserte data fra en enkel ansiktsmatchende forsinket responsoppgave der emosjonelle eller nøytrale bilder ble presentert i løpet av oppgaven med forsinkelse (vedlikehold). I den første studien demonstrerte de at den ventrolaterale cortex (BA 45 / 47) aktiverte bilateralt under emosjonelle relativt til nøytrale distraktorer. Deltakere som viste større ventrolateral aktivitet i nærvær av emosjonelle distraherende, vurderte de distraherende som mindre distraherende. I en oppfølgingsstudie viste de at venstre BA 45-aktivitet (men ikke høyre BA 45) -aktivitet differensierte mellom forsøk der individene med suksess ignorerte distrahereren (som vist ved korrekt eller feil forsinket svarprestasjon). Dolcos et al. (2006) rapporter også om VLPFC-amygdala funksjonell tilkobling, hvor begge områdene øker under emosjonelle relativt til nøytrale distraheringsforsøk. Det er viktig at denne tilkoblingen er i positiv retning og kan ikke tolkes som å gjenspeile undertrykkelse av amygdalar skyting.

Studiene av Dolcos og kolleger gir også bevis for dissosierbare mønstre av aktivering og deaktivering i frontale regioner. Spesifikt økte ventrolaterale områder med følelsesmessige distraksjoner, mens DLPFC (BA 9 / 46) reduserte, noe som antyder et gjensidig forhold mellom disse regionene. Dette gjensidige forholdet gir ekko av en omvendt rygg vs. ventral mønster observert av Perlstein et al. (2002) som fikk forsøkspersoner til å utføre en arbeidshukommelsesoppgave der følelsesmessige verdsatte bilder dukket opp som oppgaverelevante signaler og sonderinger [interessant, det gjensidige forholdet var nært knyttet til valens med DLPFC som gikk opp med givende stimuli og ventrale regioner (BA 10 / 11) som viser økt aktivitet for negativ stimuli]. Det omvendte mønsteret mellom mer rygg- og ventrale PFC-regioner er også blitt observert i andre arbeidsminneparadigmer, med større DLPFC i forhold til ventral frontal aktivitet som er assosiert med større arbeidsminnebelastning (Rypma et al., 2002; Woodward et al., 2006), selv om de spesifikke ventrale PFC-regionene som er involvert i slike studier, varierer. Det tilsynelatende inverse mønsteret av ventrale og ryggregioner antyder en opposisjonell spenning mellom disse regionene, men indikerer ikke årsakssammenheng i forholdet. Ranganath (2006) foreslår en hierarkisk struktur for arbeidsminneprosesser der caudale / ventrale PFC-regioner gir top down-kontroll av bakre systemer, mens rygg / rostral PFC gir kontroll over de mer kaudale ventrale frontale regionene. Innenfor dette perspektivet uttaler Ranganath at seleksjonsprosesser implementert av rostral / dorsal PFC innebærer moduleringer av aktivitet i caudal / ventral PFC. Som beskrevet nedenfor garanterer imidlertid modulasjoner i motsatt retning også hensyn.

Innsikt for regulering av følelser

Basert på den selektive natur av neuroanatomiske veier mellom PFC og amygdala, må plausible modeller for PFC-modulasjon ved behov involvere modulering av, eller videresending gjennom, dorsal fremre cingulat, den underjordiske regionen som strekker seg inn i gyrus rectus, eller gjennom den bakre delen av området 47 / 12. På dette stadiet av feltet gir enkle påstander om at PFC er involvert i emosjonell regulering utilstrekkelig detaljer for å være nyttige, og i mange tilfeller kan de faktisk være misvisende, da flertallet av PFC-regionene mangler sterke anslag på amygdalaen. Fremveksten av banemodeller som konsentrerer seg om nøkkelknutene som projiserer til amygdalaen, slik som modellene foreslått og testet av Wager et al. og Phillips et al. er en oppmuntrende utvikling i denne forbindelse. Vi mistenker at for ytterligere fremskritt med å forstå PFCs engasjement i følelsesregulering, må de relative rollene til rygg fremre cingulat, bakre 47 / 12 og subgenual region i regulering av amygdala bestemmes.

Et sentralt spørsmål gjenstår også om hvordan de ekstremt utbredte PFC-aktiveringene som oppstår under følelsesregulering forholder seg til disse nøkkelknutene, da bare noen få studier direkte har vurdert intra-PFC funksjonell tilkobling. Anatomisk sett er disse PFC-områdene ikke like koblet til den dorsale fremre cingulat, bakre 47 / 12 eller den subgenuelle regionen, og er derfor sannsynligvis selektivt forbundet med forskjellige veier til amygdala. Vi mistenker at en full forståelse av PFCs involvering i følelsesregulering vil kreve klargjøring av hvor mange av disse PFC-regionene som mangler direkte limbiske projeksjoner som selektivt samhandler med andre PFC-regioner som har tilstrekkelig anslag for å modulere limbisk prosessering.

Innblikk i påvirkningers retning

Vi har hevdet at dominerende modeller av intra PFC og PFC-amygdala interaksjoner som artikulerer en streng ensrettet kognitiv top-down kontroll over emosjonelle prosesser er uoverensstemmende med de laminære egenskapene til forbindelser mellom disse regionene. Vårt argument mot disse tradisjonelle top-down-modellene av PFC-amygdala og intra-PFC-interaksjoner er veldig avhengige av den strukturelle modellen som er beskrevet av Barbas og kollegene, der det laminære mønsteret av anslag dikterer om anslagene representerer tilbakemelding-lignende skjevhet av prosessering, eller fremadrettet formidling av informasjon. Hvis riktig, ser det ut til at flere følelserrelaterte områder gir større tilbakemeldingskontroll ovenfra og ned i forhold til fremover fremføring av informasjon enn de mer tradisjonelt kognitive områdene i PFC.

Vi tror at terminologien for regulering fra ovenfra har ført til en konseptuell skjevhet i forståelsen av forholdet mellom hjerneregioner og kognitive-emosjonelle prosesser. Denne skjevheten passer med et filosofisk syn på rollene til "kognitive" og "emosjonelle" prosesser som plasserer kognisjon over de mer animalistiske følelsene. Men denne skjevheten kan forstyrre vår evne til å få en full forståelse av måten hjernen behandler informasjon på. Hvis emosjonelle prosesser regulerer og skjevheter "kognitive" operasjoner, så mye som eller mer enn omvendt, kan terminologien til top-down og bottom-up være upassende når man vurderer emosjon-kognisjon interaksjoner.

Begrensninger i inferring funksjon fra struktur

Elegansen i den strukturelle modellen er at den fører til sterke spådommer om arten av interregionell kommunikasjon. Imidlertid kan flere kritikk umiddelbart komme med å trekke funksjonelle konklusjoner basert på anatomiske trekk. For det første, selv om den strukturelle modellen støttes sterkt med tanke på dens forutsigelser av laminære tilkoblingsmønstre basert på cytoararkitektur, har ikke konklusjoner om de funksjonelle implikasjonene av disse laminære tilkoblingsmønstrene fått formell testing i kretsløp utenfor sensoriske prosessstrømmer. Selv om det virker rimelig å anta at de samme funksjonelle egenskapene kjennetegner laminære framskrivningsmønstre i hele hjernen, er dette ikke nødvendigvis tilfelle. Som sådan er slutninger om de funksjonelle egenskapene til tilkoblinger i PFC bare gyldige hvis de funksjonelle egenskapene til strukturelle fremadgående og tilbakemeldingsfremspring er bevist å ha hele tilknytningskortiser.

Vi har utarbeidet en sterk kobling mellom funksjonell tilbakemelding og regulering ovenfra og ned, og en tilsvarende sterk kobling mellom fremadgående og bottom-up prosesser. Begrepene tilbakemelding og fremover stammer fra kontrollteori, som prøver å beskrive funksjonen til dynamiske systemer. Godkjennelsen av disse begrepene av nevrovitenskapsmenn og psykologer er ikke overraskende ettersom konseptet med tilbakemeldingsmekanismer som gir en reguleringskontroll og fremadgående mekanismer som gir overføring av informasjon til høyere områder i en behandlingsstrøm er intuitivt. Imidlertid er en enkel ligning av top-down-regulering med tilbakemelding og bottom-up med feedforward problematisk i den grad ytterligere funksjoner antydes av top-down og bottom-up konseptualiseringer. Slike tilleggsfunksjoner blir sjelden gjort eksplisitte, men kan vise seg å være kritiske når det gjelder å konseptualisere informasjonsbehandlingsveier. Vi mistenker at noen teoretikere bruker begrepene ovenfra og nedenfra og opp på måter som er i strid med tilbakemeldinger og fremadgående mekanismer som definert av kontrollteori, men slike uoverensstemmelser blir sjelden gjort eksplisitte i litteraturen.

Når vi karakteriserer tilbakemeldingene og fremtidige anslagene til PFC, bemerker vi at vi ikke antyder at alle anslagene er av samme type. Områder har en kombinasjon av tilbakemeldinger, fremadgående og laterale forbindelser, men proporsjonene av disse forbindelsene er forskjellige dramatisk mellom områdene. Dermed karakteriserer vi dominerende forbindelsesmønstre, men dette betyr ikke at de gjenværende forbindelsene ikke er funksjonelle signifikante. For eksempel har eulaminate PFC-regioner helt sikkert nok tilbakemeldingsfremskrivninger til å regulere aspekter av mindre kornete regioner, selv om dette ikke er den dominerende kommunikasjonsmåten mellom områdene.

Videre kan fremskrivingstilkoblinger av fremadgående type i noen tilfeller modulere prosessering i målregioner i stedet for bare å bære informasjon. Kanskje det beste eksemplet på denne typen fremadrettet modulering oppstår i integrerte konkurransemodeller (Desimone og Duncan 1995; Duncan et al. 1997) hvor gevinsten av en representasjon resulterer i undertrykkelse av en annen. I slike modeller kan fremføring av en gitt representasjon føre til en forbedring av prosessering av den stimulansen, og gjensidig undertrykkelse av en annen stimulus (Desimone og Duncan 1995). På denne måten kan det som blir fremmet fungere for å modulere prosessering i målregioner. I forbindelse med PFC-funksjon kan et DLPFC-signal dermed endre konkurransen mellom potensielle representasjoner i OFC gjennom denne typen fremadgående projeksjon. Denne typen konkurransemekanismer er spennende fordi den innebærer spesifikke beregningsfunksjoner (Walther & Koch, 2006), som vanligvis ikke er blitt integrert i modeller for emosjonell regulering.

Når vi vurderer strukturmodellen, er det viktig å gjenta at kriteriene som er brukt av Barbas og kolleger for å definere feedforward- og feedbackforbindelser, ikke er helt i samsvar med kriteriene som har blitt brukt av andre etterforskere som undersøker det hierarkiske arrangementet av laminære fremskrivninger. Spesifikt er definisjoner av tilbakemelding og fremoverforbindelser ofte definert med henvisning til lag IV, slik at fremadgående (stigende) projeksjoner blir definert av deres avslutning i lag IV (eller hovedsakelig i lag IV), mens tilbakemeldinger (synkende) projeksjoner avsluttes utenfor laget IV. Mens en streng overholdelse av en regel IV-regel sannsynligvis ikke anbefales, er det blitt observert unntak fra dette mønsteret (Pandya og Rockland, 1979; Felleman og Van Essen, 1991), er virkningen av utvidelseskriterier for å la projeksjoner som avsluttes i infragranulære lag V og VI behandles som fremadgående fremspring, ikke forstås helt. Det kan hevdes at studier av tidspunktet for avfyring i forskjellige PFC-kortikale lag kunne adressert dette spørsmålet, men data om dette problemet mangler.

Spørsmålet om kriterier forårsaker pause før man antar at OFC-DLPFC virkelig har et mønster der OFC bør behandles som et høyere nivå enn DLPFC, og det er ikke vår hensikt å argumentere for det. Likevel kan det tydelig fremgå at projeksjonsmønstrene absolutt ikke samsvarer med en hierarkisk organisasjon der DLPFC er i en hierarkisk posisjon over OFC, på en måte som ligner sensoriske områder på høyere nivå som sitter over primære sensoriske områder. Som sådan vil modeller av PFC-organisasjon være lurt å unngå gjennomgripende posisjonering av DLPFC som sittende øverst i et hierarki av PFC-regioner.

Modellering av feedforward- og feedback-tilkoblinger

Ved evaluering av de eksisterende modellene for emosjon-erkjennelsesinteraksjoner er det bemerkelsesverdig at få publiserte studier til dags dato har inkludert spesifikke tester av om anslag reflekterer tilbakemeldinger, fremadgående eller laterale anslag (med det bemerkelsesverdige unntaket av Seminowicz et al. 2004). De fleste nevroimaging-studier gir selvfølgelig ikke laminær spesifikk informasjon som kan løse dette problemet. Nylig utvikling i teknikker for modellering av effektiv tilkobling gir imidlertid verktøy som kan brukes til å modellere arten og retningen på tilkoblingen mellom regioner. For eksempel kan dynamisk kausal modellering (DCM) ved bruk av inferens på familienivå og Bayesian modellgjennomsnitt brukes for å teste hypoteser angående retningen og arten av informasjonsflyt og årsaksmodulering av forskjellige hjerneområder (Friston et al. 2003; Chen et al. 2009; Daunizeau et al. 2009; Friston & Dolan 2010; Penny et al. 2010). DCM kan også teste konkurrerende modeller som å gi sammenligninger mellom hodet og hodet på om DLPFC nedregulerer amygdala direkte eller via en formidlende struktur. Til dags dato har bare noen få DCM-studier relatert til emosjonell prosessering blitt publisert (Ethofer et al. 2006; Smith et al. 2006; Rowe et al. 2008; Almeida et al. 2009), og til vår kunnskap er det ikke publisert noen studier som direkte omhandler følelsesregulering. Imidlertid vil anvendelsen av slike teknikker sannsynligvis øke vår forståelse av emosjon-erkjennelsesinteraksjoner de neste årene.

Direkte tester av påvirkning

Kanskje er den beste måten å etablere de funksjonelle forholdene mellom hjerneområder gjennom undersøkelse av ett område under den selektive fysiologiske opp- eller nedreguleringen av det andre området. For eksempel, hvis DLPFC virkelig arbeider for å dempe OFC-behandlingen, kan man forvente overdrevne svar i OFC når DLPFC tas offline. Denne muligheten kan adresseres ved å undersøke OFC-funksjoner med fMRI hos pasienter med DLPFC-lesjoner. Alternativt kan transkraniell magnetisk stimulering (TMS) brukes over DLPFC for midlertidig å endre påvirkningen fra DLPFC på OFC-funksjoner. Faktisk, Knoch et al. (2006) nylig rapporterte at TMS over høyre DLPFC produserte endringer i bakre OFC-aktivitet på en frekvensavhengig måte. Tilsvarende ville det være av interesse å vite hvordan lesjoner i en del av den prefrontale cortex påvirker behandlingen i andre deler av nettverket. Hvis OFC for eksempel er viktig for å beregne en ren belønningsverdi, hva skjer med flere ryggområder når OFC fjernes? Saddoris et al. (2005) har brukt denne typen tilnærminger for å undersøke hvordan OFC-lesjoner endrer amygdalar avfyring av gnagere, men andre studier som tar denne tilnærmingen er sjeldne til ikke-eksisterende. Den voksende litteraturen om funksjonell tilkobling vil på samme måte øke forståelsen for hvordan disse kritiske hjerneområdene samhandler. Imidlertid vil en full forståelse av disse interaksjonene bare oppnås med nøye oppmerksomhet til de spesifikke nevroatomiske trekkene i disse kretsløpene.

Dette arbeidet ble støttet av tilskudd T32MH018931-21, T32MH018921-20 og 5R01MH074567-04 fra National Institute of Mental Health. Vi takker Tawny Richardson for hjelp med å forberede manuskriptet.

Ansvarsfraskrivelse: Dette er en PDF-fil av et unedited manuskript som har blitt akseptert for publisering. Som en tjeneste til våre kunder gir vi denne tidlige versjonen av manuskriptet. Manuskriptet vil gjennomgå copyediting, typeetting og gjennomgang av det resulterende beviset før det publiseres i sin endelige form. Vær oppmerksom på at under produksjonsprosessen kan det oppdages feil som kan påvirke innholdet, og alle juridiske ansvarsfraskrivelser som gjelder for journalen gjelder.

1. Aggleton JP, et al. Kortikale og subkortikale afferenter til amygdalaen til rhesus-apen (Macaca mulatta) Brain Res. 1980, 190: 347-368. [PubMed]
2. Almeida JR, et al. Unormal amygdala-prefrontal effektiv tilkobling til lykkelige ansikter skiller bipolar fra større depresjoner. Biol Psykiatri. 2009, 66: 451-459. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
3. Amaral DG, Insausti R. Retrograd transport av D- [3H] -aspartat injisert i ape-amygdaloidkomplekset. Exp Brain Res. 1992, 88: 375-388. [PubMed]
4. Amaral DG, Pris JL. Amygdalokortikale fremspring i apen (Macaca fascicularis) J Comp Neurol. 1984, 230: 465-496. [PubMed]
5. Amaral DG, et al. Anatomisk organisering av primatammygdaloidkomplekset. I: Aggleton JP, redaktør. Nevrobiologiske aspekter av følelser, hukommelse og mental dysfunksjon. Wiley-Liss; New York: 1992. s. 1 – 66.
6. En X, et al. Prefrontale kortikale fremspring til langsgående søyler i mellomhinnen periaqeductal grå i makak-aper. J Comp Neurol. 1998, 401: 455-479. [PubMed]
7. Badre D, et al. Ukjennelig kontrollert gjenfinning og generaliserte seleksjonsmekanismer i ventrolateral prefrontal cortex. Neuron. 2005, 47: 907-918. [PubMed]
8. Banich MT, et al. Kognitive kontrollmekanismer, følelser og hukommelse: et nevralt perspektiv med implikasjoner for psykopatologi. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 613 – 630. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
9. Barbas H. Anatomisk organisering av basoventral og mediodorsal visuell mottaker prefrontale regioner i rhesus-apen. J Comp Neurol. 1988, 276: 313-342. [PubMed]
10. Barbas H. Forbindelser som ligger til grunn for syntesen av erkjennelse, hukommelse og følelser i primære prefrontale cortices. Brain Res Bull. 2000, 52: 319-330. [PubMed]
11. Barbas H, De OJ. Fremskrivninger fra amygdala til basoventral og mediodorsal prefrontale regioner i rhesus-apen. J Comp Neurol. 1990, 300: 549-571. [PubMed]
12. Barbas H, Pandya DN. Arkitektur og egenforbindelser av den prefrontale cortex i rhesus-apen. J Comp Neurol. 1989, 286: 353-375. [PubMed]
13. Barbas H, Rempel-Clower N. Kortikal struktur forutsier mønsteret av kortikokortiske forbindelser. Cereb Cortex. 1997, 7: 635-646. [PubMed]
14. Barbas H, et al. Serielle veier fra primat prefrontal cortex til autonome områder kan påvirke emosjonelt uttrykk. BMC Neurosci. 2003, 4: 25. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
15. Barbas H, Zikopoulos B. I: Sekvensielle og parallelle kretsløp for emosjonell prosessering i primat orbitofrontal cortex. Zald DH, Rauch SL, redaktører. Orbitofrontal Cortex Oxford University Press; 2006.
16. Beauregard M, et al. Nevrale korrelasjoner av bevisst selvregulering av følelser. J Neurosci. 2001, 21: 1-6. [PubMed]
17. Biskop SJ. Nevrokognitive mekanismer for angst: en integrerende beretning. Trender Cogn Sci. 2007, 11: 307-316. [PubMed]
18. Blair RJR, Mitchell DGV. Psykopati, oppmerksomhet og følelser. Psykologisk medisin. 2009, 39: 543-555. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
19. Blumenfeld RS, et al. Å sette sammen brikkene: Rollen som dorsolateral prefrontal cortex i relasjonell minnekoding. J Cogn Neurosci. 2010 i trykk. [PubMed]
20. Brodmann K. Physiologie des Gehrins. Neue Deutsche Chirugie Neue Deutsche Chirugie. 1914, 2: 85-426.
21. Carmichael ST, Price JL. Arkitektonisk underavdeling av orbitale og mediale prefrontale cortex i den makakiske apen. J Comp Neurol. 1994, 346: 366-402. [PubMed]
22. Carmichael ST, Price JL. Limbiske forbindelser av orbitale og mediale prefrontale cortex av makak-aper. J Comp Neurol. 1995, 363: 615-641. [PubMed]
23. Carmichael ST, Price JL. Tilkoblingsnettverk i den orbitale og mediale prefrontale cortex av makakeaper. J Comp Neurol. 1996, 346: 179-207. [PubMed]
24. Chechko N, et al. Ustabil prefrontal respons på emosjonell konflikt og aktivering av nedre limbiske strukturer og hjernestamme ved gjenstående panikklidelse. PLos One. 2009, 4: e5537. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
25. Chen CC, et al. Forbindelser fremover og bakover i hjernen: en DCM-studie av funksjonelle asymmetrier. Neuroimage. 2009, 45: 453-462. [PubMed]
26. Chiba T, et al. Efferente projeksjoner av infralimbiske og prelimbiske områder av den mediale prefrontale cortex i den japanske apen, Macaca fuscata. Brain Res. 2001, 888: 83-101. [PubMed]
27. Cisler JM, Koster EHW. Mekanismer for attentive skjevheter mot trussel ved angstlidelser: En integrerende gjennomgang. Clin Psychol Rev. 2010; 30: 203 – 216. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
28. Compton RJ, et al. Vær oppmerksom på følelser: en fMRI-undersøkelse av kognitive og emosjonelle stroppoppgaver. Cogn Affect Behav Neurosci. 2003, 3: 81-96. [PubMed]
29. Cooney RE, et al. Husker de gode tider: nevrale korrelater med påvirkning regulering. NeuroReport. 2007, 18: 1771-1774. [PubMed]
30. Cowan N. Magisk mysterium fire: Hvordan er arbeidsminnekapasiteten begrenset, og hvorfor? Curr Dir Psychol Sci. 2010, 19: 51-57. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
31. Curtis CE, D'Esposito M. Effektene av prefrontale lesjoner på arbeidsminnets ytelse og teori. Cogn Affect Behav Neurosci. 2004, 4: 528-539. [PubMed]
32. Daunizeau J, David O, Stephan KE. Dynamisk kausal modellering: en kritisk gjennomgang av de biofysiske og statistiske grunnlagene. Neuroimage i pressen. [PubMed]
33. Delgado MR, et al. Dorsal striatum svar på belønning og publing: effekter av valens og størrelsesmanipulasjoner. Cogn Affect Behav Neurosci. 2003, 3: 27-38. [PubMed]
34. Delgado MR, et al. Regulere forventningen om belønning via kognitive strategier. Nat Neurosci. 2008a, 11: 880-881. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
35. Delgado MR, et al. Nevrale kretsløp som ligger til grunn for regulering av betinget frykt og dens forhold til utryddelse. Neuron. 2008b, 59: 829-838. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
36. Desimone R, Duncan J. Nevrale mekanismer for selektiv visuell oppmerksomhet. Ann Rev Neurosci. 1995, 8: 193-222. [PubMed]
37. Dolcos F, et al. Rollen til den underordnede frontale cortex i å takle distraherende følelser. NeuroReport. 2006, 17: 1591-1594. [PubMed]
38. Dolcos F, McCarthy G. Hjernesystemer som medierer kognitiv interferens ved følelsesmessig distraksjon. J Neurosci. 2006, 26: 2072-2079. [PubMed]
39. Dombrowski SM, et al. Kvantitativ arkitektur skiller prefrontale kortikalsystemer i rhesus-apen. Cereb Cortex. 2001, 11: 975-988. [PubMed]
40. Domes G, et al. Nevrale sammenhenger av kjønnsforskjeller i emosjonell reaktivitet og følelser regulering. Menneskelig hjernekartlegging. 2010, 31: 758-769. [PubMed]
41. Domijan D, Setic M. En tilbakemeldingsmodell av figur-bakkeoppgave. J Vis. 2008, 8: 10-27. [PubMed]
42. Dreisbach G, Goschke T. Hvordan positiv påvirkning modulerer kognitiv kontroll: Redusert utholdenhet på bekostning av økt distraherbarhet. J Exp Psychol Lær Mem Cogn. 2004, 30: 343-353. [PubMed]
43. Drevets WC, et al. En funksjonell anatomisk studie av unipolar depresjon. J Neurosci. 1992, 12: 3628-3641. [PubMed]
44. Duncan J, Humphreys G, Ward R. Konkurransedyktig hjerneaktivitet i visuell oppmerksomhet. Curr Opin Neurobiol. 1997, 7: 255-61. [PubMed]
45. Eickhoff SB, et al. Koordinatbasert aktivering sannsynlighet estimering metaanalyse av neuroimaging data: en tilfeldig-effekter tilnærming basert på empiriske estimater av romlig usikkerhet. Hum Brain Mapp. 2009, 30: 2907-2926. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
46. Eippert F, et al. Regulering av emosjonelle responser fremkalt av trusselrelaterte stimulanser. Hum Brain Mapp. 2007, 28: 409-423. [PubMed]
47. Ethofer T, et al. Cerebrale veier i behandling av affektiv prosodi: en dynamisk årsaksmodelleringsstudie. Neuroimage. 2006, 30: 580-587. [PubMed]
48. Erber R, Erber MW. Utover humør og sosial skjønn: Humør inkongruent tilbakekalling og humørregulering. Eur J Soc Psychol. 1994, 24: 79-88.
49. Etkin A, et al. Å løse emosjonell konflikt: En rolle for den rostrale fremre cingulære cortex i å modulere aktivitet i amygdala. Neuron. 2006, 51: 871-882. [PubMed]
50. Etkin A, et al. Svikt i anterior cingulataktivering og tilkobling med amygdalaen under implisitt regulering av emosjonell prosessering ved generalisert angstlidelse. Am J Psykiatri. 2010, 167: 545-554. [PubMed]
51. Fales CL, et al. Endret emosjonell interferens prosessering i affektiv og kognitiv kontroll hjernekretsløp ved større depresjoner. Biol Psykiatri. 2008, 63: 377-384. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
52. Felleman DJ, Van Essen DC. Distribuert heierarkisk prosessering i primære hjernebarken. Cerebral cortex. 1991, 1: 1-47. [PubMed]
53. Fennell MJ, et al. Distraksjon ved nevrotisk og endogen depresjon: en undersøkelse av negativ tenkning ved alvorlig depressiv lidelse. Psychol Med. 1987, 17: 441-452. [PubMed]
54. Fredrickson BL, Branigan C. Positive følelser utvider omfanget av oppmerksomhets- og tankehandlingsrepertoarer. Erkjennelse og følelser. 2005, 19: 313-332. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
55. Friston KJ, et al. Fysiologiske og modulerende interaksjoner i nevroavbildning. NeuroImage. 1997, 6: 18-29. [PubMed]
56. Friston KJ, Harrison L, Penny W. Dynamisk kausal modellering. NeuroImage. 2003, 19: 1273-1302. [PubMed]
57. Friston KJ, Dolan RJ. Beregningsmessige og dynamiske modeller innen nevroimaging. Neuroimage. 2010, 52: 752-765. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
58. Fusar-Poli P, et al. Modulering av effektiv tilkobling under emosjonell prosessering av Delta (9) -tetrahydrocannabinol og cannabidiol. International Journal of Neuropsychopharmacology. 2010, 13: 421-432. [PubMed]
59. Fuster JM. Prefrontal cortex. New York: Raven Press; 1989.
60. Gable PA, Harmon-Jones E. Tilnærmingsmotivert positiv påvirkning reduserer bredden av oppmerksomhet. Psychol Sci. 2008, 19: 476-82. [PubMed]
61. Gable PA, Harmon-Jones E. Effekten av lav kontra høy tilnærmingsmotivert positiv innvirkning på minnet for perifert versus sentralt presentert informasjon. Følelse. 2010, 10: 599-603. [PubMed]
62. Gasper K, Clore GL. Med på det store bildet: Humør og global kontra lokal behandling av visuell informasjon. Psychol Sci. 2002, 13: 34-40. [PubMed]
63. Ghashghaei HT, et al. Sekvens av informasjonsbehandling for følelser basert på den anatomiske dialogen mellom prefrontal cortex og amygdala. Neuroimage. 2007, 34: 905-923. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
64. Gilbert CD, Sigman M. Brain States: påvirkning fra nedenfra i sensorisk prosessering. Neuron. 2007, 54: 677-96. [PubMed]
65. Goldin PR, et al. De nevrale grunnlagene for følelsesregulering: Omprøving og undertrykkelse av negativ følelse. Biol Psykiatri. 2008, 63: 577-586. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
66. Grabenhorst F, Rolls ET. Ulike representasjoner av relativ og absolutt subjektiv verdi i den menneskelige hjerne. NeuroImage. 2009, 48: 258-268. [PubMed]
67. Grå JR. Emosjonell modulering av kognitiv kontroll: Tilnærming-tilbaketrekking angir dobbeltdissosiert romlig fra verbal to-back oppgaveutførelse. J Exp Psychol Gen. 2001; 130: 436 – 52. [PubMed]
68. Gray JR, et al. Integrering av følelser og erkjennelse i den laterale prefrontale cortex. PNAS. 2002, 99: 4115-4120. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
69. Brutto JJ. Antecedent- og responsfokusert følelsesregulering: divergerende konsekvenser for opplevelse, uttrykk og fysiologi. J Pers Soc Psychol. 1998, 74: 224-237. [PubMed]
70. Brutto JJ. Følelsesregulering. I: Lewis M, Haviland-Jones JM, Barrett LF, redaktører. Håndbok for følelser. 3. Guilford; New York: 2008. s. 497 – 512.
71. Grossberg S. Mot en enhetlig teori om neocortex: Laminære kortikale kretsløp for syn og kognisjon. Prog Brain Res. 2007, 165: 79-104. [PubMed]
72. Hänsel A, von Känel R. Den ventro-mediale prefrontale cortex: en viktig kobling mellom det autonome nervesystemet, regulering av følelser og stressreaktivitet? Biopsykososial medisin. 2008, 2: 21. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
73. Hardin MG, et al. Påvirkningen av kontekstvalens i nevral koding av økonomiske utfall. NeuroImage. 2009, 48: 249-257. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
74. Hariri AR, et al. Amygdala-responsen på emosjonelle stimuli: En sammenligning av ansikter og scener. NeuroImage. 2003, 17: 317-323. [PubMed]
75. Hayes JP, et al. Forblir kjølig når ting blir varmt: følelsesregulering modulerer nevrale mekanismer for minnekoding. Frontiers in Human Neuroscience. 2010, 4: 1-10. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
76. Herrington JD, et al. Følelsesmodulert ytelse og aktivitet i venstre dorsolaterale prefrontale cortex. Følelse. 2005, 5: 200-207. [PubMed]
77. Hikosaka K, Watanabe M. Forsink aktivitet av orbital og laterale prefrontale nevroner av apen varierende med forskjellige fordeler. Cereb Cortex. 2000, 10: 263-271. [PubMed]
78. Jackson DC, et al. Undertrykkelse og forbedring av emosjonelle responser på ubehagelige bilder. Psykofysiologi. 2000, 37: 515-522. [PubMed]
79. Johnstone T, et al. Unnlatelse av å regulere: Motproduktiv rekruttering av topp-down prefrontale-subkortikale kretsløp ved større depresjoner. J Neurosci. 2007, 27: 8877-8884. [PubMed]
80. Jonides J, et al. Prosesser med arbeidsminne i tankene og hjernen, Curr. Dir Psychol Sci. 2005, 14: 2-5.
81. Joormann J, et al. Humørregulering ved depresjon: Differensielle effekter av distraksjon og tilbakekall av glade minner på trist humør. J Abnorm Psychol. 2007, 116: 484-490. [PubMed]
82. Kalisch R, et al. Angstreduksjon gjennom løsrivelse: Subjektive, fysiologiske og nevrale effekter. J Cogn Neurosci. 2005, 17: 874-883. [PubMed]
83. Kalisch R, et al. Nevrale korrelasjoner av selvdistraksjon fra angst og en prosessmodell for kognitiv følelsesregulering. J Cogn Neurosci. 2006, 18: 1266-1276. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
84. Kanske P, et al. Hvordan regulere følelser? Nevrale nettverk for omprøving og distraksjon. Cerebral cortex. 2011, 21: 1379-1388. [PubMed]
85. Kastner S, Ungerleider LG. Mekanismer for visuell oppmerksomhet i den menneskelige cortex. Annu Rev Neurosci. 2000, 23: 315-41. [PubMed]
86. Kilpatrick LA, et al. Kjønnsrelaterte forskjeller i amygdala funksjonell tilkobling under hvileforhold. Soc Neurosci Abst. 2003: 85.1.
87. Kim SH, Hamann S. Neural korrelerer med positiv og negativ følelsesregulering. J Cogn Neurosci. 2007, 19: 776-798. [PubMed]
88. Knoch D, et al. Lateraliserte og frekvensavhengige effekter av prefrontale rTMS på regional cerebral blodstrøm. Neuroimage. 2006, 31: 641-648. [PubMed]
89. Knutson B, et al. Nucleus accumbens aktivering formidler påvirkningen av belønningsledninger på økonomisk risikotaking. NeuroReport. 2008, 19: 509-513. [PubMed]
90. Koenigsberg HW, et al. Nevrale korrelasjoner mellom bruk av distanse for å regulere emosjonelle responser på sosiale situasjoner. Neuropsychologia. 2010, 48: 1813-1822. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
91. Kringelbach ML, Rolls ET. Den funksjonelle neuroanatomi av den menneskelige orbitofrontale cortex: Bevis fra nevroimaging og nevropsykologi. Prog Neurobiol. 2004, 72: 341-372. [PubMed]
92. Levens SM, Phelps EA. Følelsesbehandlingseffekter på interferensoppløsningen i arbeidsminnet. Følelse. 2008, 8: 267-280. [PubMed]
93. Levens SM, Phelps EA. Insula og frontal cortex aktivitet underliggende emosjon interferensoppløsning i arbeidsminnet. J Cogn Neurosci. 2010, 22: 2790-2803. [PubMed]
94. Levesque J, et al. Nevrale kretsløp underliggende frivillig undertrykkelse av tristhet. Biol Psykiatri. 2003, 53: 502-510. [PubMed]
95. Levesque J, et al. Nevralt grunnlag for emosjonell selvregulering i barndommen. Neuroscience. 2004, 129: 361-369. [PubMed]
96. Levy R, Goldman-Rakic ​​PS. Segregering av arbeidsminnefunksjoner i den dorsolaterale prefrontale cortex. Exp Brain Res. 2000, 133: 23-32. [PubMed]
97. Lieberman MD, et al. Å sette følelser i ord: Påvirkning merking forstyrrer amygdala aktivitet som respons på affektive stimuli. Psychol Sci. 2006, 18: 421-428. [PubMed]
98. Likhtik E, et al. Prefrontal kontroll av amygdala. J Neurosci. 2005, 25: 7429-7437. [PubMed]
99. Lyubomirsky S, et al. Effekter av drøvtyggende og distraherende svar på deprimert stemning ved henting av selvbiografiske minner. J Pers Soc Psychol. 1998, 75: 166-177. [PubMed]
100. Mak AKY, et al. Nevrale korrelasjoner av regulering av positive og negative følelser. En fMRI-studie. 2009, 457: 101-106. [PubMed]
101. Mathews G, Wells A. Den kognitive vitenskapen om oppmerksomhet og følelser. I: Dalgleish T, Power MJ, redaktører. Håndbok om kognisjon og følelser. John Wiley & Sons Ltd; Chichester, England: 1999. s. 171–192.
102. Mayberg HS, et al. Regionale metabolske effekter av fluoksetin ved større depresjoner: Serielle endringer og forhold til klinisk respons. Biol Psykiatri. 2000, 48: 830-843. [PubMed]
103. McRae K, et al. Nevrale baser for distraksjon og omvurdering. J Cogn Neurosci. 2010, 22: 248-262. [PubMed]
104. Mehta AD, et al. Intermodal selektiv oppmerksomhet hos aper. II: Fysiologiske modulasjonsmekanismer. Cereb Cortex. 2000, 10: 359-370. [PubMed]
105. Mitchell DGV. Nexus mellom beslutningstaking og følelsesregulering: En gjennomgang av konvergente nevrokognitive underlag. Atferdshjerneforskning. 2011, 217: 215-231. [PubMed]
106. Mohanty A, et al. Nevrale mekanismer for affektiv interferens i schizotypy. J Abnorm Psychol. 2005, 114: 16-27. [PubMed]
107. Mohanty A, et al. Differensialt engasjement av anterior cingulate cortex underavdelinger for kognitiv og emosjonell funksjon. Psykofysiologi. 2007, 44: 343-351. [PubMed]
108. Morgan MA, Romanski LM, LeDoux JE. Utryddelse av emosjonell læring: bidrag fra medial prefrontal cortex. Neurosci Lett. 1993, 163: 109-113. [PubMed]
109. De fleste SB, Chun MM, Widders DM, Zald DH. Oppmerksom gummihalsing: Kognitiv kontroll og personlighet ved følelsesindusert blindhet. Psychonom Bull Rev. 2005; 12: 654 – 661. [PubMed]
110. De fleste SB, Smith SD, Cooter AB, Levy BN, Zald DH. Den nakne sannheten: Positive, vekkende distraksjoner svekker rask måloppfatning. Kognisjon og følelser. 2007; 21: 964–981.
111. Nee DE, Jonides J. Ukjennelige bidrag fra prefrontal cortex og hippocampus til korttidsminne: Bevis for en 3-status modell av minne. NeuroImage. 2010 i trykk. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
112. New AS, Goodman M, Triebwasser J, Siever LJ. Nyere fremskritt i den biologiske studien av personlighetsforstyrrelser. Psykiatriske klinikker i Nord-Amercia. 2008, 31: 441-61. [PubMed]
113. Ochsner KN, Bunge SA, Gross JJ, Gabrieli JD. Omtenkende følelser: En fMRI-studie av den kognitive reguleringen av følelser. J Cogn Neurosci. 2002, 14: 1215-1229. [PubMed]
114. Ochsner KN, Ray RD, Cooper JC, Robertson ER, Chopra S, Gabrieli JD, Gross JJ. For bedre eller verre: Nevralsystemer som støtter den kognitive nedreguleringen av negative følelser. NeuroImage. 2004, 23: 483-499. [PubMed]
115. Ohira H, Nomura M, Ichikawa N, Isowa T, Iidaka T, Sato A, Fukuyama S, Nakajima T, Yamada J. Forening av nevrale og fysiologiske responser under frivillig undertrykkelse av følelser. NeuroImage. 2006, 29: 721-733. [PubMed]
116. Ohman A, Flykt A, Esteves F. Emotion driver oppmerksomhet: Å oppdage slangen i gresset. J Exp Psychol Gen. 2001; 130: 466 – 478. [PubMed]
117. Ongur D, Ferry AT, Pris JL. Arkitektonisk underavdeling av den menneskelige orbitale og mediale prefrontale cortex. J Comp Neurol. 2003, 460: 425-449. [PubMed]
118. Ouimet AJ, Gawronski B, Dozois DJA. Kognitiv sårbarhet for angst: En gjennomgang og en integrerende modell. Clin Psychol Rev. 2009; 29: 459 – 470. [PubMed]
119. Pandya DN. Anatomi av den auditive cortex. Rev Neurol (Paris) 1995; 151: 486 – 494. [PubMed]
120. Parrott WG, Sabini J. Humør og hukommelse under naturlige forhold: Bevis for stemning inkongruent tilbakekalling. J Pers Soc Psychol. 1990, 59: 321-336.
121. Penny, et al. Sammenligning av dynamiske årsaksmodeller. NeuroImage. 2004, 22: 1157-1172. [PubMed]
122. Penny WD, et al. Sammenligning av familier med dynamiske årsaksmodeller: PLoS Comput. Biol. 2010, 6: e1000709. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
123. Perlstein WM, Elbert T, Stenger VA. Dissosiasjon i human prefrontal cortex av affektive påvirkninger på arbeidshukommelsesrelatert aktivitet. Proc Natl Acad Sci US A. 2002; 99: 1736 – 1741. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
124. Pessoa L. Om forholdet mellom følelser og erkjennelse. Nat Rev Neurosci. 2008, 9: 148-158. [PubMed]
125. Petrides M, Mackey S. Topografi av menneskets OFC. I: Zald DH, Rauch SL, redaktører. Orbitofrontal cortex. Oxford University Press; 2006.
126. Pezawas L, Meyer-Lindenberg A, Drabant EM, Verchinski BA, Munoz KE, Kolachana BS, Egan MF, Mattay VS, Hariri AR, Weinberger DR. 5-HTTLPR polmorfisme påvirker humane cingulat-amygdala-interaksjoner: En genetisk mottakelighetsmekanisme for depresjon. Nat Neurosci. 2005, 8: 828-834. [PubMed]
127. Phan KL, Fitzgerald DA, Nathan PJ, Moore GJ, Uhde T, Tancer ME. Nevrale underlag for frivillig undertrykkelse av negativ påvirkning: En funksjonell magnetisk resonansavbildningstudie. Biol Psykiatri. 2005, 57: 210-219. [PubMed]
128. Phelps EA, Delgado MR, Nearing KI, LeDoux JE. Utryddelse læring i mennesker: rollen til Amygdala og vmPFC. Neuron. 2004, 43: 897-905. [PubMed]
129. Phillips ML, Ladouceur CD, Drevets WC. En nevral modell av frivillig og automatisk følelsesregulering: Implikasjoner for å forstå patofysiologien og nevroutviklingen av bipolar lidelse. Mol Psykiatri. 2008, 13: 833-857. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
130. Piech RM, Lewis J, Parkinson CH, Owen AM, Roberts AC, Downing PE, Parkinson JA. Nevrale korrelater av affektiv innflytelse på valg. Hjernekogn. 2010, 72: 282-288. [PubMed]
131. Postle BR. Arbeidsminne som en fremtredende egenskap for sinnet og hjernen. Neuroscience. 2006, 139: 23-38. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
132. Pris JL. Arkitektonisk struktur av orbital og medial prefrontal cortex. I: Zald DH, Rauch SL, redaktører. Orbitofrontal cortex. Oxford University Press; Oxford, Storbritannia: 2006a. s. 3 – 18.
133. Pris JL. Tilkoblinger av orbital cortex. I: Zald DH, Rauch SL, redaktører. Orbitofrontal cortex. Oxford University Press; Oxford, Storbritannia: 2006b. s. 39 – 56.
134. Quirk GJ, Russo GK, Barron JL, Lebron K. Rollen som ventromedial prefrontal cortex i utvinningen av slukket frykt. J Neurosci. 2000, 20: 6225-6231. [PubMed]
135. Quirk GJ, Beer JS. Prefrontal involvering i regulering av følelser: Konvergens av rotte- og humane studier. Curr Opin Neurobiol. 2006, 16: 723-727. [PubMed]
136. Raichle ME, MacLeod AM, Snyder AZ, Powers WJ, Gusnard DA, Shulman GL. En standardmodus for hjernefunksjon. Proc Natl Acad Sci US A. 2001; 98: 676 – 682. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
137. Raizada RD, Grossberg S. Mot en teori om den laminære arkitekturen til hjernebarken: Beregnende ledetråder fra det visuelle systemet. Cereb Cortex. 2003, 13: 100-113. [PubMed]
138. Ranganath C. Arbeidsminne for visuelle objekter: Komplementære roller som underlegne temporale, mediale temporale og prefrontale cortex. Neuroscience. 2006, 139: 277-289. [PubMed]
139. Ray R, Wilhelm FH, Gross JJ. Alt i sinnets øye: Vredehygge og omprøving. J Pers Soc Psychol. 2008, 94: 133-145. [PubMed]
140. Rempel-Clower NL, Barbas H. Topografisk organisering av forbindelser mellom hypothalamus og prefrontal cortex i rhesus-apen. J Comp Neurol. 1998, 398: 393-419. [PubMed]
141. Rockland KS, Pandya DN. Laminar opprinnelse og avslutninger av kortikale forbindelser av occipital lobe i rhesus-apen. Brain Res. 1979, 179: 3-20. [PubMed]
142. Roland PE, Hanazawa A, Undeman C, Eriksson D, Tompa T, Nakamura H, et al. Kortikal tilbakemelding depolarisasjonsbølger: En mekanisme som påvirker ovenfra og ned på tidlige visuelle områder. Proc Natl Acad Sci US A. 2006; 103: 12586 – 12591. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
143. Rottenberg J, Gross JJ. Når følelser går galt: Innse løftet om affektiv vitenskap. Clin Psychol Sci Practice. 2003, 10: 227-232.
144. Rottenberg J, Johnson SL, redaktører. Følelser og psykopatologi: Å bygge bro mellom affektiv og klinisk vitenskap. APA bøker; Washington, DC: 2007.
145. Rowe J, et al. Regelutvelgelse og handlingsseleksjon har et felles nevroatomisk grunnlag i den menneskelige prefrontale og parietale cortex. Cerebral cortex. 2008, 18: 2275-2285. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
146. Rusting CL, DeHart T. Henter positive minner for å regulere negativ stemning: Konsekvenser for humør kongruent minne. J Pers Soc Psychol. 2000, 78: 737-752. [PubMed]
147. Rypma B, Berger JS, D'Esposito M. Innflytelsen fra arbeidsminne-etterspørsel og motivprestasjon på prefrontal kortikal aktivitet. J Cogn Neurosci. 2002, 14: 721-731. [PubMed]
148. Saalmann YB, Pigarev IN, Vidyasagar TR. Nevrale mekanismer for visuell oppmerksomhet: Hvordan tilbakemeldinger fra toppen fremhever relevante steder. Vitenskap. 2007, 316: 1612-1615. [PubMed]
149. Saddoris MP, Gallagher M, Schoenbaum G. Rask assosiativ koding i basolateral amygdala er avhengig av forbindelser med orbitofrontal cortex. Neuron. 2005, 46: 321-331. [PubMed]
150. Sanides F. Sammenlignende arkitekter av nyokortexen hos pattedyr og deres evolusjonære tolkning. Ann NY Acad Sci. 1969, 167: 404-423.
151. Savine AC, Braver TS. Motivert kognitiv kontroll: Belønningsinsentiver modulerer forberedende nevral aktivitet under oppgavebytte. J Neurosci. 2010, 30: 10294-10305. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
152. Seminowicz DA, Mayberg HS, McIntosh AR, Goldapple K, Kennedy S, Segal Z, et al. Limbic-frontal kretsløp ved større depresjon: en metodalyse av en stasjonsmodellering. Neuroimage. 2004, 22: 409-418. [PubMed]
153. Shulman GI, Fiez J, Corbetta M, Buckner RL, Miezin FM, Raichle M, et al. Vanlige endringer i blodstrømmen på tvers av visuelle oppgaver: II. Nedgang i hjernebarken. J Cogn Neurosci. 1997, 9: 648-663.
154. Siemer M. Humør-kongruente kognisjoner utgjør stemningsopplevelse. Følelse. 2005, 5: 296-308. [PubMed]
155. Smith APR, et al. Oppgave og innhold modulere amygdala-hippocampal tilkobling i emosjonell gjenfinning. Neuron. 2006, 49: 631-638. [PubMed]
156. Stefanacci L, Amaral DG. Topografisk organisering av kortikale innganger til sidekjernen til makak-apen amygdala: En retrograd sporingsstudie. J Comp Neurol. 2000, 421: 52-79. [PubMed]
157. Stefanacci L, Amaral DG. Noen observasjoner på kortikale innspill til makak-apen amygdala: En anterograde-sporingsstudie. J Comp Neurol. 2002, 451: 301-323. [PubMed]
158. Stuss DT, Benson DF. Frontalobbene. Ravn; New York: 1986.
159. Talairach J, Tournoux P. Co-plan Stereotaxic Atlas of the Human Brain. Thieme; New York: 1988.
160. Taylor Tavares JV, Clark L, Furey ML, Williams GB, Sahakian BJ, Drevets WC. Nevralt grunnlag av unormal respons på negativ tilbakemelding ved umedisinerte humørsykdommer. Neuroimage. 2008, 42: 1118-1126. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
161. Teasdale &, Rezin V. Effektene av å redusere hyppigheten av negative tanker på humøret til deprimerte pasienter: Tester av en kognitiv depresjonsmodell. Brit J Soc Clin Psychol. 1978; 17: 65–74. [PubMed]
162. Thompson-Schill SL, Jonides J, Marshuetz C, Smith EE, D'Esposito M, Kan IP, Knight RT, Swick D. Effekter av frontal lobskader på interferenseffekter i arbeidsminnet, Cogn. Påvirke Behav Neurosci. 2002, 2: 109-120. [PubMed]
163. Urry HL, van Reekum CM, Johnstone T, Kalin NH, Thurow ME, Schaefer HS, Jackson CA, Frye CJ, Greischar LL, Alexander AL, Davidson RJ. Amygdala og ventromedial prefrontal cortex kobles omvendt under regulering av negativ påvirkning og forutsier det daglige mønsteret av kortisol sekresjon blant eldre voksne. J Neurosci. 2006, 26: 4415-4425. [PubMed]
164. Van Reekum CM, Johnstone T, Urry HL, Thurow ME, Schaefer HS, Alexander AL, Davidson RJ. Blikkfikseringer spår hjerneaktivering under frivillig regulering av bildeindusert negativ påvirkning. NeuroImage. 2007, 36: 1041-1055. [PubMed]
165. Vertes RP. Differensielle projeksjoner av den infralimbiske og prelimbiske cortex hos rotta. Synapse. 2004, 51: 32-58. [PubMed]
166. Vogt BA, Pandya DN. Cingulate cortex av rhesus-apen: II. Kortikale afferenter. J Comp Neurol. 1987, 262: 271-289. [PubMed]
167. Wager TD, Davidson ML, Hughes BL, Lindquist MA, Ochsner KN. Prefrontal-subkortikale veier som formidler vellykket regulering av følelser. Neuron. 2008, 59: 1037-1050. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
168. Walker AE. En cytoarkitektonisk studie av det prefrontale området til den makakiske apen. J Comp Neurol. 1940, 73: 59-86.
169. Wallis JD, Miller EK. Neuronal aktivitet i primat dorsolateral og orbitale prefrontale cortex under utførelse av en belønningspreferanseoppgave. Eur J Neurosci. 2003, 18: 2069-2081. [PubMed]
170. Walther D, Koch C. Modellerer oppmerksomhet på fremtredende prototyper. Nevrale nettverk. 2006: 1395-1407. [PubMed]
171. Wang XJ, Tegner J, Constantinidis C, Goldman-Rakic ​​PS. Arbeidsdeling mellom distinkte undertyper av hemmende nevroner i en kortikal mikrokrets av arbeidsminnet. Proc Natl Acad Sci US A. 2004; 101: 1368 – 1373. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
172. Whalen PJ, Bush G, McNally RJ, Wilhelm S, McInerney SC, Jenike MA, Rauch SL. Det følelsesmessige tellende Stroop-paradigmet: en funksjonell magnetisk resonansavbildningssonde av den fremre cingulære affektive inndelingen. Biol Psykiatri. 1998, 44: 1219-1228. [PubMed]
173. Williams JMG, Mathews A, MacLeod C. Den emosjonelle stroopoppgaven og psykopatologi. Psychol Bull. 1996, 120: 3-24. [PubMed]
174. Woodward TS, Cairo TA, Ruff CC, Takane Y, Hunter MA, Ngan ET. Funksjonell tilkobling avslører belastningsavhengige nevrale systemer som ligger til grunn for koding og vedlikehold i verbalt arbeidsminne. Neuroscience. 2006, 139: 317-325. [PubMed]
175. Yeterian EH, Pandya DN. Prefrontostriatal forbindelser i forhold til kortikal arkitektonisk organisering hos rhesus-aper. J Comp Neurol. 1991, 312: 43-67. [PubMed]
176. Zald DH. Orbital versus dorsolateral prefrontal cortex: Anatomisk innsikt i innhold versus prosessdifferensieringsmodeller av prefrontal cortex. Ann NY Acad Sci. 2007, 1121: 395-406. [PubMed]
177. Zald DH, Donndelinger MJ, Pardo JV. Å belyse dynamiske hjerneinteraksjoner med forsøkspersoner korrelasjonsanalyser av positronemisjon tomografiske data - Den funksjonelle tilkoblingen til amygdala og orbitofrontal cortex under luktoppgaver J Cereb Blood Flow Metab. 1998; 18: 896–905. [PubMed]
178. Zald DH, Kim SW. Anatomi og funksjon av den orbitale frontale cortex, II: Funksjon og relevans for tvangslidelser. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1996, 8: 249-261. [PubMed]
179. Zald DH, Mattson DL, Pardo JV. Hjerneaktivitet i ventromedial prefrontal cortex korrelerer med individuelle forskjeller i negativ påvirkning. Proc Natl Acad Sci US A. 2002; 99: 2450 – 2454. [PMC gratis artikkel] [PubMed]