Farmaceuta NoFap odpowiada na pytanie dotyczące ED i SSRI

Antidepresanty SSRI

the_druggist

Odpowiedź farmaceuta.

Istnieją dwie teorie dotyczące opóźnienia skuteczności leków z grupy SSRI. Leki te działają poprzez hamowanie transportera SERT, który zwykle wypłukuje serotoninę z synapsy i z powrotem do neuronu pre-synaptycznego w celu recyklingu do pęcherzyków w celu ponownego użycia.

Stara szkoła myślenia sugerowała, że ​​osiągnięcie stałego poziomu serotoniny w synapsie trwało kilka tygodni. Ale dzięki badaniom na zwierzętach wiemy, że to nieprawda. Terapeutyczne poziomy serotoniny są osiągane w ciągu godzin lub dni, w zależności od tego, który z SSRI przyjmujesz. Na przykład fluoksetyna ma długi okres półtrwania w fazie eliminacji. Oznacza to, że stały poziom leku we krwi pacjenta nie zostanie osiągnięty nawet przez kilka dni po rozpoczęciu leczenia.

Nowsza szkoła myślenia stwierdza, że ​​zmiany nastroju są w rzeczywistości powodowane przez „dolne” skutki stałego poziomu serotoniny w synapsie. Efekty te zaczynają się od serotoniny, ale uważa się, że pośredniczy w nich transkrypcja białek z DNA i RNA (lub prawdopodobnie mikro-RNA). Istnieją pewne receptory połączone z białkiem G, na które również wpływa serotonina, które wpływają na komórkowe poziomy cyklicznego AMP.

Jeśli ta „niższa” teoria jest prawdziwa, proces tworzenia białek zajmuje dużo czasu i może tłumaczyć opóźnienie. Warto również zauważyć, że lek Buspar (buspiron), który wiąże się bezpośrednio z receptorem serotoniny (i nie wiąże się z żadną akumulacją), również działa po kilku tygodniach. To dodatkowo potwierdza teorię protien-mediacji.

Ponadto zaobserwowano, że transpotery SERT (wychwyt zwrotny) (które często występują w ilościach wyższych niż normalne u osób z depresją) faktycznie zaczynają zmniejszać się wraz z dalszym podawaniem SSRI. Uważa się, że zwiększa to poziom synaptyczny serotoniny i zwiększa długoterminowe efekty SSRI (Zhao i wsp., 2009).

Kilka badań wykazało również, że SSRI powodują powstawanie nowych neuronów z komórek progenitorowych w jądrze dendranowym hipokampa i strefach częściowych, które z definicji muszą być mediowane przez DNA. (Santarelli i wsp., 2003, Manganas i wsp., 2007.) Te dodatkowe neurony mogą wywierać pewien wpływ na lęk i depresję.

Może być więcej informacji na temat mechanizmu działania leków z grupy SSRI. Jednak skutki uboczne seksualności są dobrze znane.

SSRI mogą powodować zaburzenia erekcji, opóźniony wytrysk u mężczyzn, osłabione pobudzenie, suchość u kobiet i anorgazmię u mężczyzn i kobiet. Ogólnie rzecz biorąc, klasyfikujemy wpływ leków na dysfunkcje seksualne u mężczyzn według sposobu, w jaki wpływają one odpowiednio na przywspółczulny lub współczulny układ nerwowy. PNS i SNS ułatwiają różne części męskiej odpowiedzi seksualnej. Dobrym sposobem na zapamiętanie tego jest: P to punkt, S to strzelanie. Niestety, SSRI wpływają na oba systemy.

SSRI mają podobny kształt do leków przeciwcholinergicznych i wszystkie mają działanie antycholinergiczne (suche oczy, usta, wahania w moczu, opóźniony wytrysk). Powodują również odruchową redukcję transmisji dopaminy, która upośledza przyjemność i pobudzenie. Istnieją również ograniczone dowody na to, że SSRI hamują erekcję bezpośrednio poprzez zakłócanie produkcji Tlenku Azotu, który jest głównym czynnikiem rozszerzającym naczynia, który powoduje erekcję.

Jeśli dobrze pamiętam, skutki uboczne seksualne obciążają niektóre 40% kobiet i aż do 70% mężczyzn na SSRI. Niektórzy ludzie mogą uzyskać ulgę z lekiem takim jak Viagra (w tym kobiety). Jednak zazwyczaj, jeśli jesteś w populacji, która cierpi na zaburzenia seksualne, najbardziej pomocne jest wypróbowanie innego leku lub obniżenie dawki. Wszystkie działania niepożądane na tle seksualnym zależą od dawki.

Alternatywnymi lekami przeciwdepresyjnymi / przeciwlękowymi do SSRI, które zwykle powodują mniej zaburzeń seksualnych, są Wellbutrin (bupropion) i Remeron (mirtazapina). Te dwa leki działają na różne sposoby i spróbuję obu, zanim całkowicie zrezygnuję z ich stosowania. Jak zawsze, ćwiczenia i terapia poznawczo-behawioralna (CBT) działają dobrze w przypadku depresji i lęku, a jeszcze lepiej działają w połączeniu z lekami.

W odniesieniu do twojego oświadczenia o odpowiedzi, należy pamiętać, że początkowy współczynnik odpowiedzi (który jest gdzieś w okolicach 15-18%) przeskakuje do 30% lub tak, gdy ponownie oceniasz w 4 tygodni i albo zwiększasz dawkę albo zmieniasz meds, jeśli odpowiedź była niewystarczająca. W połączeniu z CBT i ćwiczeniami lek może wywołać remisję w około 2 / 3 wszystkich pacjentów, mając wystarczająco dużo czasu na dostosowanie terapii. W mojej dziedzinie odpowiedź 2 / 3 jest całkiem niezła.

Jeśli masz dalsze pytania dotyczące tych leków lub ogólnie tematu, nie wahaj się zapytać. Mam nadzieję że to pomoże.