Uzależnienia od żywności i narkotyków: podobieństwa i różnice (2017)

153 Tom, Luty 2017, strony 182-190

Peter J. Rogers^,

http://dx.doi.org/10.1016/j.pbb.2017.01.001

Najważniejsze

Należy oczekiwać neurobehawioralnych podobieństw między apetytami na leki i żywność.
Leki nadużywania mają silniejsze działanie niż jedzenie.
Codzienne nadmierne jedzenie nie jest dobrze scharakteryzowane jako uzależnienie od jedzenia.
Powtarzające się nadmierne spożycie gęstej żywności o dużej energii lepiej tłumaczy otyłość.
Przypisywanie nadmiernego jedzenia uzależnieniu od jedzenia może przynieść efekt przeciwny do zamierzonego.

Abstrakcyjny

W niniejszym przeglądzie przeanalizowano zalety „uzależnienia od jedzenia” jako wyjaśnienia nadmiernego jedzenia (tj. Jedzenia przekraczającego to, co jest wymagane do utrzymania zdrowej masy ciała). Opisuje różne widoczne podobieństwa w apetycie na żywność i narkotyki. Na przykład uwarunkowane sygnały środowiskowe mogą pobudzać zachowania związane z jedzeniem i poszukiwaniem narkotyków, `` głód '' jest doświadczeniem poprzedzającym jedzenie i zażywanie narkotyków, `` napadowe objadanie się '' jest związane zarówno z jedzeniem, jak i używaniem narkotyków, a uwarunkowana i bezwarunkowa tolerancja dotyczy pożywienia i spożycie narkotyków. Należy się tego spodziewać, ponieważ narkotyki uzależniające wykorzystują te same procesy i systemy, które ewoluowały w celu motywowania i kontrolowania zachowań adaptacyjnych, w tym jedzenia. Dowody wskazują jednak, że narkotyki mają silniejsze działanie niż żywność, szczególnie w odniesieniu do ich neuroadaptacyjnego działania, które sprawia, że są „pożądane”. Chociaż napadowe objadanie się jest konceptualizowane jako forma uzależnienia, nie jest to główna przyczyna nadmiernego objadania się, ponieważ napadowe objadanie się występuje znacznie rzadziej niż otyłość. Raczej proponuje się, że otyłość jest wynikiem nawracającego nadmiernego spożycia pokarmów o dużej zawartości energii. W związku z tym taka żywność jest zarówno atrakcyjna, jak i (kaloria za kalorię) słabo sycąca. Ograniczenie ich dostępności może częściowo zmniejszyć nadmierne jedzenie, a tym samym zmniejszyć otyłość. Prawdopodobnie przekonanie decydentów, że te produkty są uzależniające, mogłoby wesprzeć takie działanie. Jednak obwinianie uzależnienia od jedzenia za nadmierne jedzenie może przynieść skutki odwrotne do zamierzonych, ponieważ grozi banalizacją poważnych nałogów oraz ponieważ przypisywanie nadmiernego jedzenia uzależnieniu od pożywienia implikuje niezdolność do kontrolowania własnego odżywiania. Dlatego przypisywanie codziennego nadmiernego jedzenia uzależnieniu od jedzenia nie może ani wyjaśniać, ani znacząco ograniczać tego problemu.

Słowa kluczowe

Uzależnienie;
Apetyt;
Przypisanie;
Jedzenie;
Leki;
Nagroda;
Otyłość;
Pragnienie;
Bingeing

1. Wstęp

Naukowe użycie terminu "uzależnienie" w odniesieniu do żywności (czekolada) wywodzi się z 1890, po którym następuje sporadyczne zainteresowanie tematem pochodzącym z 1950 oraz rosnąca liczba publikacji w tej dziedzinie dużo bardziej niedawno (Meule, 2015). Ostatnie badania obejmują badania behawioralne i fizjologiczne u ludzi oraz opracowanie modeli zwierzęcych "uzależnienia od żywności", które opierają się na rozległych odkryciach ze zwierzęcych modeli narkomanii. Znaczna część znaczenia uzależnienia leży oczywiście w krzywdzie wyrządzonej osobom uzależnionym, ich rodzinom i innym pośrednio dotkniętym chorobom, a także obciążeniom dla podmiotów świadczących opiekę zdrowotną oraz władz cywilnych i rządowych. Indywidualne i ekonomiczne koszty nadwagi i otyłości, z towarzyszącymi chorobami, takimi jak cukrzyca typu 2, choroba sercowo-naczyniowa i choroba zwyrodnieniowa stawów, są również ogromne, co wymaga "pilnej globalnej akcji" (Ng i wsp., 2014). Powiązanie tych problemów wiąże się z możliwością, że nadmierne jedzenie (zdefiniowane jako spożycie żywności przekraczające ilość wymaganą do utrzymania zdrowej masy ciała) może być zrozumiane, przynajmniej częściowo, jako uzależnienie od jedzenia. Celem tego przeglądu jest ocena stopnia podobieństwa między spożywaniem żywności a konsumpcją uzależniających narkotyków, takich jak alkohol, opioidy, używki i tytoń, i czy porównanie to może być pomocne w zwalczaniu nadmiernego żywienia.

2. Czym jest uzależnienie?

To pytanie ma zasadnicze znaczenie dla podjęcia decyzji, czy określone zachowanie, takie jak jedzenie czekolady czy palenie papierosów, kwalifikuje się jako uzależnienie. Gdyby na przykład zastosowane zostały bardzo surowe kryteria, być może należałoby wnioskować, że uzależnienie od żywności było rzadkie lub nieistniejące.

W medycynie kryteria uzależnienia są określone na przykład w Podręczniku diagnostyczno-statystycznym zaburzeń psychicznych, wydanie 5th (DSM-5) (Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, 2013) oraz Międzynarodowej Klasyfikacji Statystycznej Chorób i Pokrewnych Problemów Zdrowotnych (Światowa Organizacja Zdrowia, 1992). Te dwa podręczniki są w dużej mierze zgodne pod względem wyszczególnienia kluczowych kryteriów określających uzależnienie jako obecność co najmniej dwóch lub trzech z poniższych: trudności w kontrolowaniu używania substancji; silne pragnienie lub pragnienie substancji; tolerancja taka, że wymagane są zwiększone dawki substancji w celu osiągnięcia odurzenia lub pożądanych efektów; niepożądane skutki ostrego wycofania się z substancji; zaniedbywanie alternatywnych interesów oraz działań społecznych, rodzinnych i zawodowych; nieudane próby zakończenia użytkowania; i nieprzerwanego używania pomimo wiedzy na temat szkód fizycznych lub psychicznych spowodowanych przez substancję. W rzeczywistości oba podręczniki unikają używania terminu uzależnienie, zamiast tego preferują "zaburzenia uzależnienia od substancji" i "uzależnienie od używania substancji". Inni ograniczają uzależnienie do "skrajnego lub psychopatologicznego stanu, w którym utracono kontrolę nad zażywaniem narkotyków" i odróżniają to od zależności, którą mówią "odnosi się do stanu, w którym lek ma funkcjonować w normalnych granicach" i który "często wiąże się z tolerancją". i wycofanie się, a także z uzależnieniem "(Altman i wsp., 1996, p 287).

W uzupełnieniu do poglądów ekspertów, definicje słownikowe stanowią bardzo dobry dowód na to, jak słowa są używane w życiu codziennym. Główna słownikowa definicja uzależnienia może być podsumowana jako "fizycznie i / lub psychicznie zależna od konkretnej substancji lub działalności", a zależność w tym kontekście definiowana jest jako "niezdolna do obycia się bez czegoś". Związane z tymi definicjami są pojęcia "przymusu" i "obsesji", lub łagodniej "zamiłowania" lub "pasji" do czegoś. Te ostatnie mogą dotyczyć hobbystów lub, na przykład, osób, które twierdzą, że są "uzależnieni od oglądania telenoweli", komunikują swoje uczucia w niektórych serialach telewizyjnych, ale może również sugerują, że uważają, że spędzają proporcjonalnie zbyt dużo czasu na ta aktywność. Podobnie, osoba twierdząca, że jest "chocoholic", jest prawdopodobnie ambiwalentna w stosunku do tego, co postrzegają jako nadmierne spożywanie czekolady (Rogers i Smit, 2000). Jednak nie ma wątpliwości, że te przykłady oznaczają mniej poważne trudności wynikające z "uzależnienia" niż te, z którymi boryka się osoba z poważnym problemem związanym z hazardem lub osoba z zespołem zaburzeń spożywania alkoholu, zdefiniowana w DSM-5.

Wskazuje to na konieczność rozważenia względnego ryzyka uzależnienia związanego z narażeniem na różne substancje i działania, zamiast kategoryzowania substancji jako uzależniającej lub nie uzależniającej. Na przykład większość konsumentów alkoholu nie uzależnia się, ale niektórzy tak. Chociaż picie kawy stwarza jeszcze mniejsze ryzyko uzależnienia, bardzo niewielka część konsumentów kofeiny prawdopodobnie spełnia surowe kryteria uzależnienia od substancji (uzależnienie) (Strain i wsp., 1994). Należy jednak pamiętać, że na podstawie Altman i wsp. (1996) definicja uzależnienia (powyżej), bardzo duża większość konsumentów kofeiny na świecie jest uzależniona od kofeiny (Rogers i wsp., 2013). W odniesieniu do żywności kluczowym wyznacznikiem wartości nagrody wydaje się gęstość energii (kalorie na jednostkę masy, Sekcja 4.3), ale istnieje nawet dobrze udokumentowany przypadek uzależnienia od marchewki (Kaplan, 1996). Tak więc, w zależności od indywidualnych słabości i okoliczności, bardzo duży zakres substancji i działań musi być uważany za potencjalnie uzależniający.

Powyżej uzależnienie definiowane jest przede wszystkim na podstawie zachowań wobec substancji i czynności, wraz z raportami powiązanych skojarzeń, emocji i innych doświadczeń. Te behawioralne tendencje i doświadczenia będą reprezentowane w mózgu, ale, co więcej, zażywanie narkotyków modyfikuje chemię mózgu w sposób, który utrwala i potencjalnie eskaluje konsumpcję (Robinson i Berridge, 1993, Altman i wsp., 1996 i Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, 2013). W szczególności, indukowane lekiem zmiany neuronalne w strukturach zwojów korowych i podstawnych, obejmujące na przykład dopaminergiczne, GABA-ergiczne i opioidowe neuronalne obwody nerwowe, są uważane za krytyczne w rozwoju uzależnienia od narkotyków (Everitt i Robbins, 2005 i Koob i Volkow, 2016). Zmiany te charakteryzują przejście od okazjonalnego, dobrowolnego zażywania narkotyków do zwykłego stosowania, przymusu i przewlekłego uzależnienia i wraz z podwyższonym stresem leżą u podstaw tego, co jest opisane jako trójstopniowy powtarzający się cykl uzależnienia, mianowicie "upijanie się / zatrucie", wycofanie / negatywny afekt "i" zaabsorbowanie / przewidywanie (pragnienie) "(Koob i Volkow, 2016). Jest to znaczące, ponieważ znaczna część literatury na temat uzależnienia od żywności uważa, że uzależnienie od żywności jest podobne do uzależnienia od narkotyków (np. Avena i wsp., 2008, Johnson i Kenny, 2010 i Gearhardt i wsp., 2011a) zamiast uzależnień behawioralnych. Następne pytanie brzmi, w jakim stopniu żywność i leki mają wspólny wpływ na zachowanie i mózg?

3. Podobieństwa i różnice w apetytach na żywność i leki

Tabela 1 podsumowuje niektóre możliwe podobieństwa w cechach apetytu na żywność i apetyt na leki. Są one określone jako cechy behawioralne, jednak w stosownych przypadkach podsumowano również dane dotyczące leżących u podstaw mechanizmów neurobiologicznych. Notowanie nie oznacza bliskiego podobieństwa, a tam, gdzie istnieją, omawiane są różnice między jedzeniem i lekami w charakterystyce.

Tabela 1.

Niektóre możliwe podobieństwa w cechach apetytu na żywność i leki.

Żywność	Narkotyki	Sekcje)
Zewnętrzna kontrola oznak chęci jedzenia, w tym specyficznych apetytów	Wskazówki związane z zażywaniem narkotyków zwiększają chęć przyjmowania narkotyków i nabywają "bodziec motywacyjny"	3.1 i 3.8
Apetyt przychodzi z jedzeniem	Podkładowy	3.2
Odhamowanie ograniczeń dietetycznych	Efekt naruszenia abstynencji	3.3
Żądza jedzenia	Narkotyki	3.4
Tolerancja fizjologicznie destrukcyjnych skutków przyjmowania pokarmu, "tolerancji na uczucia sytości" itp.	Tolerancja na leki	3.5
Niekorzystne skutki ostrego wycofania pokarmu	Niekorzystne skutki wycofania leku	3.6
Popijanie jedzenia	Bingeing on drugs	3.7, 3.6, 4.1 i 4.2
Lubienie i chęć jedzenia	Liking i pragnienie narkotyków	3.8, 3.9 i 4.3
Nagradzaj niedobór otyłości	Niedostatek nagrody wynikający z narażenia na leki	3.9

Opcje tabeli

3.1. Zewnętrzna kontrola poziomu apetytu na żywność i leki

Jest bardzo dobrze ustalone, że ekspozycja na wzrok i zapach żywności oraz na arbitralne bodźce zewnętrzne związane z jedzeniem, zwiększają pragnienie jedzenia i zachowania apetytywne (Rogers, 1999). Te same sygnały wywołują również fizjologiczne zdarzenia, w tym zwiększone wydzielanie śliny, wydzielanie kwasu żołądkowego i uwalnianie insuliny (Woods, 1991). Możliwe, że te odpowiedzi, przynajmniej częściowo, powodują wzrost apetytu, chociaż wydaje się, że ich główna rola przygotowuje organizm do przyjmowania pokarmu (Sekcja 3.5). Jednak skutki, nawet degustacji żywności (Teff, 2011) są znacznie mniejsze niż równoległe efekty fizjologiczne, które następują po spożyciu. Ekspozycja na bodźce związane z żywnością działa również jako przypomnienie jedzenia i przyjemności jedzenia, i wydaje się, że apetyt jest najbardziej zwiększany w przypadku samego jedzenia lub podobnego pokarmu lub żywności specyficznej dla tej sytuacji (np. W Wielkiej Brytanii często płatki lub tosty na śniadanie i popcorn w kinie) (Rogers, 1999 i Ferriday i Brunstrom, 2011).

Podobnie, istnieje obszerna literatura wykazująca wpływ sygnałów związanych z lekiem na zachowanie i fizjologię. Skutki te obejmują nasilenie głodu narkotyków u użytkowników narkotyków narażonych na bodźce związane z narkotykami oraz przywracanie reakcji na leki u zwierząt po okresie braku reakcji na wzmocnienie (wygaszenie) i, co jest bardziej istotne w przypadku używania narkotyków przez ludzi, po długotrwałej abstynencji bez wyginięcia (Altman i wsp., 1996 i Koob i wsp., 2014). Jeśli chodzi o żywność, te sygnały przypominają o używaniu narkotyków i mogą wywoływać warunkowane reakcje fizjologiczne o podłożu podobnym do leku i leku (Altman i wsp., 1996). Ponadto, przy wielokrotnym zażywaniu narkotyków, użytkownicy narkotyków mogą być coraz bardziej uczuleni na właściwości bodźców związanych z lekami (Robinson i Berridge, 1993; Sekcja 3.8). Narażenie, to jest podawanie lub samo-podawanie niewielkiej ilości samego leku, może mieć nawet silniejsze działanie niż wskazania związane z lekiem. Jest to zasadniczo gruntowanie, które jest omawiane w następnej kolejności (Sekcja 3.2). W przypadku doustnego spożycia leku, na przykład alkoholu, pierwszy łyk lub kilka łyków łączy ekspozycję na sygnały zapachowe (prawdopodobnie sygnały zewnętrzne) z dawką początkową leku.

Można oczekiwać, że efekty zewnętrznych sygnałów będą modulowane przez aktualny stan nasycenia jednostki (pełnię w przypadku jedzenia i odurzenia w przypadku używania narkotyków). Jednak obserwacja, że zewnętrzne bodźce związane z jedzeniem mogą motywować do konsumpcji nawet u pozornie nasyconych szczurów i ludzi (Weingarten, 1983 i Cornell i wsp., 1989) nie należy traktować jako dowodu, że zewnętrzne sygnały są "nadrzędnymi" wewnętrznymi sygnałami regulacyjnymi (por. Petrovich i wsp., 2002). Dzieje się tak dlatego, że spontaniczne zaprzestanie jedzenia (które jest próbą nasycenia) zwykle ma miejsce przed napełnieniem jelita do możliwości, tak że pod koniec posiłku prawie zawsze może być "miejsce na więcej", jeśli dalsze pożywienie jest przedstawione (Rogers i Brunstrom, 2016). Zewnętrzne sygnały związane z żywnością sygnalizują możliwość jedzenia, a zdolność do przechowywania składników odżywczych przewyższająca natychmiastowe potrzeby pozwala wykorzystać takie możliwości, a także pozwala na pominięcie posiłków bez negatywnych skutków. Kontrastuje to z bardziej ograniczoną zdolnością do tolerowania przedawkowania leków i wycofywania leków.

3.2. Efekt zakąska i zalewanie

Wyrażenie l'appétit vient en mangeant (apetyt pojawia się wraz z jedzeniem) oznacza doświadczenie, że pierwszy kęs ulubionego jedzenia w posiłku zwiększa motywację do jedzenia. Zostało to zbadane przez Yeomans (1996), który nazwał to zjawisko "efektem apetytu". Eksperymenty z myszami wskazują na podobny pozytywny efekt sprzężenia zwrotnego w kontakcie z żywnością, którego funkcją może być utrzymywanie zachowania "zablokowanego" w jedzeniu, co zapobiega jego przedwczesnemu przerwaniu przez inną aktywność (Wiepkema, 1971). W miarę postępu posiłku pozytywne informacje zwrotne, które mogą obejmować zarówno smak, jak i wczesne sygnały po spożyciu (de Araujo i wsp., 2008), stopniowo traci ważność dzięki negatywnemu sprzężeniu zwrotnemu wynikającemu z gromadzenia się pokarmu w jelitach (Rogers, 1999). Innym przykładem wstępnego odżywiania (apetytu "ostrygi") jest badanie Cornell i in. (1989). Zjawisko to, chociaż stosunkowo niewielkie, jest przynajmniej podobne do tego, co jest opisane w literaturze na temat narkomanii jako efektu wywoływania, a fakt, że występuje to również w przypadku żywności, jest odnotowany w tej literaturze (np. de Wit, 1996). Nawet w przypadku obecnie długotrwałego abstynenta, przyjmowanie niewielkiej ilości leku zwiększa zapotrzebowanie na lek. W tym kontekście problem wzbudzenia jest spowodowany tym, że może on przyspieszyć całkowity nawrót do zażywania narkotyków. Wspiera to zasadę pełnej abstynencji zalecaną w wielu programach leczenia uzależnień od narkotyków.

3.3. Odmowa jedzenia i efekt naruszenia abstynencji

Zaangażowani w nawrót choroby są również: odhamowanie jedzenia i związane z tym naruszenie abstynencji i efekty śnieżki (Baumeister i wsp., 1994). Zjawiska te odnoszą się do niezamierzonej lub większej niż zamierzona konsumpcji i są konceptualizowane przede wszystkim pod względem poznania i emocji związanych z naruszeniem celów abstynencji. W skrajnym przypadku nawet drobne wykroczenia są postrzegane jako katastroficzne, co następnie podważa dalsze wysiłki na rzecz samokontroli. Takie zachowanie ilustruje następujący element szeroko stosowanej skali odhamowania odżywiania: "Podczas diety, jeśli jem niedozwoloną żywność, często popijam i jem inne wysokokaloryczne potrawy" (Stunkard i Messick, 1985). Za tym kryje się myślenie typu „wszystko albo nic”: „Co do cholery, zepsułem dietę, równie dobrze mogę kontynuować jedzenie - zawsze mogę zacząć (odchudzać) ponownie jutro”. Zarówno w odniesieniu do jedzenia, jak i zażywania narkotyków zaleceniem jest bezpośrednie przypisywanie naruszenia celu (nawrotu) kontrolowanym czynnikom sytuacyjnym (np. Oczekuje się zjedzenia ciasta na przyjęciu urodzinowym), raczej czynnikom wewnętrznym, stabilnym, takim jak brak siły woli, lub uzależnienie lub choroba (Baumeister i wsp., 1994). Jest również tak, że niski nastrój i stres mogą wywoływać odhamowanie i nawrót choroby, potencjalnie częściowo poprzez wyczerpywanie zasobów poznawczych. Jedzenie związane z nastrojem i stresem jest ważnym elementem w skali odhamowania odżywiania. Odhamowanie jedzenia jest silnym predyktorem nadwagi i otyłości (Bryant i wsp., 2008).

3.4. Pragnienie

Pragnienie jedzenia i narkotyków definiowane jest jako silne pragnienie lub pragnienie spożywania określonej żywności lub leku (Rogers i Smit, 2000 i West i Brown, 2013), i jako takie jaskinie oznacza subiektywne doświadczenie związane z jedzeniem i używaniem narkotyków. Pomiar pragnienia zależy zatem od spontanicznych werbalnych auto-raportów z doświadczenia i odpowiedzi na odpowiednio skrupulatne skale oceny. Nie wyklucza to używania głodu jako konstruktu do opisywania zachowań u zwierząt (np. Może być zoperacjonalizowany jako szybkość reagowania na nagrodę za narkotyki) lub rzeczywiście u ludzi, ale jego znaczenia w odniesieniu do ludzkiej motywacji do konsumpcji żywności i narkotyków. leży w zakresie, w jakim głód stanowi przyczynę apetycznych zachowań i konsumpcji lub konsekwencji prób powstrzymania się od konsumpcji. Oczywiście, zażywanie narkotyków, na przykład palenie papierosów, a jedzenie może się odbywać bez poprzedzania go pragnieniem (Tiffany, 1995, Altman i wsp., 1996 i Rogers i Smit, 2000). Rzeczywiście, jedzenie przeważnie nie jest związane z głodem. Zamiast tego możemy powiedzieć, że „jestem głodny”, kiedy spodziewamy się posiłku, lub „byłem głodny”, wyjaśniając, dlaczego jedliśmy dużo jedzenia. Nawet to jednak jest przesadą, ponieważ u odpowiednio odżywionych osób gotowość do jedzenia jest tak naprawdę kontrolowana przez brak sytości (pełny żołądek hamuje apetyt), a nie krótkotrwały niedobór dostaw energii do narządów i tkanek organizmu (Rogers i Brunstrom, 2016).

Żądza jest jednak zgłaszana dla niektórych produktów spożywczych, na przykład w Wielkiej Brytanii i Stanach Zjednoczonych najczęściej dla czekolady i innych produktów spożywczych, które są uważane za "smakołyki". Postawa ta polega na tym, że takie pokarmy powinny być spożywane w ograniczonych ilościach, ponieważ chociaż są smaczne, są również postrzegane jako "tuczące", niezdrowe, "pobłażliwe" itp. (Np. "Ładne, ale niegrzeczne"). Ograniczanie spożycia powoduje wypracowanie myśli o żywności i zaabsorbowaniu perspektywą jej zjedzenia. Te poznania i związane z nimi emocje są następnie oznaczane jako pragnienie lub "wyższość" (pragnienie więcej), jeśli ograniczenie występuje podczas jedzenia, aby ograniczyć jedzenie przed zahamowaniem apetytu przez pełnię (Rogers i Smit, 2000). Ta analiza przypomina Tiffany's (1995) wniosek, że zażywanie narkotyków jest kontrolowane w dużej mierze za pomocą procesów automatycznych i bez obecności odczuwania pragnienia, chyba że zapobiegnie się lub przeciwstawi się zażywaniu narkotyków. Tak więc ambiwalentne nastawienie do pewnych środków spożywczych i zażywania narkotyków oraz wynikające z tego próby ograniczenia spożycia lub całkowitego wstrzymania się od głosu odgrywają zasadniczą rolę w powodowaniu zarówno głodu żywnościowego, jak i narkotykowego.

3.5. Tolerancja

Tolerancja leku polega na zmniejszeniu działania leku wynikającego z wielokrotnego narażenia na działanie substancji. Lub operacyjnie, jest to "przesunięcie w prawo w funkcji efektu dawka-odpowiedź, tak że wyższe dawki (leku) są wymagane do uzyskania tego samego efektu" (Altman i wsp., 1996). Tolerancja może wystąpić zarówno w przypadku nagradzających, jak i awersyjnych skutków nadużywania leków, i wynika z różnych adaptacji, w tym metabolizmu leku i funkcji receptora docelowego, oraz rozwoju warunkowanych (uczonych) reakcji wyprzedzających, które przeciwdziałają pewnym efektom leku (Altman i wsp., 1996). Tolerancja różni się w zależności od narkotyków, a także zmienia się w zależności od różnych skutków działania leku, nawet w zakresie, w jakim uczulenie (wzrost wrażliwości) może wystąpić w przypadku niektórych efektów (Altman i wsp., 1996). Jako codzienny przykład, działanie kofeiny wykazuje zmienność w tolerancji. Całkowita lub prawie całkowita tolerancja na bezsenność i łagodne działanie kofeiny na skutek lęku występują przy umiarkowanie niskim poziomie ekspozycji na dietę kofeinę (2-3 filiżanki kawy dziennie). W przeciwieństwie do tego istnieje tylko częściowa tolerancja na wzrost drżenia ręki spowodowanego przez kofeinę i niewielką lub żadną tolerancję na przyspieszenie (lub wytrzymałość) działania kofeiny (Rogers i wsp., 2013). Ogólnie rzecz biorąc, tolerancja na niekorzystne i awersyjne (uboczne) działanie leków, w tym tytoniu, alkoholu i opiatów, jest ważna w inicjowaniu i utrzymywaniu używania i nadużywania narkotyków (Altman i wsp., 1996). Tolerancja wobec nagradzających skutków narkotyków może również zwiększyć konsumpcję (Altman i wsp., 1996 i West i Brown, 2013), ale zazwyczaj jeśli zachowanie (np. przyjmowanie narkotyków lub jedzenia) staje się mniej satysfakcjonujące, z czasem można oczekiwać, że reakcja spadnie (Rogers i Hardman, 2015). Zostało to omówione poniżej w odniesieniu do "niedostatku nagrody" (Sekcja 3.9).

W swojej recenzji "Jedzenie paradoksalne: jak tolerujemy jedzenie" Woods (1991) stanowi wyraźny związek między tolerancją leku a tolerancją pokarmu. Twierdzi on, że tak zwane (uwarunkowane) reakcje fazy cefalicznej wydzielania śliny, wydzielanie kwasu żołądkowego i wydzielanie insuliny, które występują w oczekiwaniu na jedzenie, służą przygotowaniu ciała do fizjologicznego wyzwania przyjmowania pokarmu. W ten sposób pomagają utrzymać homeostazę ciała, podobną do funkcji warunkowej tolerancji leku. Tożsamość odpowiedzi różni się w zależności od żywności i zażywania narkotyków oraz od narkotyków, a co najmniej w przypadku żywności, wielkość oczekiwanych skutków jest mniejsza niż fizjologiczne reakcje na pokarm w jamie ustnej i po połknięciu.

Innym aspektem tolerancji pokarmowej jest wzrost pojemności żołądka związany z objadaniem się (Geliebter i Hashim, 2001). Może to leżeć u podstaw „tolerancji na sytość”, co ułatwiłoby spożywanie większych posiłków w porównaniu z kolejnymi objadaniami. Podobnie, tolerancja sytości może rozwinąć się, choć bardziej stopniowo, u osób, które stopniowo zwiększają rozmiar i / lub częstotliwość posiłków, ale robią to bez objadania się. W przeciwieństwie do tego ograniczenie spożycia prawdopodobnie zwiększy wrażliwość na uczucie sytości, co z kolei pomoże utrwalić niedojadanie, na przykład u osób z jadłowstrętem psychicznym (typ restrykcyjny). Ilustrując to, stwierdzono, że wydzielanie śliny na pokarm (ale nie na nieprzyjemne zapachy żywności) 2 godziny po zjedzeniu śniadania było zwiększone u osób z bulimią i zmniejszone u osób z jadłowstrętem psychicznym, w porównaniu z grupą kontrolną. Kiedy wzorce żywieniowe zostały w dużym stopniu znormalizowane po 60 dniach intensywnego leczenia szpitalnego, te różnice w wydzielaniu śliny na bodźce pokarmowe były znacznie zmniejszone (LeGoff i wsp., 1988). Wreszcie, tolerancja na hamujący wpływ na apetyt zwiększonego tłuszczu w ciele (np. "Oporność na leptynę") może być kolejnym czynnikiem przyczyniającym się do nadmiernego przyrostu masy ciała (Rogers i Brunstrom, 2016; Sekcja 3.9).

Adaptacja zarówno warunkowych, jak i nieuwarunkowanych reakcji na spożywanie żywności i leków ma na celu zachowanie homeostazy ciała. Podobnie jednak tolerancja przyczynia się również do eskalacji konsumpcji i, przynajmniej częściowo, w podobny sposób wpływa negatywnie i niechętnie na skutki wycofania leku (Altman i wsp., 1996). Zarówno tolerancja, jak i wycofanie są kryteriami zawartymi w definicji uzależnienia. Wypłatę opisano w następnej sekcji.

3.6. Wycofanie

Wydłużony okres dobrowolnej lub przymusowej abstynencji od zażywania narkotyków może powodować działania niepożądane, w tym dysforię, lęk, bezsenność, zmęczenie, nudności, ból mięśni, efekty autonomiczne, a nawet napady padaczkowe (Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, 2013). Nasilenie objawów odstawienia różni się znacznie w zależności od klasy narkotyków, z odstawieniem alkoholu i opioidami o gorszym działaniu. Wydaje się, że ucieczka i unikanie niepożądanych skutków odstawienia odgrywa istotną rolę w utrzymaniu używania narkotyków (Altman i wsp., 1996 i Koob i Volkow, 2016) i, na przykład, nikotynowa terapia zastępcza, która ma na celu ograniczenie efektu odstawienia związanego z paleniem, znacznie zwiększa skuteczność rzucania palenia (Stead i wsp., 2012). Ponadto, po raz kolejny na przykładzie kofeiny, dowody wskazują na to, że spożycie kofeiny jest w dużej mierze spowodowane odwróceniem wycofania. Dotyczy to zarówno utrzymywania bezsenności, jak i sprawności poznawczej (Rogers i wsp., 2013) i negatywne wzmocnienie sympatii do smaku pojazdu (herbaty, kawy itp.), w którym konsumowana jest kofeina (Sekcja 3.8).

Biorąc pod uwagę, że jedzenie często występuje w przypadku braku natychmiastowej potrzeby odżywiania (które dla większości osób w środowisku bogatym w żywność jest najczęściej), nie można tego racjonalnie zrównać z ulgą w odstawieniu. Niemniej jednak, w przypadku braku pełności, jedzenie jest satysfakcjonujące (Rogers i Hardman, 2015), a zatem abstynencja lub ograniczenie diety oznacza brak nagrody za jedzenie, co jest potencjalnie zarówno trudne do pokonania, jak i niepokojące.

Przykładem skutków wycofania nagrody żywnościowej są wyniki na szczurach oferujących sporadyczny dostęp do 25% roztworu glukozy lub 10% sacharozy (cola i inne napoje bezalkoholowe zawierają około 10% sacharozy, a napoje "energetyczne" zawierają około 10% glukozy) (Colantuoni i wsp., 2002 i Avena i wsp., 2008). W tych badaniach, szczury, którym podawano glukozę i standardową karmę laboratoryjną dla szczurów (karmę) przez 12 godzin dziennie, porównano z innymi grupami szczurów, którym podawano np. Stały dostęp do glukozy i paszy lub ciągły dostęp tylko do karmy lub przerywany dostęp do tylko chow. Po wystawieniu na nieregularny dostęp szczury początkowo straciły na wadze, ale później były w stanie zwiększyć spożycie pokarmu, aby uniknąć dalszej utraty wagi (Colantuoni i wsp., 2002). Argumentuje się, że szczury z glukozą i karmą o przerywanym dostępie z czasem zaczęły wykazywać oznaki uzależnienia od cukru. W związku z tym określa się je jako „objadanie się” cukrem, zwłaszcza gdy stał się on dostępny na początku 12-godzinnego okresu dostępu. Na przykład spożycie glukozy w ciągu pierwszych 3 godzin dostępu wzrosło z 8 ml w pierwszym dniu sporadycznego dostępu do 30 ml w dniu 8. Jednakże, jeśli jest to rozwój objadania się, szczury również objadały się karmą, ponieważ równoległe zwiększenie spożycia karmy (z 2.7 g pierwszego dnia do 1 g w 10.5. dniu) (Colantuoni i wsp., 2002). W każdym razie przesadą jest nazwać pierwszy posiłek sacharozą spożywany po codziennym pozbawieniu "upijania się", ponieważ wynosi on jedynie około 5% całkowitego dziennego poboru energii (Avena i wsp., 2008). Innym sposobem na opisanie tego zachowania jest to, że reprezentuje on adaptację do ograniczonego dostępu do żywności. Dzięki wielokrotnym doświadczeniom w przerywanym dostępie szczury są w stanie przewidzieć dostępność, co ułatwia warunkową i nieuwarunkowaną tolerancję na większe posiłki z cukru i karmy (Sekcja 3.5).

Bardziej przekonująco, Avena i in. (2008) znaleźć podobieństwa między skutkami odstawienia narkotyków i skutkami wycofania dostępu do cukru (i karmy). Model jest efektem odstawienia opiatów wytrąconych przez podanie naloksonu będącego antagonistą opiatów, co powoduje stres, na co wskazują na przykład depresja behawioralna i lęk, mierzone odpowiednio testem wymuszonego pływania i czasem spędzonym w otwartych ramionach podwyższony labirynt plus. Po naloksonie, szczury z okresowym dostępem do cukru i karmy (dostęp 21 dni) wykazywały gorsze „wycofywanie się” z tych środków niż różne grupy kontrolne, chociaż w przypadku testu wymuszonego pływania grupa tylko z przerywanym jedzeniem była pośrednia między grupy karmione sporadycznie cukrem i karmą oraz ad libitum (Avena i wsp., 2008). Inne badania z tej serii ujawniły dalsze neuroadaptacje w odpowiedzi na przerywane karmienie glukozą i karmą, o podobieństwie do skutków narażenia na nadużywanie narkotyków. Obejmowały one zmiany wskazujące na zmienioną funkcję dopaminy w mózgu, na przykład zwiększone wiązanie receptora D1 i D2 w prążkowiu grzbietowym oraz zwiększone wiązanie receptora D1 w rdzeniu i otoczce jądra półleżącego (Avena i wsp., 2008). Stwierdzono również, że uwalnianie dopaminy w odpowiedzi na picie cukru pozostawało podwyższone przez 21 dni przerywanego karmienia cukrem plus karma, w porównaniu ze zmniejszoną odpowiedzią dopaminy w czasie w grupie przerywanej karmy i innych grupach kontrolnych (Avena i wsp., 2008) jest to typowe, gdy bodziec apetyczny traci swoją nowość.

Autorzy konkludują, że `` Dowody potwierdzają hipotezę, że w pewnych okolicznościach szczury mogą stać się uzależnione od cukru '' (tj. Uzależnione, jak wskazuje tytuł ich pracy) (Avena i wsp., 2008, p 20). Jest to wiarygodne w takim stopniu, że sporadyczny dostęp do żywności (cukru), z której się wycofuje, i wycofanie się z niej w warunkach powtarzającego się pożywienia, w środowisku, w którym nie ma miejsca stymulacja, ma duże znaczenie. Co więcej, może to modelować niektóre cechy objadania się po okresie (zazwyczaj) narzuconego sobie ograniczenia żywieniowego (3.5 i 3.7). Ważne jednak, że przerywany cukier plus szczury z dostępem dla dzieci nie jedzą nadmiernie i nie stają się nadwagą (Avena i wsp., 2008). Natomiast ludzie najbardziej narażeni na nadmierne odżywianie mają ciągły dostęp do smacznej żywności. W tym kontekście (nieograniczony dostęp) badania na zwierzętach wykazują znaczne różnice w odpowiedziach neuronów na cukier i narkotyki. Na przykład uwalnianie dopaminy w skorupie jądra półleżącego przyzwyczaja się gwałtownie w odpowiedzi na spożywanie cukru i innych smacznych pokarmów, ale nie na uzależniające leki, w tym morfinę, alkohol i nikotynę. Ponadto, bodźce przewidujące smakowitą żywność i leki podobnie stymulują uwalnianie dopaminy w przyśrodkowej korze przedczołowej, ale tylko czynniki predykcyjne leków mają ten efekt w jądrze półleżącym (Di Chiara, 2005). Inne badania wskazują na różnice we wzorcach wypalania komórek w jądrze półleżącym szczurów reagujących na kokainę w porównaniu z żywnością lub wodą, co sugeruje się, że mogą one pochodzić z neuroadaptacji spowodowanej przez przewlekłe narażenie na lek (Carelli, 2002).

O ile znaczenie modeli przerywanego dostępu dla ludzkiej kondycji jest wątpliwe, to jednak stały dostęp do diety składającej się z produktów o wysokiej zawartości tłuszczu oraz wysokiej zawartości tłuszczu i cukru prowadzi do znacznego wzrostu spożycia energii i masy ciała . Jest to omówione poniżej w Sekcja 3.9.

3.7. Bingeing

Nadmierne objadanie się definiuje się jako "jedzenie, w dyskretnym okresie czasu (np. W ciągu dowolnego 2-godzinnego okresu), ilość jedzenia, która jest zdecydowanie większa niż to, co większość ludzi spożywałaby w podobnym czasie w podobnych okolicznościach". w połączeniu z "poczuciem braku kontroli nad jedzeniem podczas epizodu". (Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, 2013). Nadmierne objadanie się jest charakterystyczne dla osób z bulimią i zaburzeniami objadania się (BED), ale może również występować u osób z jadłowstrętem psychicznym. Upijanie się, odnoszące się do szybkiego spożycia alkoholu do punktu nietrzeżywania, jest być może równoległym przykładem używania narkotyków, chociaż różnica polega na wpływie alkoholu na podejmowanie decyzji i uwagę (np. "Krótkowzroczność alkoholu") (Gable i wsp., 2016). Bardziej ogólnie, każde zatrucie lekiem nadużywającym może być równoznaczne z upijaniem (Koob i wsp., 2014).

Jednak dla obecnej dyskusji znaczenie jedzenia objadania się polega na tym, że może ono spełniać kluczowe kryteria uzależniającego zachowania poza nadmierną konsumpcją, począwszy od poczucia utraty kontroli, ale także obejmujące doświadczanie silnych impulsów do objadania się, przyjemności lub ulgi przy czas objadania się, tolerancja (Sekcja 3.5) i kontynuowali obżarstwo pomimo wiedzy o trwałych skutkach ubocznych. Na tej podstawie w jednym badaniu 92% kobiet, u których zdiagnozowano BED, spełnia dostosowane kryteria DSM-IV dla uzależnienia od substancji (uzależnienie), chociaż mniej niż połowa tej liczby (42%) spełnia bardziej rygorystyczne kryteria uzależnienia (Cassin i von Ranson, 2007).

Niemniej uzależnienie od jedzenia, którego przykładem jest objadanie się, nie wydaje się odpowiadać za nadmierne spożycie, które przyczynia się do nadwagi i otyłości. Osoby z jadłowstrętem psychicznym są z definicji niedowagą, a podczas gdy bulimia i BED są powiązane z nadwagą i otyłością, ich rozpowszechnienie (np. Odpowiednio 1-1.5% i 1.6% kobiet w USA (Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, 2013)) jest znacznie mniejsza niż częstość występowania otyłości (np. obecnie około 37% u kobiet w USA) w obrębie tej samej populacji (por. Epstein i Shaham, 2010 i Ziauddeen i wsp., 2012).

3.8. Lubienie i chęć jako motywy używania substancji

W ich wpływowej analizie narkomanii Robinson i Berridge (1993) rozróżnić między sympatią do narkotyków a pragnieniem, oraz Berridge (1996) zapewnia równoległą analizę motywacji do jedzenia (nagrody żywnościowej). Lubienie narkotyków jest „subiektywnymi przyjemnymi skutkami” narkotyku i jest odróżniane od motywacyjnych efektów motywacyjnych bodźców związanych z narkotykami lub chęci. Aktywacja obwodów nerwowych związanych z jądrem półleżącym leży u podstaw przypisywania „istotności bodźców” bodźcom związanym z nagrodą („sprawiając, że są pożądane”), a przy wielokrotnym stosowaniu niektórych leków system ten staje się uczulony. Z drugiej strony, wielokrotne używanie może spowodować zmniejszenie polubienia. Skutkiem zwiększonego pragnienia jest kompulsywne poszukiwanie i zażywanie narkotyków, pomimo zmniejszonej przyjemności z osiąganych efektów. Jest prawdopodobne, że podobne neuroadaptacje leżą u podstaw nadmiernego jedzenia, być może w szczególności objadania się. Jednak w badaniach nad zachowaniami żywieniowymi ludzi pomiar lubienia i chęci bywa zagmatwany. Chociaż dość łatwo jest ocenić upodobanie do jedzenia, prosząc osobę o ocenę przyjemności `` smaku '' pożywienia, tak zwane miary chęci są prawdopodobnie miarami `` nagrody za jedzenie '' (tj. Lubienie plus chęć) (Rogers i Hardman, 2015). Wydaje się jednak, że sympatia i pragnienie w dużej mierze wpływają na nagrodę za jedzenie niezależnie, na przykład, nagroda za jedzenie, ale nie podobieństwo do jedzenia zwiększa się, nie spożywając go przez kilka godzin. Odrębne jądro półleżące "gorące punkty" opioidów zostały zidentyfikowane dla upodobania i pragnienia (zwiększone jedzenie bez zwiększonego lubowania) (Peciña i Berridge, 2005), a inne nowsze badania dowiodły elegancko, w jaki sposób składniki smakowe i odżywcze nagród w żywności są również sygnalizowane przez oddzielne szlaki przekazywania sygnałów przez dopaminę (Tellez i wsp., 2016).

Wydaje się jednak, że lubienie jedzenia różni się nieco od lubienia narkotyków. Lubienie jedzenia to przyjemność (reakcja afektywna lub hedoniczna) generowana głównie przez doustny kontakt z bodźcem pokarmowym, podczas gdy lubienie narkotyków wydaje się odnosić do efektów generowanych po spożyciu. Jednak w przypadku niektórych narkotyków, przede wszystkim kofeiny, alkoholu i nikotyny, podawanie łączy oba te aspekty lubienia. Dla osób pijących kawę, piwo, wino i whisky, a także dla palaczy papierosów i cygar, efekty orosensoryczne są ważnymi cechami przyjemności konsumpcji, do tego stopnia, że może istnieć wysoki stopień dyskryminacji między markami i odmianami. Efekty (odczucia), w tym gorycz kofeiny i innych składników kawy, palący wpływ alkoholu w ustach i `` drapanie '' nikotyny w gardle, są początkowo niechętne i nielubiane, ale wydają się nabrać pozytywnego hedonicznego tonu jako w wyniku połączenia ich spożycia z efektami po spożyciu danego leku. Zostało to wykazane w przypadku kofeiny, która, jak stwierdzono, wzmacnia upodobanie do dowolnych smaków (herbat owocowych i soków owocowych) w połączeniu ze spożyciem kofeiny (Yeomans i wsp., 1998), chociaż zdarza się to tylko konsumentom kofeiny dotkliwie pozbawionym kofeiny, co wskazuje na negatywne wzmocnienie. W ten sposób wzmocnione lekiem upodobanie do oro-zmysłowych efektów leku i jego nośnika może stać się dodatkowym motywem do konsumpcji, podobnie jak włączenie (podobnej do przyjemności) słodyczy, poprzez cukry lub inne substancje słodzące, do kawy, herbata itp. oraz w produktach tytoniowych i alkoholowych. W przeciwieństwie do pragnienia, znaczenie tego oro-zmysłowego motywu hedonistycznego dla konsumpcji jest znacznie zmniejszone w uzależnieniu (np. W Zaburzeniu Alkoholu).

3.9. Niedostatek nagrody

Deficyt nagród (lub deficyt) lub nagroda "nadwrażliwość" odnoszą się do przekonania, że obniżona premia za narkotyki i żywność powoduje kompensacyjne nadwyżki tych towarów (Blum i wsp., 1996, Wang i wsp., 2001, Johnson i Kenny, 2010 i Stice i Yokum, 2016). (To nie to samo, co wrażliwość na nagrodę w teorii wrażliwości na wzmocnienie Graya (Corr, 2008), chociaż mogą się nakładać). Indywidualne różnice w wrażliwości na nagrodę mogą potencjalnie przewidywać podatność na uzależnienie, ale bardziej niż to sugeruje się, że ekspozycja na uzależniające leki i niektóre pokarmy powoduje neuroadaptacje, głównie obniżenie funkcji proksymalnej dopaminy D2, które zmniejszają czułość nagrody. To z kolei powoduje eskalację konsumpcji, aw przypadku narażenia na energię gęstą słodką i wysokotłuszczową żywność powoduje otyłość. Popierając to Johnson i Kenny (2010) na podstawie swoich badań nad neurochemicznymi i behawioralnymi skutkami zapewniania szczurom „rozszerzonego dostępu” (tj. dostępu 18–23 godzin dziennie przez kilka tygodni) do takich pokarmów wyciągają następujące wnioski: ”Rozwój otyłości u szczurów o rozszerzonym dostępie był ściśle związany z pogorszeniem deficytu funkcji mózgu"(p 636); i 'Deficje nagród u szczurów z nadwagą mogą odzwierciedlać przeciwadaptacyjne zmniejszenie podstawowej wrażliwości obwodów nagród mózgu, aby przeciwstawić się ich nadmiernej stymulacji smakowitym jedzeniem. Takie niedoczynności wywołane dietą mogą przyczynić się do rozwoju otyłości poprzez zwiększenie motywacji do spożywania wysokiej nagrody "jest obesogenny" diety, aby uniknąć lub złagodzić ten stan negatywnej nagrody"(p 639).

Jednym z problemów związanych z tą i innymi pokrewnymi propozycjami dotyczącymi niedostatku nagrody jako przyczyny nadmiernego jedzenia i otyłości jest przekonanie, że zmniejszona nagroda prowadzi do zwiększonej konsumpcji. Bardziej logicznie, można oczekiwać, że konsumpcja będzie zredukowany jeśli jest to postrzegane jako mniej satysfakcjonujące ( Rogers i Hardman, 2015), a nawet dowody na przyjmowanie pokarmu w otyłych punktach otyłości szczurów w tym kierunku. Szczury, które przeszły na dietę gęstą energetycznie, natychmiast znacznie zwiększają pobór energii iw konsekwencji przybierają na wadze (głównie tłuszcz). Jednak w ciągu kilku tygodni zmniejsza się pobór energii i tempo przyrostu masy jest spowolnione. Wskazuje to na negatywny wpływ otłuszczenia na apetyt (prawdopodobnie bierze w tym udział sygnalizacja leptyny) (Rogers i Brunstrom, 2016). Potwierdza to ponadto obserwacja, że gdy odchodzi się od diety o dużej zawartości energii, a szczury otyłe w diecie wracają do standardowej diety karmowej, są one znacznie niedojadane w porównaniu ze szczurami kontrolnymi, które zawsze były karmione paszą, do czasu, gdy były to wcześniej otyłe szczury. masa spadła do masy szczurów kontrolnych (Rogers, 1985). Dynamikę tę można rozpatrywać w kategoriach równowagi między pobudzaniem apetytu a wartością nagrody (oraz zmniejszeniem efektu sytości na kalorie) w żywności o dużej gęstości energetycznej i hamowaniem apetytu proporcjonalnym do zawartości tłuszczu w ciele (Rogers i Brunstrom, 2016). Na podstawie tej interpretacji Johnson and Kenny's (2010) wnioski, mogą być ponownie napisane w ten sposób: Rozwój otyłości u szczurów o rozszerzonym dostępie był ściśle związany ze zmniejszoną funkcją mózguOraz zmniejszona nagroda u szczurów z nadwagą może odzwierciedlać adaptacyjne zmniejszenie podstawowej wrażliwości obwodów nagród mózgu, aby przeciwdziałać ich stymulacji przez smaczne pożywienie. Taka hipofunkcja wywołana otyłością może przeciwstawiać się rozwojowi otyłości, zmniejszając motywację do jedzenia. Dalszy wynik na korzyść tej ponownej analizy jest taki, że w Johnson and Kenny's (2010) bada niedobór nagrody, mierzony wzrostem aktualnego progu dla nagromadzenia samouwielbienia mózgu (elektrody wszczepione w podwzgórze boczne), utrzymywał się przez wiele dni poza wycofaniem żywności o dużej gęstości energetycznej, w przeciwieństwie do skutków podobnych eksperymentów związanych z wycofaniem heroiny , kokaina i nikotyna (Epstein i Shaham, 2010). Zamiast być bezpośrednim skutkiem ostrego wycofania pokarmu, utrzymywanie się niedoboru nagrody u szczurów otyłych pod względem diety jest zgodne ze stopniowym zmniejszaniem masy u tych zwierząt (Rogers, 1985).

Bardziej ogólnie, dowody dotyczące niedostatku nagrody jako wytłumaczenia nadmiernego jedzenia i otyłości są bardzo zróżnicowane. Obejmuje to dowody z badań neuroobrazowania (Ziauddeen i wsp., 2012 i Stice i Yokum, 2016) i badania behawioralne. Przykładem tego ostatniego jest badanie, w którym zastosowano metodę usuwania niedoboru tyrozyny / fenyloalaniny w celu ostrego zmniejszenia czynności dopaminy u ludzi, co w przeciwieństwie do niedoboru nagrody, jeśli w ogóle, spowodowało zmniejszenie apetytu i spożycia pokarmu (Hardman i wsp., 2012). Ponadto, badania prospektywne obrazowania mają tendencję do stwierdzenia, że niższa responsywność na nagrody żywnościowe przewiduje niższy przyszły przyrost wagi. Na tej podstawie i dowodów z wielu innych rodzajów badań, Stice and Yokum (2016), konkluduj, że "istniejące dane dostarczają jedynie minimalnego wsparcia dla teorii deficytu nagród", ale że istnieje "silne poparcie dla teorii nadwrażliwości motywującej otyłością" (p 447). Podobnie, wniosek, że indywidualne różnice w podatności na uzależnienie od narkotyków z powodu niedoboru nagrody są związane ze zmiennością funkcji receptora dopaminy D2 (Blum i wsp., 1990 i Blum i wsp., 1996) została następnie zakwestionowana. Na poparcie są dowody wskazujące, że na przykład zmniejszone wiązanie receptora dopaminy D2 zwiększa podatność na nadużywanie kokainy i że jest to również efekt ekspozycji na kokainę, co z kolei przyczynia się do utrzymania używania narkotyków (Nader i Czoty, 2005). Z drugiej strony, związek polimorfizmu i alkoholizmu genu receptora dopaminy D2 Taq1A, pierwotnie Blum i in. (1990), nie zostało potwierdzone (Munafò i wsp., 2007). Wydaje się również oczywiste, że nie ma znaczącego związku pomiędzy polimorfizmem a otłuszczeniem człowieka (Hardman i wsp., 2014).

4. Dyskusja

Powyższa analiza pokazuje, że zachodzą znaczące nakładanie się zachowań i mechanizmów mózgowych związanych z jedzeniem i osobami zaangażowanymi w psychoaktywne używanie i nadużywanie narkotyków. Różnice są również widoczne, na przykład w charakterze i szczegółach efektów tolerancji i wycofania, chociaż oczywiście pod tymi względami będą również różnice w różnych klasach leków. Jak to często bywa zauważyć, żywność i narkotyki różnią się, ponieważ jedzenie jest niezbędne do przeżycia, a używanie narkotyków nie jest (np. Epstein i Shaham, 2010 i Ziauddeen i wsp., 2012), ale wtedy zdrowa dieta nie musi zawierać wysokoenergetycznych, gęstych pokarmów (Epstein i Shaham, 2010) - w rzeczywistości jedna z nich może być zdrowsza, jeśli takie produkty spożywcze są w dużej mierze unikane.

Oczywiście można się spodziewać podobieństw między motywacją do uzyskania i spożycia żywności i uzależniających leków, ponieważ leki te wykorzystują te same procesy i systemy, które ewoluowały, aby motywować i kontrolować zachowania adaptacyjne, w tym jedzenie (Ziauddeen i wsp., 2012 i Salamone i Correa, 2013). Silne implikacje polegają na tym, że pewne substancje "przejmują" te mechanizmy kontrolne prowadzące do nieprzystosowawczego zachowania i szkody, ponieważ mają one szczególnie silne efekty nagromadzenia i neuroadaptacji. Mówiąc zwięźle, "ścieżki mózgowe, które ewoluowały w odpowiedzi na naturalne nagrody, są również aktywowane przez uzależniające" (Avena i wsp., 2008, p 20). Jednak fakt, że sygnały związane z żywnością i odżywianie aktywują te szlaki, sam w sobie nie jest dowodem na uzależnienie od żywności. W dużej mierze ta klasyfikacja sprowadza się do tego, co kwalifikuje się jako uzależnienie i różna moc różnych leków i różnych produktów spożywczych, aby spowodować określone efekty.

4.1. To więcej niż kwestia definicji

Instrumentem, który był szeroko stosowany w badaniach nad uzależnieniem od żywności, jest Yale Food Addiction Scale (YFAS; Gearhardt i wsp., 2009). Jest to skala samoopisowa (tj. Nie wywiad diagnostyczny) składająca się z 25 pozycji związanych z różnymi „objawami” uzależnienia, w tym trudnościami w kontrolowaniu używania substancji (np. „Stwierdzam, że kiedy zaczynam jeść określone potrawy, skończyć z jedzeniem znacznie więcej niż planowałem), niekorzystnymi skutkami odstawienia (np. `` Miałem objawy odstawienia, takie jak pobudzenie, niepokój lub inne objawy fizyczne, gdy ograniczyłem lub przestałem jeść określone pokarmy ''), tolerancję (np. stwierdziłem, że muszę jeść coraz więcej, aby uzyskać pożądane uczucie, takie jak zmniejszone negatywne emocje lub zwiększona przyjemność '') i uporczywe pragnienie rzucenia palenia, które implikuje nieudane próby rzucenia palenia (np. ograniczyć lub zaprzestać spożywania określonych rodzajów żywności ”). Na początku kwestionariusza respondentom wyjaśniono termin `` określone produkty spożywcze '' w następujący sposób: `` Ludzie czasami mają trudności z kontrolowaniem spożycia niektórych produktów spożywczych, takich jak '', a następnie lista produktów sklasyfikowanych jako słodycze, skrobie, słone przekąski, tłuste żywność i słodkie napoje. Kryteria `` uzależnienia od substancji '' (uzależnienia) to liczba objawów wynosząca ≥ 3 z maksymalnie 7 plus poparcie jednej lub obu pozycji o `` znaczeniu klinicznym '' (np. `` Moje zachowanie w odniesieniu do jedzenia i jedzenia powoduje znaczny niepokój '). Zapewniona jest również metoda obliczania ciągłego wyniku, który daje zliczenie objawów „bez diagnozy” (uzależnienia od substancji).

Obawy związane z YFAS są takie, że wydaje się, że nadmierne jest przypisywanie pewnych zachowań związanych z jedzeniem i jedzeniem jako dowodem na nałóg żywnościowy. Na przykład niektóre wymienione produkty żywnościowe (np. Chleb, makaron i ryż) są podstawowymi produktami spożywczymi na całym świecie i chociaż takie produkty spożywcze mogą mieć znaczenie w jedzeniu, tym bardziej codzienne wrażenie, że spożywanie tych produktów może być trudne. jest odległy od "skrajnego stanu psychopatologicznego", który niektórzy badacze postrzegają jako cechę charakterystyczną uzależnienia (Altman i wsp., 1996; Sekcja 2). Stwierdzenie, że wyniki YFAS są wysokie wśród osób z BED (recenzja Long i wsp., 2015) nie zatwierdza YFAS jako miernika uzależnienia od żywności, ponieważ wiele osób nie cierpiących na BED spełnia również kryteria YFAS dotyczące uzależnienia od żywności. Nie znaleziono też korelacji neuronalnych z wynikami YFAS (Gearhardt i wsp., 2011b) ustanowić YFAS jako miarę uzależnienia od żywności. Wyniki YFAS korelowały z aktywacją mózgu wywołaną oczekiwanym odbiorem pokarmu (czekoladowy koktajl mleczny). Obejmowało to większą aktywację w korze przedniej zakrętu obręczy, przyśrodkowej kory oczodołowo-czołowej, jądrze migdałowatym i grzbietowo-bocznej kory przedczołowej. Podczas gdy wyniki te przypominają wzory aktywacji mózgu znalezione w celu ekspozycji na sygnały lekowe, te reakcje same w sobie nie są diagnozą uzależnienia. Zwykle wskazują one na przykład na większą atrakcyjność i odporność na spożywanie czekoladowego koktajlu mlecznego u osób z dużymi owrzodzeniami w YFAS.

Ostatnio Gearhardt i współpracownicy opublikowali zaktualizowaną wersję YFAS. Opracowali YFAS 2.0 (Gearhardt i wsp., 2016) po części zgodne z definicjami zaburzeń związanych z substancjami i uzależnieniami w DSM-5. Uzależnienie od pokarmu jest określane na podstawie obecności klinicznie istotnego upośledzenia oraz liczby objawów (maksimum = 11) na poziomie 2 lub 3, 4 lub 5 i ≥ 6, co oznacza odpowiednio łagodne, umiarkowane i ciężkie uzależnienie od pokarmu. Stwierdzono, że liczba objawów koreluje dodatnio ze wskaźnikiem masy ciała i, na przykład, z wynikami na skalach mierzących napadowe objadanie się i odhamowanie jedzenia. Pod wieloma względami YFAS i YFAS 2.0 są dość podobne, chociaż częstość występowania niektórych objawów jest niższa w YFAS 2.0 (np. „Ograniczenie” spożycia niektórych produktów spożywczych), najwyraźniej z powodu przeformułowania elementów składowych.

Oczywiście, pomimo różnych zastrzeżeń wyrażonych powyżej, można argumentować, że YFAS (i YFAS 2.0) jest legalnym sposobem na operacjonalizację uzależnienia od żywności. Jednak przynajmniej znaczna część użyteczności uzależnienia jako koncepcji polega na tym, że może ona zarówno wytłumaczyć nadmierne zachowanie, jak i kierować interwencjami, aby z powodzeniem leczyć i unikać problemu (por. Long i wsp., 2015). To może, ale nie musi (Fairburn, 2013), są prawdziwe w leczeniu BED jako uzależnienia od jedzenia lub jako "uzależnienie od jedzenia", ponieważ nie ma w nim miejsca na pojedynczy pokarm (Hebebrand i wsp., 2014). W przeciwieństwie do tego, może nie być pomocne przyjrzenie się otyłości, w przypadku braku diagnozy BED, jako konsekwencja uzależnienia od żywności. Przyczyny tego zostały omówione poniżej.

4.2. Czy uzależnienie od jedzenia jest pomocnym lub niepomyślnym wyjaśnieniem otyłości?

Jak wcześniej opisano (Sekcja 3.7), częstość występowania otyłości jest znacznie większa niż rozpowszechnienie objadania się, więc największą szkodą, jaką wyrządza nadmierne jedzenie, są skutki otyłości dla dobrego samopoczucia fizycznego i psychicznego. Jednak uzależnienie od żywności nie wydaje się być główną przyczyną nadmiernego jedzenia odpowiedzialnego za otyłość. Na przykład jedno badanie wykazało, że tylko 7.7% uczestników z nadwagą lub otyłością spełniało, prawdopodobnie łagodne, kryteria YFAS dla uzależnienia od jedzenia, w porównaniu z 1.6% uczestników o niskiej i zdrowej wadze. W tej próbie ludzi 652 mieszkających w Kanadzie częstość występowania nadwagi i otyłości wynosiła 62% (Pedram i wsp., 2013). Oczywiście, pobór energii przekraczający zapotrzebowanie na energię występuje częściej w nieobecności niż w obecności uzależnienia od żywności.

Niekoniecznie oznacza to, że wgląd w badania nad uzależnieniami może nie informować o leczeniu otyłości, ale równie możliwe jest, że przypisywanie otyłości uzależnieniu od jedzenia może przynieść efekt przeciwny do zamierzonego w celu zmniejszenia spożycia. Rzeczywiście, w swojej książce The Myth of Addiction Davies (1992) twierdzi, że koncepcja uzależnienia może być mało pomocna nawet w odniesieniu do używania narkotyków psychoaktywnych. Na przykład sugeruje cykl, w którym wyolbrzymienie niepożądanych skutków wycofania leku służy wyjaśnieniu (usprawiedliwianiu) ciągłego zażywania narkotyków. To z kolei eskaluje oczekiwania co do powagi wycofania, i tak dalej. Podobnie, problem z przekonaniem, że ograniczenie jedzenia spowoduje, że poczuje się niemożliwie głodny, "zabraknie mu energii" lub poczuje się rozdrażniony lub poruszony, jest to, że może to sprawić, że odchudzanie stanie się trudniejsze niż w innym przypadku. (Rogers i Brunstrom, 2016). Przekonanie, że impuls do jedzenia, na przykład lodów lub ciasta, wynika z uzależnienia od jedzenia, oznacza, że impuls ten jest niekontrolowany, co zmniejsza prawdopodobieństwo, że lody lub ciasto można oprzeć (por. Sekcja 3.3). Innym przykładem jest to, że wspólna wiara w głód czekolady i przypisanie tego `` czekoladoholizmowi '' może zmniejszyć motywację i zdolność do spożywania mniejszej ilości czekolady (Rogers i Smit, 2000). Ilustracją silnego wpływu wiary na doznanie apetytu jest badanie, w którym uczestnicy zorientowali się, że płynny pokarm będzie żelował w żołądku. To samo przekonanie (bez efektu żelowania) zwiększyło postrzeganą pełnię, ograniczyło późniejszy odżywianie, a także wpłynęło na uwalnianie hormonów żołądkowo-jelitowych i zmniejszoną szybkość opróżniania żołądka (Cassady i wsp., 2012).

Rodzi to pytanie o wpływ etykietowania niektórych środków spożywczych jako uzależniających. W niedawnym badaniu (Hardman i wsp., 2015) uczestnicy przestudiowali trzy fragmenty, przygotowując się do późniejszego testu zapamiętywania ich treści. Trzeci fragment dotyczył uzależnienia od jedzenia, przy czym połowa uczestników otrzymała wersję twierdzącą, że uzależnienie od jedzenia jest prawdziwe, a połowa otrzymała wersję, która twierdzi, że jest to mit. Uczestnicy, którzy wierzyli w osobne badanie, wzięli następnie udział w „teście smaku”, w którym ocenili cztery potrawy, a następnie pozostawiono ich samych na 10 minut, aby zjeść tyle, ile chcieli. Spożycie chipsów i ciastek (pokarmów, które uznawano za uzależniające) było o 31% wyższe (nieistotne) i znacznie bardziej zmienne w grupie uzależnienie jest realne niż w grupie mitów. Nie było różnic w spożyciu pozostałych dwóch pokarmów (winogron i paluszków chlebowych). Kolejnym rezultatem było to, że manipulacja wpłynęła na autodiagnozę uzależnienia od jedzenia - więcej uczestników grupy „uzależnienie jest prawdziwe” odpowiedziało twierdząco na pytanie „Czy postrzegasz siebie jako uzależnionego od jedzenia?”. niż uczestnicy grupy mitów. Jednym z wniosków z tego badania jest to, że zewnętrzne poparcie dla koncepcji uzależnienia od jedzenia zachęca ludzi do postrzegania siebie jako uzależnionych od jedzenia, co może skutkować tym, że bardziej prawdopodobne jest, że będą oni przypisywać swoje jedzenie uzależnieniu od pożywienia. Większa zmienność w spożyciu potencjalnie „uzależniającej żywności” wskazuje na dwa rozbieżne skutki wiary w uzależnienie od pożywienia, a mianowicie unikanie pożywienia z obawy przed utratą kontroli w porównaniu z nieuchronnym niepowodzeniem kontroli. Zatem postrzeganie zachowań konsumpcyjnych w kategoriach nałogów może być pomocne lub niepomocne w unikaniu krzywdy. W szczególności można oczekiwać, że efekt będzie zależał od etapu stosowania substancji. Na przykład, dla młodej osoby rozważającej rozpoczęcie palenia tytoniu, idea, że tytoń jest silnie uzależniająca, może uniemożliwić jej rozpoczęcie palenia. Jednak w przypadku palacza 20 dziennie wiedza ta prawdopodobnie powstrzyma próby rzucenia palenia.

4.3. Ryzyko uzależnienia

Jak opisano wcześniej (Sekcja 2), prawdopodobieństwo uzależnienia jest bardzo różne w zależności od substancji. Heroina może być bardzo uzależniająca, a tym bardziej czekolada. Warto zauważyć, że porównanie skutków kokainy i nagród żywnościowych wykazało, że szczury o ograniczonej zawartości pokarmu wybrały pożywienie na drodze dożylnej infuzji kokainy na 70-80% prób (Tunstall i Kearns, 2014). Kokaina i dostarczanie pożywienia zostały połączone z innym sygnałem dźwiękowym. Okazało się, że sparowana z kokainą cue ponownie reaguje po wygaśnięciu silniej niż sparowany z żywnością sygnał. Wynik ten można zinterpretować jako wskazujący na większe upodobanie do jedzenia, ale większą potrzebę kokainy (Tunstall i Kearns, 2014), zgodna z kokainą, która stanowi większe ryzyko uzależnienia niż żywność. W odniesieniu do różnic między żywnością zaproponowano, że uzależnienie jest szczególnie związane z wysoko przetworzoną żywnością (Schulte i wsp., 2015). Są to produkty spożywcze, które mają wysoki ładunek glikemiczny (tj. Są bogate w cukier i / lub inne rafinowane węglowodany) lub mają wysoką zawartość tłuszczu lub oba te składniki. Prawdopodobnie wysoka atrakcyjność lub "nadmierna smakowitość" takich produktów spożywczych w dużym stopniu zależy od ich cech smakowych, a konkretnie od ich słodyczy, słoności i / lub smaku (smaku umami), z których wszystkie są z natury lubiane przez ludzi, wraz z ich wysoka gęstość energii. Proponowano, że bogata w energię żywność zyskuje wysoką wartość nagrody ze względu na wysoką zawartość składników odżywczych (głównie węglowodanów i tłuszczu) w stosunku do współczynnika sytości (Rogers i Brunstrom, 2016). Dzieje się tak dlatego, że spożywanie składników odżywczych jest ostatecznym celem jedzenia, ale sytość ogranicza dalsze spożycie. Tak wysoka dostępność żywności o dużej gęstości energetycznej może sprzyjać nadmiernemu poborowi energii z dwóch powiązanych powodów: są one atrakcyjne i mają niską sycącą kaloryczność dla kalorii. Jednak nadmierne zużycie energii i wynikająca z tego nadwaga i otyłość występują najczęściej w przypadku braku uzależnienia od tych środków spożywczych, chyba że uzależnienie od żywności jest luźno określone (Sekcja 4.2).

Ryzyko uzależnienia również jest różne u poszczególnych osób (podobnie jak ryzyko otyłości), a indywidualne różnice w responsywności nagrody omówiono w Sekcja 3.9. Dalsza analiza indywidualnych różnic w podatności na uzależnienie wykracza poza zakres tego przeglądu, z wyjątkiem uwagi, że wiele oddziałujących czynników jest zaangażowanych w określanie indywidualnego ryzyka uzależnienia (Altman i wsp., 1996 i West i Brown, 2013). Obejmują one na przykład czynniki genetyczne, rozwojowe, temperamentalne, środowiskowe, społeczno-ekonomiczne i kulturowe oraz kontekst prawny. Obejmuje to równość dostępu do nagród nielekowych (i niespożywczych). Niektóre z tych czynników ryzyka są łatwiejsze do zmienienia niż inne.

W odniesieniu do nadmiernego jedzenia środowiska w krajach rozwiniętych są nasycone pożywieniem. Wszechobecność wskazówek żywieniowych i prawie nieograniczony dostęp do żywności, szczególnie do żywności o dużej gęstości energetycznej, zachęca do konsumpcji ponad podstawowe potrzeby (Rogers i Brunstrom, 2016). Indywidualne różnice w motywacji i zdolności do odstąpienia od nagród żywnościowych, w pewnym stopniu określają, kto się tłoczy, ale zmiany w środowisku żywnościowym mogą znacznie pomóc osobom narażonym na nadmierne jedzenie. Na przykład w Zjednoczonym Królestwie zdyskontowana energetycznie żywność o dużej gęstości jest aktywnie sprzedawana ("popychana") w kasach, w tym głównie w punktach sprzedaży detalicznej nieżywnościowej. Być może w końcu ta praktyka ustanie, ponieważ, podobnie jak w przypadku napojów alkoholowych lub wyrobów tytoniowych, postępowanie takie zostanie uznane za niedopuszczalnie szkodliwe dla zdrowia publicznego.

5. Ostateczne uwagi i wnioski

Niniejsza analiza wskazuje na podobieństwa, ale także pewne różnice w motywacyjnych efektach żywności i narkotyków. Ogólnie rzecz biorąc, uzależniające leki mają silniejsze działanie niż żywność, szczególnie pod względem ich wpływu na mózg, który powoduje, że są "pożądane". Podczas gdy niedorzeczne jedzenie można konceptualizować jako formę uzależniającego zachowania, nadmierne objadanie się nie jest główną przyczyną nadmiernego jedzenia, ponieważ ma znacznie niższe rozpowszechnienie niż nadwaga lub otyłość. Zamiast postrzegania w kategoriach uzależnienia od jedzenia, nadmierne odżywianie można lepiej wytłumaczyć szeroką dostępnością, atrakcyjnością i niższą mocą sytości (kaloria kaloryczna) gęstej żywności energetycznej. Argumentowano, że ustalenie uzależnienia takiej żywności pomogłoby nakłonić decydentów i innych do ograniczenia obrotu i dostępności takiej żywności, jak to zrobiono z powodzeniem, na przykład dla tytoniu, co w konsekwencji prowadzi do zmniejszenia częstości palenia i palenia związane ze zdrowiem (Gearhardt i wsp., 2011a). Jednak rozszerzenie definicji uzależnienia, które wymagałoby tego, może znacznie zmniejszyć jej wpływ. Poszerzenie w ten sposób uzależnienia od żywności również może prowadzić do banalizacji poważnych nałogów, lub może sprawić, że niektórym rodzajom żywności (np. "Uzależniającym jedzeniom") będzie trudniej się oprzeć. Może mieć nawet te niezamierzone efekty.

Inną ilustracją tego, jak ważne są słowa, jest wykazanie, że ten sam lotny bodziec (mieszanina 1: 1 kwasów izowalerianowych i masłowych) jest postrzegany jako o wiele bardziej przyjemny, jeśli jest oznaczony jako ser parmezan, niż gdy jest oznaczony jako wymiotny (Herz i von Clef, 2001). Podobnie, używanie "głodu", aby opisać silne pragnienie jedzenia czekolady, "objadanie się" w celu opisania spożywania dużego (lub niezbyt dużego) posiłku i bycie "uzależnionym od żywności" w celu opisania, że ma skłonność do nadmiernego jedzenia, skłania do różnych postrzeganie tych raczej zwykłych doświadczeń. Problem polega na tym, że konceptualizacja nadmiernego jedzenia jako uzależnienia od jedzenia nie tłumaczy nadmiernego jedzenia ani nie oferuje strategii skutecznego ograniczania nadmiernego jedzenia.

"Musimy nauczyć się skutecznie radzić sobie z słowami; ale jednocześnie musimy zachować i, jeśli to konieczne, zintensyfikować naszą zdolność patrzenia na świat bezpośrednio, a nie poprzez półprzezroczyste medium pojęć, które zniekształcają każdy dany fakt na zbyt znane podobieństwo jakiejś ogólnej etykiety lub wyjaśnienia. abstrakcja".

From The Doors of Perception, autor: Aldous Huxley.

Potencjalne konflikty interesów i podziękowania

Autor otrzymał dofinansowanie na badania nad wpływem cukru na apetyt i sytość z Sugar Nutrition UK (dot. 47190). Świadczył usługi doradcze na rzecz Coca-Cola w Wielkiej Brytanii i otrzymywał honoraria prelegenta od International Sweeteners Association. Pomysły dotyczące nagrody żywnościowej, sytości po posiłku i bilansu energetycznego zostały częściowo opracowane podczas przygotowywania grantu finansowanego przez BBSRC DRINC (BB / L02554X / 1). Część badań prowadzących do tego przeglądu otrzymała dofinansowanie z 7. Programu Ramowego Unii Europejskiej w zakresie badań, rozwoju technologicznego i demonstracji w ramach umowy grantowej nr. 607310.

Referencje

Altman i wsp., 1996
J. Altman, BJ Everitt, S. Glautier, A. Markou, D. Nutt, R. Oretti, GD Phillips, TW Robbins
Biologiczne, społeczne i kliniczne podstawy narkomanii: komentarz i debata
Psychopharmacology, 125 (1996), str. 285-345
CrossRef

Szybkie linki