Tilpasninger i hjernekompensasjonskretser ligger til grunn for smaklig matbehov og angst forårsaket av høyt fettinnholdsopptak

Kommentarer: Studiet undersøkte mange spesifikke neurokjemikalier og proteiner involvert med narkotikamisbruk. Studien fant de samme endringene speglet av samme oppførsel i mus over matet på et svært smakfullt høyt fettholdig kosthold.

Int J Obes (Lond). 2012 Dec 11. doi: 10.1038 / ijo.2012.197.

Sharma S, Fernandes MF, Fulton S.

kilde

CRCHUM og Montreal Diabetes Research Center; Institutt for ernæring, fakultet for medisin, Université de Montreal, Montreal, Quebec, Canada.

Abstrakt

Målet:

For å identifisere de emosjonelle og motivasjonsprosessene som gjenoppretter god matinntak etter fjerning av høyt fett diett (HFD) og tilhørende nevroadaptasjoner knyttet til nevrokemiske og atferdsendringer, underliggende dopaminerg funksjon.

Metoder:

Voksen mannlige C57Bl6 mus vire plassert på et HFD (58% kcal fett) eller ingrediens-matchet, fettfattig diett (LFD; 11% kcal fett) for 6 uker. På slutten av diettregimet ble musene enten opprettholdt på deres respektive dietter, eller HFD og LFD ble erstattet med normal chow (uttak).

Innsatsbasert operant som reagerer på sukrose og høyverdig matbelønning ble målt sammen med basal og stress-indusert kortikosteronnivå og angst (forhøyet pluss labyrint). Proteinnivåer for tyrosinhydroksylase (TH), corticosteronfrigivende faktor type 1-reseptor (CRF-R1), hjerneavledet nevrotrofisk faktor (BDNF), fosfor-CREB (pCREB) og ΔFosB (avkortet spleisvariant av FosB) ble vurdert i amygdala , nucleus accumbens (NAc) og ventral tegmental område (VTA) via vestlig immunoblotting.

resultater:

Seks uker med HFD som resulterte i betydelig vektøkning fremkallt sukrose anhedonia, angstliknende oppførsel og hypotalamus-hypofyse-adrenokortisk akse (HPA) overfølsomhet for stress. Uttak fra HFD men ikke LFD-forsterket angst og basal kortikosteronnivå og økt motivasjon for sukrose og høyverdig matbelønning.

Kronisk fettfôring reduserte CRF-R1 og økte BDNF- og pCREB-proteinnivåer i amygdala og reduserte TH og økt ΔFosB protein i NAc og VTA. Forhøyet, spiselig matbelønning i mus som ble trukket fra HFD, sammenfalt med økte BDNF-proteinnivåer i NAc og redusert TH- og pCREB-ekspresjon i amygdala.

Konklusjon:

Anhedonia, angst og følsomhet for stressorer utvikler seg i løpet av HFD og kan ha en nøkkelrolle i en ond syklus som fortsetter fettfôring og utvikling av fedme. Fjerning av HFD øker stressresponsene og øker sårbarheten for smakfulle matvarer ved å øke matmotivert oppførsel. Vedvarende endringer i dopamin og plastisitetsrelaterte signaler i belønningskretser kan fremme negative følelsesmessige tilstander, overspising og velsmakende matfall.

International Journal of Obesity advance online publisering, 11 December 2012; doi: 10.1038 / ijo.2012.197.