Neurobiologiczne podstawy hiperseksualności (2016)

UWAGI: Mimo dobrego przeglądu pominięto wiele badań zebranych na tej stronie: Badania mózgu u użytkowników porno. Być może artykuł został złożony przed publikacją badań. Ponadto recenzja nie oddziela „hiperseksualności” od uzależnienia od pornografii internetowej. To powiedziawszy, wniosek jest dość jasny:

„Podsumowując, dowody wydają się sugerować, że zmiany w płacie czołowym, ciele migdałowatym, hipokampie, podwzgórzu, przegrodzie i obszarach mózgu przetwarzających nagrodę odgrywają znaczącą rolę w powstawaniu hiperseksualności. Badania genetyczne i podejścia do leczenia neurofarmakologicznego wskazują na udział układu dopaminergicznego ”.


Link do pełnego badania (wynagrodzenie)

Międzynarodowy przegląd neurobiologii

S. Kühn*, , , , J. Gallinat*

  • * Klinika Uniwersytecka Hamburg-Eppendorf, Klinika i Poliklinika Psychiatrii i Psychoterapii, Hamburg, Niemcy
  •  Centrum Psychologii Życia, Instytut Rozwoju Człowieka im. Maxa Plancka, Berlin, Niemcy

Dostępne w internecie 31 maja 2016

Abstrakcyjny

Do tej pory hiperseksualność nie znalazła wejścia w powszechne systemy klasyfikacji diagnostycznej. Jednak jest to często omawiane zjawisko polegające na nadmiernym apetycie seksualnym, który jest nieodpowiedni dla jednostki. Początkowe badania dotyczyły neurobiologicznych podstaw hiperseksualności, ale obecna literatura jest wciąż niewystarczająca do wyciągnięcia jednoznacznych wniosków. W niniejszym przeglądzie podsumowujemy i omawiamy wnioski z różnych perspektyw: badania neuroobrazowania i zmiany chorobowe, badania nad innymi zaburzeniami neurologicznymi, którym czasami towarzyszy hiperseksualność, dowody neurofarmakologiczne, badania genetyczne i na zwierzętach. Podsumowując, dowody zdają się sugerować, że zmiany w przednim płacie, ciele migdałowatym, hipokampie, podwzgórzu, przegrodzie i obszarach mózgu, które przetwarzają nagrody, odgrywają istotną rolę w pojawieniu się hiperseksualności. Badania genetyczne i podejścia do leczenia neurofarmakologicznego wskazują na udział układu dopaminergicznego.

Słowa kluczowe: Uzależnienie od seksu; Kompulsywne zachowania seksualne; Hiperseksualność; Nadmierne nieparafilne zachowania seksualne


 

KILKA WYCIĄGÓW

4. NEUROIMAGING KORELACI HIPERSONALNOŚCI

W wielu badaniach analizowano neuronalne korelaty podniecenia seksualnego w odpowiedzi na wizualne bodźce erotyczne w porównaniu z bodźcami neutralnymi przy użyciu funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI). W metaanalizie wielu badań neuroobrazowych badających odpowiedzi mózgu na wizualne sygnały erotyczne, przeprowadzonych u heteroseksualnych mężczyzn, stwierdziliśmy zbieżność w badaniach aktywacji BOLD w kilku regionach, w tym w podwzgórzu, wzgórzu, ciele migdałowatym, przednim zakręcie obręczy (ACC), wyspie, zakręcie wrzecionowatym , zakręt przedśrodkowy, kora ciemieniowa i kora potyliczna (Kuhn i Gallinat, 2011a) (ryc. 1). W badaniach, w których podawano odpowiedzi mózgowe związane z fizjologicznym markerem podniecenia seksualnego (np. Obrzękiem prącia), stwierdziliśmy spójną aktywację w badaniach podwzgórza, wzgórza, obustronnej wyspy, ACC, zakrętu pośrodkowego i zakrętu potylicznego. Kora czołowa boczna Kora czołowa środkowa Kora skroniowa Przednia kora zakrętu obręczy Cuadate Thalamus Amygdala Hippocampus Insula Jądro półleżące podwzgórze. Ryc. 1 Regiony potencjalnie zaangażowane w zachowania hiperseksualne (nie pokazano przegrody).

W badaniach, w których monitorowano aktywność mózgu podczas orgazmu u mężczyzn i kobiet, odnotowano aktywację w szlakach dopaminergicznych pochodzących z brzusznego nakrywki (VTA) (Holstege i wsp., 2003) do jądra półleżącego (Komisaruk i wsp., 2004; Komisaruk , Wise, Frangos, Birbano i Allen, 2011). Aktywność obserwowano również w móżdżku i ACC (Holstege i in., 2003; Komisaruk i in., 2004, 2011). Tylko u kobiet podczas orgazmu obserwowano aktywację kory czołowej mózgu (Komisaruk i Whipple, 2005). W badaniu reaktywności sygnałów na pacjentach uzależnionych od kokainy, osobom przedstawiono wizualne wskazówki związane z kokainą lub płcią (Childress i in., 2008). Co ciekawe, wyniki ujawniły, że podobne regiony mózgu są aktywowane podczas sygnałów związanych z narkotykami i płcią zlokalizowanych w sieci nagrody i układzie limbicznym, a mianowicie w VTA, ciele migdałowatym, jądrze półleżącym, korze oczodołowo-czołowej i wyspowej. Inni zauważyli podobieństwo w profilu aktywacji mózgu w odpowiedzi na bodźce seksualne oraz miłość i przywiązanie (Frascella, Potenza, Brown i Childress, 2010).

Zgodnie z naszą wiedzą tylko jedno badanie dotyczyło różnic w aktywacji mózgu między uczestnikami z hiperseksualnością i bez hiperseksualności podczas zadania fMRI reaktywności cue (Voon i in., 2014). Autorzy podają wyższą aktywność ACC, prążkowia brzusznego i ciała migdałowatego u osób z hiperseksualnością w porównaniu z osobami bez. Aktywowane obszary pokrywają się z regionami mózgu, które zidentyfikowaliśmy w metaanalizie, aby były konsekwentnie aktywowane w paradygmatach głodu narkotykowego w różnych typach uzależnień od substancji (K € uhn i Gallinat, 2011b). To podobieństwo regionalne dodatkowo wspiera hipotezę, że hiperseksualność może rzeczywiście być najbardziej podobna do zaburzeń uzależnień. Badanie przeprowadzone przez Voon i współpracowników ujawniło również, że wysoka funkcjonalna łączność sieci ACC-prążkowia-ciało migdałowate była związana z subiektywnie zgłaszanym pożądaniem seksualnym („chceniem” w odpowiedzi na pytanie „Jak bardzo zwiększyło to twoje pożądanie seksualne?”, A nie „lubieniem ”Oceniane na podstawie pytania„ Jak bardzo podobał Ci się ten film? ”) W większym stopniu u pacjentów z hiperseksualnością. Ponadto pacjenci z hiperseksualnością zgłaszali wyższy poziom „chęci”, ale nie „lubienia”. Wysunięto hipotezę, że dysocjacja między „chceniem” a „lubieniem” ma miejsce, gdy określone zachowanie staje się uzależnieniem w ramach
tzw. motywacyjno-istotności teorii uzależnienia (Robinson & Berridge, 2008).

W badaniu elektroencefalograficznym z udziałem uczestników skarżących się na trudności w kontrolowaniu ich konsumpcji pornografii internetowej, potencjały związane ze zdarzeniami (ERP), a mianowicie amplitudy P300 w odpowiedzi na bodźce emocjonalne i seksualne, zostały przetestowane pod kątem związku z wynikami kwestionariusza oceniającymi hiperseksualność i pożądanie seksualne (chęć ) (Steele, Staley, Fong i Prause, 2013). P300 został powiązany z procesami uwagi i jest częściowo generowany w ACC. Autorzy interpretują brak korelacji między wynikami kwestionariusza a amplitudami ERP jako brak wsparcia dla wcześniejszych modeli hiperseksualności. Ten wniosek został skrytykowany jako nieuzasadniony przez innych (Love, Laier, Brand, Hatch i Hajela, 2015; Watts i Hilton, 2011).

W niedawnym badaniu naszej grupy zrekrutowaliśmy zdrowych mężczyzn i powiązaliśmy ich godziny spędzone z materiałami pornograficznymi z ich reakcją fMRI na zdjęcia seksualne, a także z morfologią mózgu (Kuhn i Gallinat, 2014). Im więcej godzin uczestnicy deklarowali spożywanie pornografii, tym mniejsza była odpowiedź BOLD w lewej skorupie w odpowiedzi na obrazy seksualne. Co więcej, odkryliśmy, że więcej godzin spędzonych na oglądaniu pornografii wiązało się z mniejszą objętością istoty szarej w prążkowiu, a dokładniej w prawym ogoniastym sięgającym do skorupy brzusznej. Spekulujemy, że strukturalny deficyt objętościowy mózgu może odzwierciedlać wyniki tolerancji po odczulaniu na bodźce seksualne. Rozbieżność między wynikami zgłoszonymi przez Voon i współpracowników mogła wynikać z faktu, że nasi uczestnicy byli rekrutowani z populacji ogólnej i nie zdiagnozowano u nich hiperseksualności. Jednak może się zdarzyć, że nieruchome zdjęcia treści pornograficznych (w przeciwieństwie do filmów wykorzystanych w badaniu Voon) mogą nie zadowolić dzisiejszych widzów pornografii wideo, jak sugerują Love i współpracownicy (2015). Jeśli chodzi o łączność funkcjonalną, odkryliśmy, że uczestnicy, którzy konsumowali więcej pornografii, wykazywali mniejszą łączność między prawym ogoniastym (gdzie stwierdzono mniejszą objętość) a lewą grzbietowo-boczną korą przedczołową (DLPFC). Wiadomo, że DLPFC nie tylko bierze udział w wykonawczych funkcjach kontrolnych, ale także bierze udział w reaktywności sygnalizacji na leki. Specyficzne zakłócenie funkcjonalnej łączności między DLPFC a ogoniastym również zostało zgłoszone u uczestników uzależnionych od heroiny (Wang i in., 2013), co sprawia, że ​​neuronalne korelaty pornografii są podobne do tych w narkomanii.

W innym badaniu, w którym zbadano strukturalne korelaty neuronalne związane z hiperseksualnością, wykorzystano obrazowanie tensora dyfuzji i wykazano wyższą średnią dyfuzyjność w przedczołowym przewodzie istoty białej w górnym obszarze czołowym (Miner, Raymond, Mueller, Lloyd i Lim, 2009) oraz korelację ujemną między średnią dyfuzyjnością w tym przewodzie a wynikami w inwentarzu kompulsywnych zachowań seksualnych. Autorzy ci również zgłaszają bardziej impulsywne zachowanie w zadaniu Go-NoGo u osób hiperseksualnych w porównaniu z uczestnikami kontrolnymi.

Porównywalne deficyty hamujące zostały wykazane w populacjach uzależnionych od kokainy, MDMA, metamfetaminy, tytoniu i alkoholu (Smith, Mattick, Jamadar i Iredale, 2014). Interesujące może być inne badanie, w którym badano strukturę mózgu w hiperseksualności za pomocą morfometrii opartej na wokselach, chociaż próbka składała się z pacjentów z demencją czołowo-skroniową (Perry i in., 2014). Autorzy podają związek między skorupą prawego brzucha a atrofią blady bladej i zachowaniem w poszukiwaniu nagrody. Jednak autorzy skorelowali istotę szarą z wynikiem poszukiwania nagrody, który obejmował inne warianty zachowania, takie jak przejadanie się (78%), zwiększone używanie alkoholu lub narkotyków (26%), a także hiperseksualność (17%).

Podsumowując, dowody neuroobrazowania wskazują na zaangażowanie obszarów mózgu związanych z przetwarzaniem nagrody, w tym jądro półleżące (a bardziej ogólnie prążkowie) i VTA, struktury przedczołowe, jak również struktury limbiczne, takie jak ciało migdałowate i podwzgórze w podnieceniu seksualnym i potencjalnie także hiperseksualność.