Czy zbyt duża masturbacja obniżyła poziom testosteronu?

Odpowiedź: Przewaga dowodów mówi, że jest to mało prawdopodobne.

Przeczytaj ten artykuł, aby dowiedzieć się więcej na temat skutków ejakulacji: Mężczyźni: Czy częsta ejakulacja powoduje kaca?

Nic dziwnego, że wielu nałogowych użytkowników pornografii, u których rozwijają się zaburzenia erekcji, podejrzewa, że ​​masturbacja obniżyła ich poziom testosteronu. Mężczyźni piszący na forach zazwyczaj piszą coś w stylu: „ Wszystkie moje badania laboratoryjne, w tym poziom testosteronu, wyszły w normie, więc lekarz przepisał mi Viagrę ”.

Po pierwsze, zaburzenia erekcji u młodych mężczyzn są dość rzadkie z powodu niskiego poziomu testosteronu. Po drugie, mężczyźni z zaburzeniami erekcji wywołanymi pornografią stale zgłaszają prawidłowy poziom testosteronu, mimo że wyraźnie doświadczają obfitego wytrysku. Co więcej, badania wykazują podobny poziom testosteronu u zdrowych mężczyzn i mężczyzn z przewlekłą ED ( 1, 2, 3, 4 ). Na podstawie tych, licznych badań omówionych poniżej oraz dowodów anegdotycznych możemy stwierdzić, że:

  • niski poziom testosteronu rzadko bierze udział w młodzieńczym ED
  • częstotliwość wytrysku nie ma wpływu na poziom testosteronu.

Mówiąc wprost, nie znamy (jeszcze) żadnych dowodów naukowych wskazujących na niski poziom testosteronu w opisywanych negatywnych skutkach intensywnego korzystania z pornografii/masturbacji. W rzeczywistości dowody wskazują na to, że układ nagrody w mózgu i podwzgórze odgrywają kluczową rolę w objawach związanych z pornografią i wywołanych przez nią dysfunkcjach seksualnych. Szczegóły można znaleźć w tym filmie .

Nie oznacza to, że inne zmiany w mózgu wywołane pornografią nie mogą zmienić krążących hormonów. Jest całkiem prawdopodobne, że tak, ponieważ uzależnienia zmieniają obwody nagrody, co może wpływać na układy kontroli hormonalnej poniżej. Aktualny stan nauki:

  1. Testosteron nie jest jednak „zużyty” przez wytrysk lub masturbację receptory testosteronu może się zmniejszyć w ciągu 3-4 dni po wytrysku.
  2. Badania na obu abstynencja i "wytrysk do seksualnego wyczerpania”Pokazują, że żaden z nich nie ma żadnego wpływu na poziom testosteronu.
  3. W rzeczywistości, autorzy to badanie oraz to badanie sugerują, że abstynencja może prowadzić do przewlekłego obniżania poziomu testosteronu.
  4. Nie ma stałej zależności pomiędzy aktywnością seksualną lub abstynencją a poziomem testosteronu w osoczu - innymi niż jednodniowy, przejściowy skok (46% powyżej wartości wyjściowej) po siedmiu dniach abstynencji. Po jednodniowym skoku testosteron powrócił do poziomu podstawowego aż do końca eksperymentu w dniu 16.
  5. Istnieją jednak dowody na to, że wytrysk do granic możliwości seksualne nasycenie wyzwala wiele zmian w mózgu - w tym spadek liczby receptorów androgenowych oraz wzrost receptorów estrogenowych w kilku regionach mózgu. Odzyskiwanie pełnego apetytu seksualnego trwa od 7-15 i jest zupełnie inne niż zmiany w mózgu związane z nałogiem.
  6. ED wywołany przez porno nie ma nic wspólnego z poziomem testosteronu we krwi. Anegdotyczne dowody, niezliczone badania nad zaburzeniami erekcji i fizjologia erekcji obalają to. Zobacz tę dyskusję profesora endokrynologii rozrodu - Hipogonadalny mężczyźni i erekcje
  7. Nie ma stałej zależności pomiędzy aktywnością seksualną lub abstynencją a poziomem testosteronu w osoczu - innymi niż jednodniowy, przejściowy skok (46% powyżej wartości wyjściowej) po siedmiu dniach abstynencji. Szeroki wahania poziomu męskiego testosteronu (10-40%) są normalne.
  8. Nie ma dowodów na to, że abstynencja podnosi poziom testosteronu. Tylko dwa badania mierzyły poziomy T podczas długotrwałej abstynencji - i oba nie wykazały żadnych zmian:
    1.  Sławny" Chińskie studia zmierzone poziomy T codziennie 16 dnii stwierdzili niewielki wzrost do dnia 6 - i powrót do poziomu podstawowego (nieco poniżej) od dnia 8 do dnia 16, kiedy eksperyment się zakończył.
    2. Badanie w #4
  9. Ten abstrakcyjny - Odpowiedź hormonalna na orgazm wywołany masturbacją u zdrowych mężczyzn po abstynencji seksualnej w tygodniu 3, gdzie badani nie mieli wytrysku przez 3 tygodnie, jest często cytowany jako dowód, że abstynencja prowadzi do podwyższenia poziomu testosteronu. Tak nie jest. To zdanie ze streszczenia jest słabo sformułowane i wprowadza w błąd: „chociaż testosteron w osoczu pozostawał niezmieniony przez orgazm, wyższe stężenia testosteronu obserwowano po okresie abstynencji„. w pełne badaniepoziomy testosteronu są takie same w obu grupach. Sprawdź wykres testosteronu C on Strona 379. Zauważ, że poziomy testosteronu na początku filmu (ocena 10 minut) były identyczne w obu grupach. Koniec opowieści. Mylący język w skrócie odnosi się do różnic testosteronu podczas masturbacji. Podczas oglądania filmu erotycznego i masturbacji, poziomy T spadły podczas sesji masturbacji przed abstynencją. Po 21 dniach abstynencji poziomy T pozostały bliżej 10-minutowej linii podstawowej podczas masturbacji. Twierdzenie - "wyższe stężenia testosteronu obserwowano po okresie abstynencji”- oznacza, że ​​poziom testosteronu nie spadł tak bardzo podczas bodźca: masturbacji i oglądania porno. Autorzy sugerują, że oczekiwanie na oglądanie porno (być może wzmocnione oczekiwaniem na ostateczną masturbację) spowodowało, że poziom testosteronu pozostawał podwyższony przez cały czas oglądania.
  10. Badania gryzoni konsekwentnie stwierdzamy, że wytrysk do „wyczerpania seksualnego” nie ma wpływu na poziom testosteronu. W badaniach tych obserwowano zwierzęta do 15 dni. Jednak odkrywają liczne zmiany w układzie limbicznym, w tym spadek receptorów androgenów i wzrost receptorów estrogenowych i opioidów (które blokują dopaminę) oraz zmiany w ekspresji genów.
  11. Długoterminowy badania na naczelnych nie wykazały żadnej wiarygodnej korelacji między wytryskiem a poziomem testosteronu we krwi.
  12. Przy okazji, poziomy testosteronu zwykle wahają się od 10-40%.
  13. Ten pojedyncze badanie od 1974 roku odnotowano mniejszą aktywność seksualną korelującą z wyższym poziomem testosteronu - w przypadku niektórych badanych, ale nie wszystkich. Jednak badanie wykazało również, że wyższy poziom testosteronu był związany z okresami aktywności seksualnej. Trochę sprzeczne. Umieśćmy to badanie w kontekście: nigdy nie było replikowane i zawiera niezliczone niekontrolowane zmienne. Wszystkie inne badania na zwierzętach i ludziach, badające testosteron i wysoką częstotliwość wytrysku, abstynencję, różne poziomy aktywności seksualnej, wraz z zaburzeniami erekcji, obalają te ustalenia.

Bliskie, oparte na zaufaniu relacje i zachowania budujące więzi , takie jak sam stosunek płciowy, zwiększają ogólne samopoczucie, więc izolacja lub inne aspekty stylu życia związane z intensywnym korzystaniem z pornografii mogą pośrednio obniżać poziom testosteronu, poprzez epigenetykę lub inne czynniki, które zmieniają funkcjonowanie komórek.

Oto fragment wymiany zdań na temat poziomu testosteronu i sterydów anabolicznych, który może zainteresować osoby związane z kulturystyką. Uwaga: Osoba stosująca sterydy może się od nich uzależnić. Nawet kilka eksperymentów na szczurach, które nie zwracają uwagi na swój wygląd, pokazuje uzależnienie od sterydów anabolicznych. Nie chodzi więc tylko o psychologiczną potrzebę utrzymania zbudowanej masy mięśniowej, która uzależnia użytkowników. Wysoki poziom testosteronu hamuje również produkcję własnego testosteronu. Zachowaj ostrożność.

  • Pytanie: Jak długo stosowałeś HTZ? Coraz więcej piśmiennictwa sugeruje, że niski poziom testosteronu powoduje zmiany w strukturze tkanki erekcji, prowadzące do zaburzeń erekcji. Jeśli potwierdzono, że poziom testosteronu jest niski, jest to prawdopodobna przyczyna obecnych trudności. Na szczęście wykazano, że te zmiany w tkance erekcji są w dużej mierze odwracalne po zastosowaniu HTZ. Rozsądnie byłoby oczekiwać, że poprawa erekcji potrwa nieco dłużej niż osiągnięcie normalnego poziomu testosteronu, ponieważ jest to rzeczywista fizyczna zmiana w mięśniach gładkich, a nie zwykła kwestia poziomu hormonów we krwi. Czy z ciekawości mogę zapytać w jakim wieku, jak długo masz problemy z erekcją i jak długo przeszedłeś dotychczas terapię?
  • Odpowiedź: Jestem na HTZ od 2 lat. Mam teraz 40 lat. Od 20 lat jestem półprofesjonalnym sportowcem siłowym. W tym czasie często stosowałem sterydy anaboliczne (SAA). Prawdopodobnie jest to powód, dla którego mój testosteron był zbyt niski, kiedy przestałem używać SAA 3 lata temu. Po roku rekonwalescencji moje endogenne poziomy testosteronu nadal nie istniały, więc wtedy zaczęłam stosować HTZ. Jakość moich erekcji przez ostatnie 8 lat była zła. To było wtedy, gdy brałem i wyłączałem SAA, a także podczas HRT. W grę wchodzi tak wiele czynników, że trudno powiedzieć, co powoduje moje zaburzenia erekcji. Miałem nadzieję, że ponowne uruchomienie może mi pomóc w rozwiązaniu tego problemu. W tej chwili nie wiem, jakie mam inne opcje.

Brak aktywności seksualnej powoduje odwracalne zmniejszenie biodostępności LH.

Int J Impot Res. 2002 kwiecień;14(2):93-9; dyskusja 100.

Carosa E , Benvenga S , Trimarchi F , Lenzi A , Pepe M , Simonelli C , Jannini EA.

Abstrakcja

Niedawno udokumentowaliśmy znacząco obniżone poziomy testosteronu (T) w surowicy u pacjentów z zaburzeniami erekcji (ED). Aby zrozumieć mechanizm tej hipotestosteronemii, która była niezależna od etiologii ED i była odwracalna jedynie u pacjentów, u których szereg terapii niehormonalnych przywrócił aktywność seksualną, zmierzyliśmy poziom hormonu luteinizującego (LH) w surowicy w tej samej kohorcie pacjentów z ED (n=83; 70% organiczne, 30% nieorganiczne). Zarówno immunoreaktywne LH (I-LH), jak i bioaktywne LH (B-LH) zmierzono na początku terapii i 3 miesiące po jej zakończeniu. Na podstawie wyniku (tj. liczby udanych prób odbycia stosunku płciowego w miesiącu) pacjentów podzielono na osoby z pełną odpowiedzią (tj. co najmniej osiem prób; n=51), częściową odpowiedzią (co najmniej jedna próba; n=20) i nieodpowiadającą (n=16). W porównaniu z 30 zdrowymi mężczyznami bez zaburzeń erekcji, wyjściowe stężenie B-LH (średnia +/- odchylenie standardowe) u 83 pacjentów było obniżone (13.6 +/- 5.5 vs 31.7 +/- 6.9 IU/l, P < 0.001), przy nieznacznie podwyższonym, ale mieszczącym się w normie, stężeniu I-LH (5.3 +/- 1.8 vs 3.4 +/- 0.9 IU/l, P < 0.001); w konsekwencji stosunek B/I LH był obniżony (3.6 +/- 3.9 vs 9.7 +/- 3.3, P < 0.001). Podobnie jak w naszych poprzednich obserwacjach dotyczących stężenia testosteronu w surowicy, trzy grupy leczone nie różniły się istotnie statystycznie pod względem żadnego z tych trzech parametrów na początku leczenia. Jednakże grupy leczone różniły się po terapii. Aktywność biologiczna LH wyraźnie wzrosła u pacjentów z pełną odpowiedzią (przed terapią = 13.7+/-5.3, po terapii = 22.6+/-5.4, P < 0.001), nieznacznie wzrosła u pacjentów z częściową odpowiedzią (14.8+/-6.9 w porównaniu z 17.2+/-7.0, P < 0.05) , ale pozostała niezmieniona u pacjentów bez odpowiedzi (11.2+/-2.2 w porównaniu z 12.2+/-5.1). Odpowiednie zmiany poszły w przeciwnym kierunku dla I-LH (odpowiednio 5.2+/-1.7 vs 2.6+/-5.4, P<0.001; 5.4+/-2.2 vs 4.0+/-1.7, P<0.05; 5.6+/-1.2 vs 5.0+/-1.2), a w tym samym kierunku co B-LH dla stosunku B/I (odpowiednio 3.7+/-4.1 vs 11.8+/-7.8, P<0.001; 4.2+/-4.3 vs 5.8+/-4.2, P<0.05; 2.1+/-0.7 vs 2.6+/-1.3). Stawiamy hipotezę, że hipotestosteronemia u pacjentów z ED jest spowodowana upośledzoną aktywnością biologiczną LH. To zmniejszenie bioaktywności jest odwracalne, pod warunkiem wznowienia aktywności seksualnej, niezależnie od sposobu leczenia. Ponieważ biopotencja hormonów przysadki mózgowej jest kontrolowana przez podwzgórze, niedoczynność LH powinna być spowodowana uszkodzeniem czynnościowym podwzgórza związanym z zaburzeniami psychicznymi, które nieuchronnie następują po braku aktywności seksualnej.

UWAGI: Autorzy sugerują, że udana aktywność seksualna powoduje wzrost LH i testosteronu u mężczyzn skorygowanych o ED. Żaden z mężczyzn nie był leczony hormonami, a niski poziom testosteronu nie był przyczyną ich ED. Jeśli jest to prawdziwe u zdrowych mężczyzn, sugeruje to, że seks / wytrysk może zapobiec spadkowi poziomu testosteronu.

FARMAKOLOGICZNE I FIZJOLOGICZNE ASPEKTY WYDŁUŻANIA SEKSUALNEGO U SZCZURÓW MĘSKICH

Scand J Psychol. 2003 lipiec;44(3):257-63.

Fernández-Guasti A, Rodríguez-Manzo G.

Abstrakcja

W niniejszym artykule dokonano przeglądu aktualnych ustaleń dotyczących interesującego zjawiska sytości seksualnej. Knut Larsson w 1956 poinformował o rozwoju seksualnego wyczerpania u szczura po wielokrotnej kopulacji. Przeanalizowaliśmy proces i znaleźliśmy następujące wyniki.

(1) Pewnego dnia po 4 godzinach kopulacji ad libitum dwie trzecie populacji wykazało całkowite zahamowanie zachowań seksualnych, podczas gdy druga trzecia pokazała pojedynczą ejakulacyjną serię, z której nie wyzdrowiały.

(2) Kilka terapii farmakologicznych, w tym 8-OH-DPAT, johimbina, nalokson i naltrekson, odwraca tę seksualną sytość, co wskazuje, że w ten proces zaangażowane są systemy noradrenergiczne, serotonergiczne i opioidowe. Rzeczywiście, bezpośrednie oznaczenia neurochemiczne wykazały zmiany w różnych przekaźnikach nerwowych podczas seksualnego wyczerpania.

(3) Przy wystarczającej stymulacji, poprzez zmianę bodźca na żeński, zapobiegano wystąpieniu uczucia sytości seksualnej, co sugeruje, że istnieją elementy motywacyjne zahamowania seksualnego, które charakteryzują wyczerpanie seksualne.

(4) Antagonista bikakuliny GABA, czyli elektryczna stymulacja obszaru przyśrodkowego, nie odwrócił seksualnego wyczerpania. Dane te sugerują z jednej strony, że seksualne wyczerpanie i okres poejaculacyjny (skrócony przez podawanie bikuculiny) nie są pośredniczone przez podobne mechanizmy, a z drugiej strony, że przyśrodkowy obszar przedwzrokowy nie reguluje sytości seksualnej.

(5) Gęstość receptorów androgenowych w obszarach mózgu ściśle związanych z ekspresją męskich zachowań seksualnych, takich jak jądro przedwzrokowe przyśrodkowe, była drastycznie zmniejszona u zwierząt wyczerpanych seksualnie. To zmniejszenie było specyficzne dla określonych obszarów mózgu i nie było związane ze zmianami poziomu androgenów. Wyniki te sugerują, że zmiany w receptorach androgenowych w mózgu odpowiadają za hamowanie zachowań seksualnych występujące podczas wyczerpania seksualnego.

(6) Proces odzyskiwania sytości seksualnej po 4 godzinach kopulacji ad libitum ujawnia, że ​​po 4 dniach jedynie 63% samców jest w stanie przejawiać zachowania seksualne, podczas gdy po 7 dniach wszystkie zwierzęta wykazują aktywność kopulacyjną.

UWAGI: Część mózgu, w której wystąpił spadek receptora, jest bardzo podobna u wszystkich ssaków. Jeśli ten spadek receptorów testosteronu występuje u mężczyzn, to może to wyjaśnić, dlaczego niektórzy mężczyźni czują, że ich testosteron jest niski po zbyt częstym wytrysku i dlaczego czują, że ich poziom testosteronu rośnie wraz z okresem abstynencji.

UWAGA: Ten tymczasowy efekt jest mierzony w normalnych mózgach. Jeśli twój mózg zmienił się z powodu nałogu, twoja dopamina jest również rozregulowana, niezależnie od chwilowego spadku receptorów testosteronu i będziesz potrzebować więcej czasu, aby powrócić do normalnego libido.

Ponadto: # 4 - Wyczerpanie seksualne zostało powstrzymane poprzez wprowadzenie nowej kobiety (tak robi porno).

Zwiększona immunoreaktywność alfa receptora estrogenu w przodomózgowiu sytych seksualnie szczurów.

Zachowanie Horma. marzec 2007;51(3):328-34. EPUB 2007, 19 stycznia.

Phillips-Farfán BV , Lemus AE , Fernández-Guasti A.

Abstrakcja

Receptor estrogenowy alfa (ERalfa) uczestniczy w neuroendokrynnej regulacji męskich zachowań seksualnych, głównie w obszarach mózgu zlokalizowanych w układzie limbicznym. Samce wielu gatunków wykazują długotrwałe zahamowanie zachowań seksualnych po kilku ejakulacjach, znane jako sytość seksualna. Wykazano, że gęstość receptorów androgenowych ulega zmniejszeniu 24 godziny po pojedynczej ejakulacji lub kopulacji do sytości , w przyśrodkowym obszarze przedwzrokowym, jądrze półleżącym i brzuszno-przyśrodkowym podwzgórzu. Celem tego badania była analiza, czy gęstość ERalfa ulega również modyfikacji 24 godziny po pojedynczej ejakulacji lub kopulacji do sytości. Sytość seksualna była związana ze zwiększoną gęstością ERalfa w przednio-przyśrodkowym jądrze łożyska prążka końcowego (BSTMA), przegrodzie brzuszno-bocznej (LSV), tylno-grzbietowo-środkowym ciele migdałowatym (MePD), przyśrodkowym obszarze przedwzrokowym (MPA) i jądrze jądra półleżącego (NAc). Pojedyncza ejakulacja wiązała się ze wzrostem gęstości receptora ERα w jądrze BSTMA i MePD. Gęstość receptora ERα w jądrze łukowatym (Arc) i brzuszno-przyśrodkowym podwzgórza (VMN), a poziom estradiolu w surowicy pozostał niezmieniony 24 godziny po jednej ejakulacji lub kopulacji do sytości. Dane te sugerują związek między aktywnością seksualną a wzrostem ekspresji receptora ERα w określonych obszarach mózgu, niezależnie od poziomu estradiolu w krążeniu ogólnym.

UWAGI: Gęstość receptorów estrogenowych wzrasta w kilku regionach po pojedynczym wytrysku i sytości seksualnej. W pełnym badaniu sugerują, że zmiana trwa dłużej niż 24 godz.