Med tanke på alternative forklaringer for foreningene blant barndommen motgang, barndommisbruk og seksuell orientering for voksne: Svar til Bailey og Bailey (2013) og Rind (2013)

Ved å bruke et nasjonalt representativt amerikansk datasett, bemerket vi den etablerte tilknytningen mellom barnemishandling og kjønnsseksualitet og spurte om denne foreningen var mest sannsynlig på grunn av barns seksuell orientering som påvirker risikoen for misbruk, som vanlig antatt, eller om barnemishandling kan påvirke seksuell orientering (Roberts, Glymour og Koenen, 2013). Vi antydet at misbruk påvirket orienteringen og brukte en instrumental variabel tilnærming til å vurdere denne hypotesen. Spesielt fordi barndomstendigheter er kjent for å påvirke risikoen for misbruk, men har ingen kjent direkte innflytelse på seksuell orientering, antydet vi at hvis misbruk rammer seksuell orientering, bør motsetninger som øker risikoen for misbruk også forutsi høyere forekomst av kjønn med samme kjønn orientering.

Vi fant støtte for denne hypotesen i den barndommen motgang spådde barndom seksuelt misbruk; den barndoms motgangen predikte også seksuell tiltrekning, samarbeidspartnere og identitet for samme kjønn; og den barndoms motgangen var uavhengig av seksuell tiltrekning, samarbeidspartnere og identitet av samme kjønn når de regnet for barndommisbruk. Ved hjelp av instrumentelle variabelmodeller anslår vi at halvparten av all den forhøyede risikoen for barndommisbruk blant personer med samme kjønnsseksualitet i forhold til heterofile skyldes effekten av misbruk på seksualitet. Siden publiseringen av vår artikkel viste en ny studie ved hjelp av forskjellige data at homofile menn, lesbiske og biseksuelle personer i forhold til heteroseksuelle var mer sannsynlig å oppleve uønskede forhold på husstandsnivå i barndommen, inkludert husstandssykdom, husholdningsmisbruk, en fengslet husstandsmedlem, og (bare for biseksuelle) foreldreseparering eller skilsmisse (Andersen & Blosnich, 2013). Disse funnene reiser igjen spørsmålet om hva som kan tegne seg for den høyere forekomsten av barndomsadferdigheter på husstandsnivå som er risikofaktorer for barndommisbruk blant familier av seksuell orienteringsminoriteter.

Vi setter pris på de gjennomtenkte kommentarene fra Bailey og Bailey (2013) og Rind (2013) og takk redaktøren for muligheten til å svare. Vår artikkel behandlet et følsomt problem. Personer som identifiserer som homofil, lesbisk eller biseksuell har vært og fortsatt diskrimineres både individuelt og institusjonelt. Homoseksualitet var en diagnostisk psykisk lidelse så nylig som DSM-II. På grunn av dette, selv å stille spørsmålet om hvilke faktorer som bidrar til seksuell orientering, er følsom. Rind tar vår forskning for å antyde at homoseksuell orientering er "unormal", "patologisk" eller "maladaptiv". Vi sier ikke dette og vi tror ikke på det. Vår forskning ble utført i en ånd for å undersøke individuelle forskjeller i menneskelig atferd som er gjort med egenskaper som personlighet. Vi er uenige med de som ville anvende funnene våre for politiske mål som ville skade eller dårlige personer som identifiserer som homofile, lesbiske eller biseksuelle. Vi mener imidlertid ikke at frykten for at noen kan misbruke eller misforstrive funnene våre, utelukker forskning om opprinnelsen til seksuell orientering eller på sammenhengen mellom seksuell orientering og barndommisbruk.

De instrumentelle variabelmodellene kan ikke bevises; De er tolkbare som årsakssammenheng bare med ytterligere årsaksforutsetninger. Vi kontrast her de forutsetninger som kreves for vår tolkning med antagelser og implikasjoner av de alternative forslagene fra Bailey og Bailey (2013) og Rind (2013).

Bailey og Bailey foreslo at seksualitet av samme kjønn er påvirket av en genetisk faktor som også forutsier foreldreproblemer, for eksempel skilsmisse, psykisk lidelse, fattigdom og narkotikabruk. De foreslo genetiske faktorer som øker risikoen for nevrotisme som en slik mulighet. Under denne hypotesen er sammenhengen mellom for eksempel tilstedeværelse av stepparents i tidlig barndom og samme kjønn atferd på grunn av forstyrrelser av genet (Fig. 1). Vi merker at Bailey og Baileys hypotese innebærer at homofile menn og lesbiner bærer gener-gått ned fra foreldrene deres - som øker risikoen for psykisk sykdom, alkoholbruk, fattigdom og ustabilitet i langsiktige forhold. Etter vår kunnskap er det ingen genetisk forskning som støtter denne muligheten.

 

Fig. 1

Bailey og Bailey: genetikk som en vanlig årsak til instrumenter, barndomsmisbruk og seksualitet av samme kjønn

For å undersøke sannsynligheten for at kausale strukturer foreslått av Bailey og Bailey kunne utgjøre foreningene som er tilstede i NESARC-dataene (National Epidemiological Survey on Alcohol and Related Conditions), gjennomførte vi flere simuleringer. Målet vårt var å simulere en verden der de statistiske sammensetningene i dataene kunne oppstå fra den kausalstruktur foreslått av Bailey og Bailey, for å vurdere om denne strukturen var trolig (for detaljer om simuleringer og kode, se Vedlegg). Disse simulasjonene indikerer at kausalstrukturen foreslått av Bailey og Bailey (Fig. 1) kan skape sammenhengen mellom stepperents og same-sex identitet funnet i NESARC bare hvis det er svært sterke genetiske effekter på disse fenotypene. For eksempel, for å oppfylle Bailey og Bailey's hypotese, må risikotallet utgjøre om lag 14% av mors neurotikk og 15% av barnets sannsynlighet for å ha samme kjønnsidentitet. Disse er sterkere, med en størrelsesorden enn noen etablert genetisk determinant for enhver psykisk helse eller komplekst atferdsmessig utfall. For eksempel utgjorde en polygen risikoscore for schizofreni mer enn 37,000 single-nucleotide polymorphisms (SNPs) forklart maksimalt 3% av risikoen for schizofreni (Purcell et al., 2009). Selv om det var en genetisk determinant som forklarte 14% av mors neurotikk, for å generere de foreninger som er tilstede i NESARC-dataene, antok vi at allotisk risiko-allelen hadde samme effektstørrelse på sannsynligheten for identisk identitet som for neurotikk. Dette virker usannsynlig gitt tidligere bevis på felles arvelighet av komplekse fenotyper i samme domene (Purcell et al., 2009). Selv om vi antar disse sterke genetiske effektene, var vi kun i stand til å oppnå sammenhengen mellom å ha en stepperent før alder 5 og samme kjønn identitet funnet i NESARC hvis mors neurotikk utgjorde 50% av sannsynligheten for å ha en stepperent.

Samlet simulerte vi data under en rekke antagelser og kunne ikke generere et datasett som var i samsvar med årsakstrukturen foreslått av Bailey og Bailey, nåværende kunnskap om genetiske determinanter av psykologiske og atferdsegenskaper, og de observerte statistiske mønstrene i NESARC data. Vi konkluderer derfor med at deres foreslåtte årsakssammenheng er ekstremt usannsynlig. I våre simuleringer så vi mange mulige alternativer, men vi undersøkte uunngåelig det komplette universet av mulige modeller og gjorde antagelser om kausalforbindelsens funksjonelle form (f.eks. Lineære effekter). Vi kan derfor ikke utelukke at det finnes en alternativ, kompleks datautgjørende mekanisme som vil være i samsvar med både den foreslåtte årsakstrukturen og de observerte dataene, og vi inviterer Bailey og Bailey til å foreslå en slik mekanisme.

Hvis vi erstatter "sosialt stigmatisert" med "counternormative", er argumentet det samme. Faktisk indikerer Rinds årsaksdiagram flere veier hvor barndomsmishandling påvirker seksuell orientering (vi markerer to av disse veiene i Fig. 2).

 

Fig. 2

Rinds veier fra instrumenter gjennom barndomsmisbruk til samme seksualitet

Det er også mulig å teste Rinds hypotese ved hjelp av NESARC-dataene. Var Rinds foreslåtte årsakssammenheng nøyaktige, ikke-normative barndomsopplevelser ville være forbundet med seksualitet av samme kjønn uavhengig av status for barnemishandling. Vi undersøkte derfor foreningen av våre instrumenter med seksualitet av samme kjønn blant personer som ikke opplevde barndommisbruk. Tabell 1 viser utbredelsen av seksualitet av samme kjønn etter barndoms motgang blant menn og kvinner som ikke opplevde barndomsmisbruk. Blant personer som rapporterer ikke overgrep, var forekomsten av same-sex-tiltrekning, partnere og identitet generelt de samme eller lavere for de som opplevde fattigdom, foreldreproblemer, en stepperent eller foreldres psykiske sykdom sammenlignet med de som ikke gjorde det. Selv om det ikke er avgjørende, tyder disse dataene på at det ikke er noen effekt av disse ikke-normative erfaringer på seksualitet, unntatt når barnemishandling skjer.

 

Tabell 1

Utbredelse av same-sex-tiltrekning, partnere og identitet av barndomsforhold blant menn og kvinner som ikke er utsatt for barndomsmisbruk, NESARC (n= 10,375)

Bailey og Bailey hevdet feilaktig at vi avviste muligheten for at den seksuelle orienteringen av barndommen påvirker både barndomsmishandling og seksuell orientering av voksne fordi instrumentene (barndoms motgang) var korrelert med seksuell orientering for voksne minoriteter. Tvert imot avviser vi denne muligheten fordi instrumentene var ukorrelert med seksuell orientering av voksne når de var i stand til å behandle barndomsmangel. Hvis barndoms motgang direkte påvirket seksuell orientering av barndommen, som påvirket både mishandling og voksenorientering, bør korrelasjonen mellom barndomstendens og voksenorientering ikke elimineres ved justering for mishandling. Vi setter pris på at Bailey og Bailey fokuserer på de viktigste forutsetningene for våre instrumentelle variabelmodeller: (1) Det er ingen uimplementerte årsaker til barndoms-motgang (de instrumentelle variablene) og seksuell orientering; og (2) barndoms motgang påvirker ikke seksuell orientering via en annen mekanisme, uten tilknytning til barndommisbruk. De hevder at disse antagelsene kanskje ikke er sanne og foreslått en alternativ forklaring på de observerte empiriske mønstrene. Selv om vi er enige om at forutsetningene kanskje ikke er sanne, synes det spesielle alternativet foreslått av Bailey og Bailey usannsynlig. Vi gleder oss over tilleggsteoretisering på troverdige alternativer, og tror at det vil fremme vår forståelse av både barndomsmishandling og opprinnelsen til seksuell orientering.

Konklusjonen, selv om instrumentelle variabelmodeller stammer fra sterke forutsetninger, er de alternative årsaksforklaringene foreslått av Bailey og Bailey og Rind også avhengige av antagelser - antagelser som virker uforenlige med empiriske bevis fra datasimuleringer og videre undersøkelse av NESARC-dataene.

Tillegg: Detaljer om simuleringene

For å undersøke årsakssammenstillingen foreslått av Bailey og Bailey, så vi på tilfelle av samme kjønn identitet hos menn, med stepparent før alder 5 som instrument, som stepperent før alder 5 var minst sannsynlig å bli påvirket av rapporterende bias. Fordi det meste av statistisk mekling funnet i våre data var etter seksuelt misbruk av barndommen, undersøkte vi seksuelt misbruk som mekler. Vi brukte eksisterende genetiske studier for å estimere de sannsynlige effektstørrelsene til en gitt single-nukleotidpolymorfisme (SNP) på et utførelsesmessig utfall. Bevis fra genomfødte assosiasjonsstudier (GWAS) av antropometriske tiltak, sykdommer og atferdsegenskaper indikerer at en gitt SNP vanligvis utgjør mindre enn 0.5% av variasjonen i et trekk (Vrieze, Iacono og McGue, 2012). En nylig GWAS meta-analyse foreslo at SNP som påvirker personlighet har små eller svært små effektstørrelser. Denne studien undersøkte 2.5 millioner SNPer fra mer enn 17,000 personer og mislyktes med å identifisere enda en SNP med GWAS-nivå-betydning for nevrotisme; Effektstørrelser for SNP som er knyttet til åpenhet og samvittighet, var små og ikke godt replikert (de Moor et al., 2010).

Vi simulerte data fra 15,000 individer (i StataIC 11) ved å bruke forutsetninger som ville produsere den største confounding ved gen, mens de fortsatt er noe plausible gitt nåværende forståelser av genetikk. Selv om vi vurderer mange av antagelsene nedenfor usannsynlig, antagelser som vi vurderte Sannsynlig tydelig ville ikke støtte Bailey og Bailey's hypotese. Vårt mål med denne simuleringen var å vurdere om selv disse svært ekstreme forutsetningene ville være i tråd med Bailey og Bailey's hypotese:

• Vi antok at mors neurotikk fulgte en normal fordeling.
• Vi tildelte tilfeldig en neurotisk risiko-allel til moren med en mindre allel frekvens (MAF) av 0.2. Vi antok allelenes økte nevrotisme ved hjelp av 0.48 SD (maksimal effektstørrelse funnet i GWAS meta-analysen av alle personlighetstrekk). Vi merker at denne kombinasjonen av effektstørrelse og MAF resulterte i at 3.8% av mors neurotikisme ble regnskapsført av denne SNP, 7 ganger større enn 0.5% beregnet for en typisk SNP (Vrieze, Iacono og McGue, 2012).
• Vi antok at mors neurotikk utgjorde 25% av sannsynligheten for at barnet hadde en stepperent etter alder 5 (sannsynligvis en overvurdering av denne effekten). Vi kodet personer med høyest sannsynlighet for å ha en stepperent som å ha en stepperent, slik at utbredelsen av å ha en stepperent etter alder 5 var 2.6%, som i NESARC datasettet.
• Hvis moren hadde neurotisk risiko-allelen, tildelte vi risikoredelen til barnet med en 0.5-sannsynlighet.
• Vi antok at barnets risikoallele for nevrotisme økte sannsynligheten for å ha samme kjønnsidentitet ved hjelp av 0.48 SD (maksimal effektstørrelse funnet i GWAS-meta-analysen av alle personlighetstrekk). Vi tilordnet samme kjønn orientering til menn med høyest sannsynlighet for å ha samme kjønn orientering slik at utbredelsen var 1.9%, som i NESA RC data. I det resulterende datasettet forklarte SNP 3% av barnets sannsynlighet for å ha samme kjønn orientering, noe som ville være en svært stor effekt. I den eneste store befolkningsrepresentative tvillingstudien av seksuell orientering, ble det beregnet at de totale genetiske effekter forklarte .34-.39 av variansen i mannlig seksuell orientering (Langstrom, Rahman, Carlstrom og Lichtenstein, 2010). Dermed vil nevototisme SNP forklare 8% av den genetiske komponenten av samme kjønn orientering. Denne tilnærmingen forutsetter også at genet har samme effektstørrelse på nevrotisme og seksuell orientering, noe som er svært lite sannsynlig.

Ved å bruke data som er resultatet av denne simuleringen, passer vi til en modell for samme kjønn orientering ved hjelp av stepparent som prediktor. Oddsforholdet (OR) for stepparent i denne modellen var 1.07 (95% konfidensintervall [CI] = 0.5, 2.2). I motsetning, i NESARC-dataene som hadde en stepperent, var en sterk prediktor for seksuell orientering (OR = 1.8, 95% CI = 1.2, 2.7).

Siden vår opprinnelige forutsetning ikke produserte foreningene som ble funnet i NESARC-dataene, undersøkte vi videre forutsetningene som kreves for å produsere disse foreningene. Vi antok at SNP hadde en effektstørrelse på 1 (tilstedeværelse av risikoallelen økte mors neurotikk ved 1 SD, noe som resulterte i at genet regnet for 14% av mors neurotikk). Disse antagelsene resulterte i at mors neurotikk regnet for 38% av sannsynligheten for å ha en stepperent før alder 5. Det virker svært lite sannsynlig at nevrotisme (eller annen genetisk faktor) kan utgjøre mer enn en tredjedel av risikoen for skilsmisse eller død av ektefelle og gjenfødelse av barnets alder 5. Likevel skapte disse antagelsene fremdeles ikke en sammenheng mellom kjønnsseksualitet og en stepperent så stor som i NESARC-dataene (OR = 1.4, 95% CI = 0.7, 2.6). For å oppnå en forening som ligner den som ble funnet i NESARC, antok vi at mors neurotikisme økte sannsynligheten for å ha en stepparent ved 1.35 SD, noe som resulterte i at hennes neurotikk regner med 50% av sannsynligheten for å ha et stepperent, et veldig ublu scenario.

Vi vendte oss til spørsmålet om statistisk mekling ved seksuelt misbruk av barndommen. Vi antok at barnets underliggende risiko for seksuelt misbruk (en kontinuerlig variabel) var en funksjon av mors neurotisme, slik at mors neurotikkisme økte risikoen ved 0.3 SD og barnets risikorgenne økte risikoen ved 0.48 SD (etter Bailey og Bailey's hypotese at barnets genet ville påvirke barnets erfaring med seksuelt misbruk sterkere enn mors neurotikk). Med disse noe vilkårlig antagelsene utgjorde mors neurotikkisme 10% av barnets risiko for seksuelt misbruk, og barnets neurotisk risiko-allel utgjorde 5% av barnets risiko av seksuelt misbruk (en svært stor og usannsynlig effektstørrelse).

Vi tildelte seksuelt misbruk som høy, middels, lav eller ingen basert på risiko for misbruk for å matche utbredelsen av seksuelt misbruk i NESARC, uavhengig av seksuell identitet. Med denne antagelsen var forekomsten av moderate og høye nivåer av seksuelt misbruk hos homofile menn betydelig lavere enn disse prevalensene i NESARC, og seksuelt misbruk formidlet ikke sammenhengen mellom stepperent og sannsynlighet for å være homofil. Vi antok derfor neste gang at barnets voksende seksuelle identitet påvirket risikoen for misbruk. Vi tildelte seksuelt misbruk som høyt, middels, lavt eller ingen i henhold til risikoen for misbruk for å matche utbredelsen av misbruk blant personer med og uten samme kjønnidentitet i NESARC-dataene. Vi beregnet deretter OR for identisk identitet som den avhengige variabelen med å ha en stepperent før alder 5 og seksuelt misbruk (høy, middels, lav eller ingen) som den uavhengige variabelen. I denne modellen ble tilknytningen av stepperent med identisk sexidentitet dempet fra modellen uten seksuelt misbruk (justert modell, OR = 1.2, 95% CI = 0.6, 2.2; ujustert modell ELLER = 1.7, 95% CI = 0.9, 3.0 ). Disse resultatene var lik de som ble oppnådd ved bruk av NESARC-dataene.

STATA kode
* 15000 observasjoner klart sett obs 15000 * mindre allel frekvens = 0.2 sett frø 2829382 * har mor allelen?
 gen gen = uniform ()>. 8 * gen øker neurotismen med .48 standardisert beta * (maksimal effekt fra Big 5 genetisk studie) gen momneurotic = invnorm (uniform ()) + (. 48 * gen) reg momneurotic gen * genkontoer for 3.8% av mors nevrotisme * og produserer en prevalens på 2.6% av personer med steforeldre før 5 år * gjør at mors nevrotisme utgjør 25% av sannsynligheten for å ha en steforeldre som steforeldre = (0.8 * momneurotisk + invnorm (uniform ())) > 2.62 sum * arver barnet allelen fra faren?
 sett frø 1462964 gen childhasgene = uniform ()>. 9 * arver barnet allelen fra moren?
 gen coinflip = uniform ()>. 5 hvis gen = 1 erstatter childhasgene = gen hvis coinflip = 1 tab genet childhasgene, r col * barnets orientering: 0.019 av menn er homofile i NESARC, bruk maksimal effekt fra Big 5-studien gen childgay = invnorm (uniform ()) + (0.48 * childhasgene)> 2.2 * med disse antagelsene, utgjør nevrotismen genet 3.3% av barnets sannsynlighet for å være homofil logit childgay childhasgene * produserer dette settet av antagelser en sammenheng mellom barnets orientering og stefar som ser vi i dataene?  (nei, ingen tilknytning) sum kategorien childgay stepperent, chi2 kolonne eksakt rad * produserer det en OR = 1.8, som vi ser i dataene?  (nei, OR = 1.07) logit childgay stepparent, eller * hva om genet øker nevrotisk med 1 SD og childgay av 1 SD i stedet?
 gen momneurotic1 = invnorm (uniform ()) + (1 * gen) * produserer en prevalens på 2.6% av personer med steforeldre før 5 år gener stepperent1 = (0.8 * momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 2.75 sum * mors neurotisme utgjør nå 29% av sannsynligheten for å ha en steforeldre før 5 år. logit stepperent1 momneurotic1 * barns orientering: 0.019 av menn er homofile i NESARC * ved hjelp av 1 SD-effekt av genet på orientering gen childgay1 = invnorm (uniform ()) + ( 1 * childhasgene)> 2.47 tab childgay1 * genet utgjør nå 14.6% av sannsynligheten for at barnet blir homofil logit childgay1 childhasgene * produserer dette antagelsessettet en sammenheng mellom barnets orientering og * steforelder som vi ser i våre data?  (nei, ELLER = 0.9) tabulator childgay1 stepperent1, chi2 kolonne eksakte rad logit childgay1 stepparent1, eller * hva om mors neurotisme står for en større del av sannsynligheten for å ha en stepperent?
 gen stepparent2 = (momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.05 sum * mors nevrotisme utgjør nå 36% av sannsynligheten for å ha en stefar
 * Nei, ELLER = 1.4-fanen childgay1 stepparent2, chi2 kolonne eksakte rad logit childgay1 stepparent2, eller * hva om mors neurotikk står for en enda større del av sannsynligheten for stepperent?
 gen stepparent3 = (1.35 * momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.75 sum * mors nevrotisme utgjør 50% av sannsynligheten for å ha en stepmother logit stepmother3 momneurotic1 * produserer dette sammenhengen mellom barns seksuelle identitet og steforelder i NESARC?
 * nesten, ELLER = 1.7, 95% KI = 0.9, 3.0 fane childgay1 stepperent3, chi2 column exact row logit childgay1 stepparent3, eller * add abuse * misbruk risikerer en funksjon både av mamma neuroticism og barnets gen gen childabuse = invnorm (uniform ( )) + (. 3 * momneurotic1) + (.48 * childhasgene) * mors nevrotisme utgjør 10% av barnets seksuelle overgrepsrisiko reg childabuse momneurotic1 * barns gen står for 4.7% av risikoen for seksuelt misbruk reg childabuse childhasgene * hvis childgay påvirker ikke risikoen for seksuelt misbruk i denne simuleringen, seksuelt misbruk blant homofile menn * her (lav, 2.2%; middels, 3.1%, høy, 3.1%) er langt lavere enn i NESARC (lav, 2.2%; middels, 4.3%) , høy, 7.1%) gen sexabuse = (childabuse> 2.35) + (childabuse> 2.05) + (childabuse> 1.85) tab sexabuse tab childgay1 sexabuse, r col * og sexmisbruk demper ikke sammenhengen mellom steforeldre og homofile som i NESARC * justert ELLER = 1.6, 95% KI = 0.9, 2.9 egen byte sexabuse1 = anycount (sexabuse), verdier (1) egen byte sexabuse2 = anycount (sexabuse), verdier (2) egen b yte sexabuse3 = anycount (sexabuse), values ​​(3) logit childgay1 stepfather3 sexabuse1 sexabuse2 sex-abuse 3, eller * å gjøre seksuell orientering påvirke seksuelt misbruk * prevalenser i NESARC: rette menn: lave (1.8%), middels (1.7%), høy misbruk (2.0%) * homofile menn: lav (1.9%), middels (4.7%), høyt misbruk (12.6%) dropper sexmisbruk sexmisbruk1 sexmisbruk2 sexmisbruk3 gen sexabuse = (barnabus> 2.35) + (barnabus> 2.05) + (barnabus> 1.85) hvis childgay1 == 0 erstatter sexabuse = (childabuse> 1.65) + (childabuse> 1.49) + (childabuse> 1.34) hvis childgay1 == 1 fane childgay1 sexabuse, r col * reduserer sexmisbruk sammenhengen mellom steforeldre og homofil som i NESARC?

Bidragsinformasjon

Andrea L. Roberts, Institutt for sosial- og adferdsvitenskap, Helsehøgskolen, Harvard University, Kresge Building, 677 Huntington Ave., Boston, MA 02115, USA.

M. Maria Glymour, Institutt for epidemiologi og biostatistikk, Universitetet i California San Francisco School of Medicine, San Francisco, CA, USA.

Karestan C. Koenen, Postmanhøgskolen for folkehelse, Columbia University, New York, NY, USA.

Referanser