Nagroda: komentarze - ta grupa ma wiele badań i recenzji badających neuronalne podłoża chęci i lubienia. Obecna teoria sugeruje, że mechanizmy dopaminy lubią, a mechanizmów opioidowych brakuje. Uzależnienie tak bardzo chce, że nadal używasz go pomimo negatywnych konsekwencji.
Full Study: Rozpoznawanie składników nagrody: „lubienie”, „pragnienie” i uczenie się
Curr Opin Pharmacol. 2009 luty; 9 (1): 65 – 73.
Opublikowane online 2009 January 21. doi: 10.1016 / j.coph.2008.12.014.
Kent C Berridge, Terry E Robinson i J Wayne Aldridge
Adres Wydział Psychologii, Uniwersytet Michigan, Ann Arbor, 48109-1043, USA
Autor korespondujący: Berridge, Kent C (Email: [email chroniony])
Abstrakcyjny
W ostatnich latach poczyniono znaczne postępy, nakreślając psychologiczne składniki nagrody i leżące u jej podstaw mechanizmy neuronalne. Tutaj krótko podkreślamy ustalenia dotyczące trzech dysocjujących składników psychologicznych nagrody:sympatia„(wpływ hedoniczny)”,brakujący„(zachęta salience) i nauka (skojarzenia predykcyjne i poznania). Lepsze zrozumienie składników nagrody i ich substratów neurobiologicznych może pomóc w opracowaniu ulepszonych metod leczenia zaburzeń nastroju i motywacji, od depresji do zaburzeń odżywiania, uzależnienia od narkotyków i powiązanych kompulsywnych poszukiwań nagród.
Wprowadzenie
Liking
Dla większości ludzi „nagroda” jest czymś pożądanym, ponieważ wywołuje świadome doświadczenie przyjemności - a zatem termin ten może być używany w odniesieniu do zdarzeń psychologicznych i neurobiologicznych, które powodują subiektywną przyjemność. Ale dowody sugerują, że subiektywna przyjemność jest tylko jednym z elementów nagrody, a nagrody mogą wpływać na zachowanie nawet w przypadku braku świadomej ich obecności. Rzeczywiście, introspekcja może czasami prowadzić do zamieszania co do stopnia, w jakim nagrody są lubiane, podczas gdy natychmiastowe reakcje mogą być bardziej dokładne [1].
W skrajnych przypadkach nawet nieświadome lub dorozumiane reakcje „bodźców” na bodźce hedoniczne można zmierzyć w zachowaniu lub fizjologii bez świadomego odczuwania przyjemności (np. Po sublimalnie krótkim przejściu szczęśliwego wyrazu twarzy lub bardzo małej dawce dożylnej kokainy) [2,3]. Zatem, choć może zaskakujące, obiektywne miary reakcji „lubienia” na nagrody mogą czasami zapewniać bardziej bezpośredni dostęp do systemów hedonicznych niż subiektywne raporty.
Głównym celem neurobiologii afektywnej jest określenie, które substraty mózgowe powodują przyjemność, zarówno subiektywne, jak i obiektywne. Neuroobrazowanie i badania zapisu neuronowego wykazały, że nagrody od słodkiego smaku po dożylną kokainę, wygrywające pieniądze lub uśmiechniętą twarz aktywują wiele struktur mózgu, w tym korę oczodołowo-czołową, przedni zakręt i wyspę oraz struktury podkorowe, takie jak jądro półleżące, bladość brzuszna, brzuszna tegmentum i mezolimbiczne projekcje dopaminy, ciało migdałowate itp. [• 4,5,6,7 ••,8,• 9,• 10,11-13].
Ale który z tych systemów mózgowych faktycznie powoduje przyjemność z nagrody? A które aktywacje są jedynie skorelowane (np. Z powodu rozprzestrzeniania się aktywacji sieci) lub konsekwencje przyjemności (zamiast tego inne funkcje poznawcze, motywacyjne, motoryczne itp. Związane z nagrodą)? My i inni szukaliśmy przyczyn przyjemności w badaniach na zwierzętach, identyfikując manipulacje mózgu, które wzmacniają wpływ hedoniczny [6,14 ••,15,16,• 17,18-22].
Aby zbadać systemy neuronalne odpowiedzialne za hedoniczny wpływ nagród, my i inni wykorzystaliśmy obiektywne reakcje „lubienia” na nagrody słodkiego smaku, takie jak afektywna mimika noworodków niemowląt i reakcje homologiczne twarzy orangutanów, szympansów, małp, a nawet szczury i myszy [• 4,18,23,24]. Słodycze wywołują pozytywne wyrażenia „lubienia” twarzy we wszystkich z nich (lizanie warg, rytmiczne wypukłości języka, itp.), Podczas gdy gorzkie smaki zamiast tego wywołują negatywne „nielubiące” wyrażenia (rozstępy itp .; Rysunek 1; Dodatkowy film 1). Takie „lubienie” - „nielubienie” reakcji na smak jest kontrolowane przez hierarchię systemów mózgowych dla hedonicznego wpływu na przodomózgowia i pnia mózgu, a wpływ na nie ma wiele czynników, które zmieniają uprzejmość, takich jak głód / sytość i nauczyły się preferencji smakowych lub awersji.
Dotychczas odkryto tylko kilka układów neurochemicznych, aby zwiększyć reakcje „lubienia” na słodki smak u szczurów i tylko w kilku ograniczonych lokalizacjach mózgu. Układy neuroprzekaźników opioidowych, endokannabinoidowych i GABA-benzodiazepinowych są ważne dla generowania przyjemnych reakcji [14 ••,15,16,• 17,25,26], szczególnie w określonych miejscach w strukturach limbicznych (Rysunek 1 i Rysunek 2) [15,16,• 17,21,27]. Nazywaliśmy te miejsca „hedonicznymi hotspotami”, ponieważ są one zdolne do generowania wzrostu reakcji „lubienia” i wnioskowania, przyjemności. Jeden hedoniczny hotspot dla wzmocnienia opioidowej przyjemności zmysłowej znajduje się w jądrze półleżącym w rostrodorsalnej ćwiartce jego środkowej powłoki, o objętości około milimetra sześciennego [14 ••,15,28].
Oznacza to, że punkt aktywny stanowi tylko 30% objętości środkowej skorupy i mniej niż 10% całego jądra półleżącego. W obrębie tego hedonicznego punktu zapalnego mikroiniekcja agonisty opioidów mu, DAMGO, podwaja lub trzykrotnie zwiększa liczbę „polubień” reakcji wywołanych smakiem sacharozy [14 ••,28]. Inny hedoniczny hotspot znajduje się w tylnej połowie brzusznej bladości, gdzie ponownie DAMGO silnie zwiększa reakcje „lubienia” na słodycz [• 17,21,28]. W obu hotspotach ta sama mikroiniekcja podwaja również „pragnienie” pożywienia w sensie pobudzania zachowania żywieniowego i spożywania pokarmu.
Poza tymi hotspotami, nawet w tej samej strukturze, stymulacje opioidowe dają bardzo różne efekty. Na przykład, w NAc praktycznie we wszystkich innych lokalizacjach mikrowstrzyknięcia DAMGO nadal stymulują „pragnienie” jedzenia tak samo jak w hotspocie, ale nie zwiększają „lubienia” (a nawet tłumią „lubienie” w bardziej zimnym punkcie w środkowej skorupie, podczas gdy nadal stymuluje spożycie żywności; Rysunek 2). Zatem porównanie wpływu aktywności opioidów mu w lub poza hotspotem w środkowej powłoce NAc wskazuje, że miejsca opioidowe odpowiedzialne za „lubienie” są anatomicznie dysocjowalne od tych, które wpływają na „pragnienie” [14 ••,16].
Endokannabinoidy wzmacniają reakcje „lubienia” w hotspocie NAc, który nakłada się na miejsce opioidów mu [16,27]. Mikroiniekcja anandamidu w hotspocie endokannabinoidowym, działając być może przez stymulowanie tam receptorów CB1, ponad dwukrotnie podniosła poziom reakcji „lubienia” na smak sacharozy (i więcej niż podwaja spożycie żywności). Ten hedoniczny substrat endokannabinoidowy może odnosić się do działania leków antagonistów endokannabinoidów, gdy jest stosowany jako potencjalne leczenie otyłości lub uzależnienia [16,29,30].
Brzuszna bladość jest głównym celem wyjściowych półleżących jąder, a jej tylna połowa zawiera drugi punkt opioidowy [• 17,21]. W hotspocie pallidum mikroiniekcje DAMGO podwójnie „lubią” sacharozę i „chcąc” pożywienia (mierzone jako spożycie). W przeciwieństwie do tego, mikroiniekcja DAMGO z przodu do hotspotu tłumi „lubienie” i „pragnienie”. Dość niezależnie „pragnienie” jest stymulowane oddzielnie we wszystkich lokalizacjach w bladej części brzusznej poprzez blokadę GABAA receptory poprzez mikrowstrzykiwanie bicukuliny, bez zmiany „lubienia” w dowolnym miejscu [• 17,31].
Rola bladości brzusznej w „lubieniu” i „chceniu” sprawia, że szczególnie interesujące są badania aktywacji neuronów wywołane nagrodą. U ludzi kokaina, płeć, żywność lub nagrody pieniężne aktywują bladość brzuszną, w tym tylny subregion odpowiadający hedonicznemu punktowi aktywnemu u szczurów [• 9,• 10,11,21]. W bardziej szczegółowych badaniach elektrofizjologicznych dotyczących sposobu, w jaki neurony w tylnej części gałki bladej kodują sygnały hedoniczne u szczurów, odkryliśmy, że neurony hotspotów bardziej energicznie strzelają do słodkiego smaku sacharozy niż do nieprzyjemnego słonego smaku (potrójne stężenie wody morskiej)7 ••]. Jednak sama różnica w wywołanym odpalaniu sacharozy i soli nie dowodzi, że neurony kodują ich względny wpływ hedoniczny („lubienie” w porównaniu do „nie lubienia”), a nie, powiedzmy, jedynie podstawową cechę sensoryczną bodźca (słodki kontra słony ).
Jednak dodatkowo stwierdziliśmy, że aktywność neuronów śledziła zmianę względnej wartości hedonicznej tych bodźców, gdy przyjemnością smaku NaCl była selektywnie manipulowana poprzez indukowanie fizjologicznego apetytu na sól. Kiedy szczury zostały pozbawione sodu (przez podawanie hormonu mineralokortykoidowego i moczopędnego), intensywny słony smak stał się „lubiany” behawioralnie tak samo jak sacharozę, a neurony w brzusznej części paliczkowej zaczęły strzelać równie energicznie do soli jak do sacharozy [7 ••] (Rysunek 3). Uważamy, że takie obserwacje wskazują, że w rzeczywistości wzorce wystrzeliwania tych brzusznych palidalnych neuronów kodują hedoniczne „lubienie” dla przyjemnego doznania, a nie prostsze cechy sensoryczne [21,32].
Hedoniczne hotspoty rozmieszczone w mózgu mogą być funkcjonalnie połączone ze sobą w zintegrowany hierarchiczny obwód, który łączy wiele przodomózgowia i pnia mózgu, podobnie jak wiele wysp archipelagu, które handlują razem [21,24,27]. Przy relatywnie wysokim poziomie struktur limbicznych w przednim przodomózgowiu, wzmocnienie „lubienia” przez hotspoty w półleżących i brzusznych bladych może działać razem jako pojedyncza heterarchia kooperacyjna, wymagająca jednomyślnych „głosów” obydwu hotspotów [28]. Na przykład, hedoniczna amplifikacja przez stymulację opioidową jednego hotspotu może być zakłócona przez blokadę receptora opioidowego na innym hotspocie, chociaż „chcące” wzmocnienie przez hotspot NAc było silniejsze i utrzymywało się po zablokowaniu VP hotspot [28].
Podobną interakcję leżącą u podstaw „polubienia” zaobserwowano po manipulacjach opioidami i benzodiazepinami (prawdopodobnie obejmującymi parabrachialne jądro pnia mózgu) [27]. Wydaje się, że zwiększenie upodobania wywołanego przez podawanie benzodiazepin wymaga obowiązkowej rekrutacji endogennych opioidów, ponieważ zapobiega się podawaniu naloksonu [33]. W ten sposób pojedynczy obwód hedoniczny może łączyć ze sobą wiele mechanizmów neuroanatomicznych i neuro-chemicznych w celu wzmocnienia reakcji i przyjemności „lubienia”.
'Brakujący'
Zwykle mózg „lubi” nagrody, które „chce”. Ale czasami może je po prostu „chcieć”. Badania wykazały, że nagrody „lubienia” i „pragnienia” są dysocjatywne zarówno pod względem psychologicznym, jak i neurobiologicznym. Chcemy „chcieć” zachęty, rodzaj motywacyjnej motywacji, która promuje podejście do i nagradzanie nagród, i która ma wyraźne cechy psychologiczne i neurobiologiczne. Na przykład bodźce motywacyjne można odróżnić od bardziej poznawczych form pożądania, oznaczanych zwykłym słowem, pragnącym, które obejmuje deklaratywne cele lub wyraźne oczekiwania przyszłych wyników, i które są w dużej mierze pośredniczone przez obwody korowe [34-37].
Dla porównania, w bodźcu motywacyjnym pośredniczą układy neuronowe o większym obciążeniu podkorowym, które zawierają mezolimbiczne projekcje dopaminy, nie wymagają skomplikowanych oczekiwań poznawczych i koncentrują się bardziej bezpośrednio na bodźcach związanych z nagrodą [34,35,38]. W przypadkach takich jak uzależnienie, obejmujących uwrażliwienie motywacyjne, różnica między zachętą motywacyjną a bardziej poznawczymi pragnieniami może czasami prowadzić do tego, co można nazwać irracjonalnym „pragnieniem”: to znaczy „chcieć” tego, co nie jest pożądane poznawczo, spowodowane nadmiernym zachęta salience [• 39,• 40,41].
„Poszukiwanie” może mieć zastosowanie do wrodzonych bodźców motywacyjnych (bodźce nieuwarunkowane, LUW) lub wyuczonych bodźców, które były pierwotnie neutralne, ale teraz przewidują dostępność nagród UCS (bodźce warunkowe Pawłowa, CS) [38,• 40]. Oznacza to, że CS nabywają motywacyjne właściwości motywacyjne, gdy CS łączy się z otrzymaniem wrodzonej lub „naturalnej” nagrody za pośrednictwem pawłowskich skojarzeń bodziec-bodziec (uczenie się S – S). Zachęty motywacyjne przypisuje się tym CS przez limbiczne mechanizmy, które czerpią z tych skojarzeń w momencie „chęci”, czyniąc CS atrakcyjnym i energetyzującym i kierującym zmotywowanym zachowaniem w kierunku nagrody [35].
Gdy CS przypisuje się efektowi zachęty, zazwyczaj uzyskuje on wyraźne i mierzalne właściwości „chcące” [35,42], które mogą być wyzwalane, gdy CS jest fizycznie ponownie napotykany (chociaż wystarczające mogą być także żywe obrazy wskazówek dotyczących nagród, zwłaszcza u ludzi). Właściwości „chcące” wyzwalane przez takie wskazówki dotyczące nagród obejmują następujące:
- Magnes motywacyjny ma charakter motywacyjny. CS przypisywane zachętom motywacyjnym staje się fascynujące motywacyjnie, rodzajem „magnesu motywacyjnego”, do którego się zbliża, a czasem nawet konsumuje (Dodatkowy film 1) [43,• 44,45]. Magnes motywacyjny bodźców CS może stać się tak potężny, że CS może nawet wywołać kompulsywne podejście [46]. Pęknięci uzależnieni od kokainy, na przykład, czasami gorączkowo „gonią duchy” lub scrabble po białych granulkach, o których wiedzą, że nie są kokainą.
- Wyzwalana przez cue amerykańska funkcja „chęci”. Spotkanie z CS za nagrodę wyzwala również „pragnienie” dla własnego skojarzonego LUW, przypuszczalnie poprzez przeniesienie wartości zachęty do skojarzonych powiązań reprezentacji nieobecnej nagrody [34,47,48]. W testach laboratoryjnych na zwierzętach jest to widoczne jako fazowy szczyt wyzwalanych przez cue wzrostów w pracy na nagrodę nieobecną (najczęściej ocenianą w testach zwanych PIT lub Pavlovian-Instrumental Transfer przeprowadzanych w warunkach wyginięcia; Rysunek 4). „Zapotrzebowanie” wywołane sygnalizacją może być dość specyficzne dla związanej z tym nagrody, lub czasami rozlewać się w bardziej ogólny sposób, aby pobudzić „pragnienie” także innych nagród (ponieważ być może, gdy uwrażliwieni uzależnieni lub pacjenci z zaburzeniami regulacji dopaminy wykazują kompulsywny hazard, seksualny zachowanie, itp., oprócz kompulsywnego zachowania związanego z przyjmowaniem narkotyków) [49,50]. Zatem spotkania z bodźcami motywacyjnymi mogą dynamicznie zwiększać motywację do poszukiwania nagród i zwiększać siłę, z jaką są poszukiwane, zjawisko, które może być szczególnie ważne, gdy sygnały wywołują nawrót uzależnienia.
Wzmocnienie amfetaminy NAc wywołane „pragnieniem” wywołane przez cue. Przejściowe szczyty „chęci” dla nagrody sacharozy są wyzwalane przez pojawienie się 30-a w pawłowskim sygnale sacharozy w teście przeniesienia Pavlovian-Instrumental (CS +; prawo). ... - Warunkowa funkcja wzmacniacza. Zachęty motywacyjne sprawiają, że CS jest atrakcyjny i „poszukiwany” w tym sensie, że jednostka będzie pracować nad uzyskaniem samego CS, nawet w przypadku braku nagrody w USA. Jest to często nazywane instrumentalnym wzmocnieniem warunkowym. Podobnie, dodając CS do tego, co zarabia się, gdy zwierzę pracuje dla nagrody amerykańskiej, takiej jak kokaina lub nikotyna, zwiększa to, jak gorliwie działają, być może dlatego, że CS dodaje dodatkowy „pożądany” cel [51]. Zauważamy jednak, że wzmocnione uwarunkowanie jest szersze niż „pragnienie”, wymagające dodatkowych mechanizmów asocjacyjnych, aby uzyskać zadanie instrumentalne. Ponadto, alternatywne mechanizmy SR mogą pośredniczyć w uwarunkowanym wzmocnieniu w pewnych sytuacjach bez żadnego bodźca motywacyjnego. To sprawia, że magnes motywacyjny i wyzwalane bodźcem właściwości „pragnienia” są szczególnie ważne dla identyfikacji nadmiernego bodźca motywacyjnego.
Rozszerzenia zachęty motywacyjnej
- Działanie salience? Zanim opuścimy psychologiczne cechy „chęci”, kusi nas, aby spekulować, że niektóre mają charakter behawioralny akcje lub programy motoryczne może również stać się „poszukiwanym”, prawie jak bodźce motywacyjne, poprzez formę zachęty motywacyjnej stosowanej raczej do reprezentacji wewnętrznych ruchów mózgu niż reprezentacji bodźców zewnętrznych. Nazywamy ten pomysł „salience action” lub „chcąc” działać. Sugerowane działanie może być motorycznym odpowiednikiem bodźca stymulującego bodźce i pośredniczone przez nakładające się układy mózgowe (np. Grzbietowe nigrostriatalne układy dopaminowe, które pokrywają się z brzusznymi mezolimbicznymi). Generowanie popędów do działania, być może obejmujących mieszane funkcje motoryczne i motywacyjne w obrębie neostriatum (struktura znana również z udziału w ruchu) wydaje się zgodne z kilkoma pojawiającymi się liniami myślenia o funkcji zwojów podstawy mózgu [52,53,• 54,55].
- Czy pragnienie może być związane z lękiem? Na koniec zauważamy, że zachęta motywacyjna może również podzielać zaskakujące podstawy mechanizmów mezokortykolimbicznych z przerażającą istotnością [56,• 57,58,59]. Na przykład, interakcje dopaminy i glutaminianu w obwodach półleżących jądra wytwarzają nie tylko pożądanie, ale także strach, zorganizowany anatomicznie jako klawiatura afektywna, w której zakłócenie sekwencyjnie zlokalizowanych klawiszy generuje przyrostowe mieszaniny zachowań apetycznych i przerażających [• 57]. Co więcej, niektóre lokalne „klucze” w jądrze półleżącym można odwrócić od generowania jednej motywacji do przeciwieństwa przez psychologicznie zmieniającą się zewnętrzną atmosferę afektywną (np. Zmiana z wygodnego środowiska domowego na stresujące, jasno oświetlone i wypełnione hałaśliwą muzyką rockową) [56].
Ostatnie odkrycia wskazują, że specjalizacje neurochemiczne lub anatomiczne lokalizacje opisanych powyżej funkcji „lubienia” lub „chcenia” niekoniecznie odzwierciedlają trwale dedykowane mechanizmy „linii oznakowanej”, w których „jeden substrat = jedna funkcja”. Mogą one raczej odzwierciedlać wyspecjalizowane zdolności afektywne (np. Hedoniczne punkty aktywne) lub tendencyjność motywacji i wartościowości (np. Klawiatura budząca pożądanie) ich określonych neurobiologicznych substratów. Niektóre z tych podłoży mogą być zdolne do wielu trybów funkcjonalnych, w zależności od innych jednoczesnych czynników, tak że są w stanie przełączać się między generowaniem funkcji przeciwnych do siebie jak pożądanie kontra strach.
Substraty neurobiologiczne do „chęci”
Kontrastując z neurobiologią „chcenia” do „lubienia”, zauważamy, że substraty mózgowe do „pragnienia” są szerzej rozpowszechnione i łatwiej aktywowane niż substraty do „lubienia” [38,53,60,• 61,62-65]. Neurochemiczne mechanizmy „pragnienia” są liczniejsze i bardziej zróżnicowane zarówno w domenach neurochemicznych, jak i neuroanatomicznych, co może być podstawą zjawiska „pragnienia” nagrody bez równego „lubienia” tej samej nagrody. Oprócz układów opioidowych, interakcje dopaminy i dopaminy z glutaminianem kortykolimbicznym i innymi układami neurochemicznymi aktywują stymulację stymulującą „chcąc”. Manipulacje farmakologiczne niektórych z tych systemów mogą łatwo zmienić „chęć” bez zmiany „lubienia”. Na przykład tłumienie endogennej neurotransmisji dopaminy zmniejsza „chęć”, ale nie „lubienie” [38,64].
I odwrotnie, amplifikacja „chcenia” bez „lubienia” została wytworzona przez aktywację układów dopaminowych przez amfetaminę lub podobne leki aktywujące katecholaminę podawaną ogólnoustrojowo lub mikroiniekcyjnie bezpośrednio do jądra półleżącego, lub przez mutację genetyczną, która podnosi poziomy zewnątrzkomórkowe dopaminy (poprzez powalenie transporterów dopaminy w synapsie) w obwodach mezokortykolimbicznych oraz przez prawie trwałe uczulenie układów związanych z mezokortykolimbią-dopaminą przez powtarzane podawanie dużych dawek uzależniających leków (Rysunek 3-Rysunek 5) [• 39,• 40,• 61,66]. Zaproponowaliśmy, że u podatnych osób neuronowe uwrażliwienie na bodźce zachęcające do nadużywania może powodować kompulsywne „pragnienie” przyjmowania większej ilości narkotyków, niezależnie od tego, czy te same leki są odpowiednio „lubiane”, a tym samym przyczyniają się do uzależnienia [• 39,• 40,42] (Rysunek 5).
Rozpoznawanie uczenia się na podstawie „chęci”: predykcyjnych i motywujących właściwości wskazówek związanych z nagrodami
Po nauczeniu się wskazówek związanych z nagrodą, wskazówki te przewidują związane z nimi nagrody, a ponadto wyzwalają motywacyjne „pragnienie” uzyskania nagród. Czy przewidywania i „chęć” są takie same? Czy też obejmują różne mechanizmy? Nasz pogląd jest taki, że wyuczone przewidywania i bodźce motywacyjne można analizować osobno, tak jak „lubienie” i „pragnienie” może [37,38,• 39,41,46,• 61]. Analiza funkcji psychologicznych i ich substratów neurobiologicznych jest ważna dla eksperymentalnych modeli uczenia się i motywacji nagrody i ma implikacje dla patologii, w tym uzależnienia. Pokrótce opiszemy trzy linie dowodów z naszych laboratoriów, które sugerują, że predykcyjne i motywacyjne właściwości motywacyjne sygnałów związanych z nagrodami są dysocjowalne.
Pierwszy przykład pochodzi z eksperymentów pokazujących, że CS mogą wywołać podejście - to znaczy działają jak „magnes motywacyjny”, przyciągając do siebie jednostkę. Wiele eksperymentów ustaliło, że gdy wskazówka lub „znak” (CS), taki jak umieszczenie dźwigni przez ścianę, jest połączony z prezentacją nagradzanego USA, takiego jak jedzenie, zwierzęta mają tendencję do zbliżania się i angażowania wskazówki [43,• 44]. Klucz do odróżnienia przewidywania od motywacji leży częściowo w naturze warunkowej odpowiedzi jednostki (CR) [43].
Niektóre szczury zbliżają się do dźwigni coraz szybciej po każdej prezentacji i chętnie zaciągają dźwignię, węsząc, gryząc, a nawet gryząc ją - najwyraźniej próbując „zjeść” dźwignię (Dodatkowy film 1) [45]. Podpowiedź, która przewiduje nagrodę za kokainę, jest podobnie podchodzona i angażowana we własny wzorzec podekscytowanego zachowania wąchania [• 44], które mogą tłumaczyć zdolność sygnałów związanych z narkotykami do nieprzystosowania się, przyciągając do nich uzależnionych. Takie CR skierowane do samego CS nazywane są „śledzeniem znaków”.
Jednak nie wszystkie szczury opracowują CR-sign-tracking. Nawet w tej samej sytuacji eksperymentalnej niektóre szczury rozwijają inne CR - uczą się zbliżać do „celu” (tacy na żywność), a nie dźwigni, gdy przedstawia się dźwignię-CS. Ten CR nazywa się „śledzeniem celów”. W ten sposób, dzięki doświadczeniu, celownicy podchodzą do celu coraz szybciej po każdej prezentacji dźwigni-CS, a oni zaczynają angażować się w tacę z jedzeniem, skubiąc, a nawet gryząc ją [43,• 44,45]. Dla wszystkich szczurów CS (wstawienie dźwigni) ma równe znaczenie predykcyjne: wyzwala zarówno CRs śledzące znaki, jak i CR śledzące cel.
Jedyną różnicą jest to, gdzie kierowany jest CR. Sugeruje to, że w trackerach znaków dźwignia CS przypisywana jest bodźcu motywacyjnemu, ponieważ dla nich jest atrakcyjna, i jest to poparte spostrzeżeniami, że w szczególności trackery znaków nauczą się wykonywać nową odpowiedź, aby uzyskać CS (tj. Instrumentalnie warunkowane wzmocnienie) [46]. Dla osób śledzących cele CS przewiduje żywność i prowadzi do rozwoju CR, ale sama CS nie wydaje się być przypisywana zachętom motywacyjnym w ten sposób (zamiast tego, jeśli cokolwiek, cel jest „pożądany”) [43,46]. Takie odkrycia są zgodne z naszą propozycją, że przewidująca wartość nagrody lub asocjacyjna wartość wyuczonego CS może być oddzielona od jego wartości motywacyjnej, w zależności od tego, czy aktywnie przypisuje się jej bodźce motywacyjne [46].
Druga linia dowodów do analizy predykcji z bodźców motywacyjnych pochodzi z badań nad „chcianymi” kodami neuronowymi, zwłaszcza po aktywacjach mózgu związanych z dopaminą (przez amfetaminę lub wcześniejsze uczulenie). Wydaje się, że podwyższenie dopaminy szczególnie wzmacnia limbiczne strzelanie neuronowe do sygnałów, które kodują maksymalną stymulację stymulacyjną (Rysunek 6) [• 61]. W przeciwieństwie do tego, aktywacja dopaminy nie wzmacniała sygnałów neuronalnych, które kodują przewidywanie maksymalne [• 61].
Trzecia linia dowodowa pochodzi z dynamicznego odwracania „chęci” CS przy jednoczesnym utrzymywaniu wyuczonej stałej predykcji. Na przykład wskazówka przewidująca intensywne zasolenie jest zwykle „nie pożądana”, ale można ją odwrócić w „pożądaną” wskazówkę, gdy indukowany jest fizjologiczny apetyt na sól. Żadne nowe uczenie się, a tym samym brak zmian w prognozach wyuczonych, nie musi się wydarzyć, aby to odwrócenie motywacji miało miejsce. Co więcej, niezwykły stan apetytu nigdy wcześniej nie musiał być doświadczany, a CS nie musi być nigdy wcześniej kojarzony z „lubianym” smakiem. Mimo to poprzednio negatywne CS nagle staje się „poszukiwane” w nowym stanie i jest w stanie wywołać wzorce wypalania, które są typowe dla bodźca motywacyjnego. W pierwszych próbach w stanie apetytu na sól CS nagle wywołuje neuronowe sygnały wystrzeliwujące, które kodują pozytywne „pragnienie”, nawet zanim sól UCS kiedykolwiek była próbowana jako „lubiana” [67]. Takie obserwacje wskazują, że wartość predykcyjna wskazówki różni się od jej zdolności do wywoływania „chęci”, ponieważ ta druga wymaga angażowania dodatkowych systemów neuronowych do generowania zachęty i przypisywania „chęci” do celu motywacyjnego.
Konieczne będą dalsze badania, aby określić, jak „chcieć” w porównaniu z uczeniem się i przewidywaniem są analizowane w mózgu. Niemniej jednak, jak dotąd dowody wskazują, że te składniki mają odrębne tożsamości psychologiczne i rozróżnialne substraty neuronowe.
Wnioski
Badania nad neurologią afektywną na temat „lubienia”, „chęci” i uczenia się składników nagród ujawniły, że te procesy psychologiczne odwzorowują w wyraźny sposób różne neuroanatomiczne i neurochemiczne systemy nagradzania mózgu. Ta wiedza może prowadzić do lepszego zrozumienia, w jaki sposób systemy mózgowe generują normalną nagrodę, oraz do klinicznych dysfunkcji motywacji i nastroju. Takie zastosowania obejmują w szczególności to, w jaki sposób uczulenie systemów mezolimbicznych może powodować kompulsywne dążenie do nagród w uzależnieniu od narkotyków i związanych z nimi zaburzeń motywacji, szczególnie zniekształcając „pragnienie” nagrody.
Podziękowania
Badania autorów były wspierane przez dotacje Narodowego Instytutu Narkomanii i Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego (USA).
Dodatek A. Dane uzupełniające
Dodatkowe dane związane z tym artykułem można znaleźć w wersji online pod adresem doi: 10.1016 / j.coph. 2008.12.014.
Referencje i zalecana lektura
Artykuły o szczególnym znaczeniu, opublikowane w okresie przeglądu, zostały wyróżnione jako
• o szczególnym znaczeniu
•• zaległych odsetek
;