Kommentarer: Studiet undersøkte mange spesifikke neurokjemikalier og proteiner involvert med narkotikamisbruk. Studien fant de samme endringene speglet av samme oppførsel i mus over matet på et svært smakfullt høyt fettholdig kosthold.
Int J Obes (Lond). 11. desember 2012. doi: 10.1038/ijo.2012.197.
Sharma S , Fernandes MF , Fulton S.
Kilde
CRCHUM og Montreal Diabetes Research Center; Institutt for ernæring, fakultet for medisin, Université de Montreal, Montreal, Quebec, Canada.
Abstrakt
Målet:
For å identifisere de emosjonelle og motivasjonsprosessene som gjenoppretter god matinntak etter fjerning av høyt fett diett (HFD) og tilhørende nevroadaptasjoner knyttet til nevrokemiske og atferdsendringer, underliggende dopaminerg funksjon.
Metoder:
Voksne hannmus av typen C57Bl6 ble satt på en HFD (58 % kcal fett) eller en ingredienstilpasset, fettfattig diett (LFD; 11 % kcal fett) i 6 uker. Ved slutten av diettregimet ble musene enten opprettholdt på sine respektive dietter, eller HFD og LFD ble erstattet med vanlig føde (avvenning).
Innsatsbasert operant som reagerer på sukrose og høyverdig matbelønning ble målt sammen med basal og stress-indusert kortikosteronnivå og angst (forhøyet pluss labyrint). Proteinnivåer for tyrosinhydroksylase (TH), corticosteronfrigivende faktor type 1-reseptor (CRF-R1), hjerneavledet nevrotrofisk faktor (BDNF), fosfor-CREB (pCREB) og ΔFosB (avkortet spleisvariant av FosB) ble vurdert i amygdala , nucleus accumbens (NAc) og ventral tegmental område (VTA) via vestlig immunoblotting.
resultater:
Seks uker med HFD som resulterte i betydelig vektøkning fremkaller sukrose-anhedoni, angstlignende atferd og hypothalamus-hypofyse-adrenokortikal akse (HPA)-hypersensitivitet for stress. Abstinens fra HFD , men ikke LFD, forsterker angst og basale kortikosteronnivåer og økt motivasjon for sukrose og fettrike matbelønninger.
Kronisk fettrik fôring reduserte CRF-R1 og økte BDNF- og pCREB-proteinnivåer i amygdala og reduserte TH og økte ΔFosB-protein i NAc og VTA. Økt spiselig matbelønning hos mus som ble tatt ut av HFD sammenfalt med økte BDNF-proteinnivåer i NAc og redusert TH- og pCREB-ekspresjon i amygdala.
Konklusjon:
Anhedoni, angst og følsomhet for stressfaktorer utvikles i løpet av hjertesviktssykdom (HFD) og kan spille en nøkkelrolle i en ond sirkel som viderefører fettrik ernæring og utvikling av fedme . Fjerning av HFD forsterker stressresponser og øker sårbarheten for velsmakende mat ved å øke matmotivert atferd. Varige endringer i dopamin- og plastisitetsrelaterte signaler i belønningskretser kan fremme negative emosjonelle tilstander, overspising og tilbakefall av velsmakende mat.
International Journal of Obesity advance online publisering, 11 December 2012; doi: 10.1038 / ijo.2012.197.