Trajektorie rozwojowe w okresie dojrzewania u mężczyzn i kobiet: międzygatunkowe zrozumienie podstawowych zmian w mózgu (2011)

Okres dojrzewania to okres przejściowy między dzieciństwem a dorosłością, który obejmuje rozległe zmiany w obrębie systemów mózgowych, które są równoległe do niektórych, ale nie wszystkich zmian zachowań. Wzrost reaktywności emocjonalnej i przetwarzanie nagrody następują po odwróconym kształcie U pod względem początku i remisji, przy czym szczyt występuje w okresie dojrzewania. Jednak przetwarzanie poznawcze ma bardziej liniowy przebieg rozwoju. Przegląd ten skupi się na zmianach w kluczowych strukturach i uwydatni związki między zmianami mózgu a zachowaniem, z dowodami obejmującymi od funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) u ludzi do badań molekularnych czynników receptorowych i sygnałowych u zwierząt. Zmiany nastolatków w substratach neuronalnych zostaną wykorzystane do zrozumienia, jak typowe i nietypowe zachowania pojawiają się w okresie dojrzewania. Korzystamy z badań klinicznych i przedklinicznych, aby stworzyć ramy neuronalne dla określenia okresu dojrzewania i jego roli w przejściu do dorosłości.

1.1 Definiowanie okresu dojrzewania

Okres dojrzewania można zdefiniować jako okres między wiekiem 10 – 19 u ludzi (WHO, 2010), między dwoma a czterema latami u naczelnych (Schwandt i in., 2007), a między 35 – 60 dni życia u gryzoni (Andersen i wsp., 2000; McCutcheon i Marinelli, 2009). Włócznia (2000) rozpoczyna dyskusję na temat tego okresu z typowym okresem dojrzewania zdefiniowanym jako behawioralny okres przejściowy. Takie zmiany behawioralne są konsekwentnie obserwowane u różnych gatunków ssaków poprzez zwiększoną wrażliwość na rówieśników i sygnały społeczne (Blakemore, ten dziennik; Forbes i Dahl, 2005; Steinberg, 2010; Panksepp, 1981), podejmowanie ryzyka (Laviola i wsp., 2003) i dojrzewająca kontrola poznawcza (Casey i in., 2008). Definicje okresu dojrzewania mogą również być uzasadnione zmianami gonad, ponieważ są one istotne dla dojrzewania płciowego (Sisk i Foster, 2004). Przedstawione tu argumenty w żadnym wypadku nie są wyczerpujące i nie powinny być stosowane w sposób zdecydowany, a raczej jako punkt odniesienia.

Nowy etap rozwoju, wyłaniająca się dorosłość, zachodzi między 18 – 29 latami u ludzi (Arnett, 2000). Zdefiniowana kulturowo, pojawiająca się dorosłość człowieka opisuje obserwacje, że chociaż większość zmian neurobiologicznych związanych z okresem dojrzewania ustąpiła, organizm nie jest jeszcze „dojrzały”, o czym świadczą opóźnienia w zdobywaniu pracy lub małżeństwa. Historycznie G. Stanley Hall (1904) opisał „nowy” okres dojrzewania, który opisywał okres dojrzewania ze społeczno-ekonomicznego punktu widzenia, który ostatecznie doprowadził do zwiększonego rozpoznawania odrębnego etapu. W rezultacie zidentyfikowaliśmy wyjątkowe i ważne zmiany neurobiologiczne, które charakteryzują okres dojrzewania. Chociaż niniejszy przegląd koncentruje się przede wszystkim na tych neurobiologicznych wskaźnikach dojrzewania, ważne jest, aby zdać sobie sprawę, że u gatunków gryzoni istnieje okres, w którym można uchwycić wyłaniającą się dorosłość (dostępnych jest mniej informacji na temat naczelnych innych niż ludzie). Jak omówiono poniżej, szczury wykazują wyraźne zmiany w okresie 40–60 dni, ale okres między 60–100 dni wiąże się z wolniejszą, stabilną zmianą, która stopniowo się stabilizuje. Czy może to być nowy okres „wyłaniania się dorosłych”, który zasługuje na uwagę badaczy, a nie zjawisko medialne wyjaśniające nową zmianę kulturową w krajach rozwiniętych? Znaczenie zdefiniowania etapów polega na uzyskaniu konsensusu co do stanu dojrzałości organizmu, który jest opisany, aby ułatwić porównania międzygatunkowe i płciowe.

1.2 Dlaczego taki okres przejściowy?

Z ewolucyjnego punktu widzenia zachowanie zostało ukształtowane przez dobór naturalny, aby przygotować osobę do osiągnięcia sukcesu w świecie społecznym i fizycznym jako dorosły, w tym z powodzeniem znaleźć partnera i reprodukować. Proces ten kończy się w okresie dojrzewania. Zachowawczo ssaki od gryzoni do ludzi doświadczają burzliwego okresu przejściowego, w którym nawigacja w okresie dojrzewania i obniżenie wpływu rodzicielskiego jest połączona ze zwiększonym wpływem rówieśników, konkurencją seksualną i nowymi wyzwaniami decyzyjnymi (przegląd przez Włócznia, 2000). Neuroplastyczność pozwala na odpowiednie reagowanie na pojawiające się środowiska, co jest widoczne w rozwoju systemów nagród i afektów (Galvan, 2010). Jednak inne procesy rozwojowe wykazują stały wzrost kontroli poznawczej w okresie dojrzewania, co ułatwia podejmowanie decyzji (Geier i Luna, 2009; Somerville i Casey, 2010). Razem, ten yin i yang leżą u podstaw typowego rozwoju, w którym większość nastolatków zmaga się z przejściem na indywidualizację od rówieśników i rodziców i wyłania się jako niezależni, samoregulujący się dorośli, gdy te procesy osiągają równowagę. Kiedy te przemiany rozwijają się normalnie, dokonywane są indywidualne adaptacje unikalnych sił środowiskowych i społecznych. Błędy w tym procesie powodują jednak niewłaściwe zachowanie. Pojawienie się psychopatologii można częściowo przypisać odchyleniu od normalnej trajektorii dojrzewania, co skutkuje problemami na całe życie z przetwarzaniem związanym z nagrodami i emocjami. Oprócz nieprawidłowości genetycznych, błędy w nadprodukcji i przycinaniu neuronów lub receptorów, słabe udoskonalenie przewodności włókien lub demaskowanie wczesnych obrażeń życia są prawdopodobnie czynnikami przyczyniającymi się. Przegląd ten skupi się na tych procesach rozwojowych w mózgu ssaków, z ogólnym naciskiem na typowe, a nie nietypowe (np. Andersen i Teicher, 2008; 2009; Marco i in., 2011).

1.3 Charakter zmiany

Podejście systemów neuronowych zapewnia wgląd w złożoność charakteru rozwoju młodzieży. Jak omówił Paus (Paus i in., 2008), trajektorie różnych aspektów funkcjonowania mózgu wyraźnie pokazują, jak różnorodność regionalna i funkcjonalna przyczyniają się do wieloaspektowego charakteru dorastającego mózgu. W tym przeglądzie sprawdzamy, co wiadomo o zmianach w trajektoriach rozwojowych, koncentrując się na procesach dorastania, jak opisano u gatunków ssaków i między płciami. Nasze ramy są częściowo oparte na triadycznym modelu opisanym przez Ernsta i współpracowników (Ernst and Fudge, 2009; Ernst i Korelitz, 2009). Triadyczny model zakorzenia zmiany behawioralne w trzech podstawowych systemach lub węzłach, a mianowicie w systemie afektywnym, systemie nagrody i zahamowaniu poznania / odpowiedzi. Te trzy różne węzły współpracują ze sobą, tworząc zachowania typowe dla dojrzewania młodzieży. Każdy węzeł ma własną trajektorię rozwojową, która tworzy system nastolatków w stanie płynności. Ostateczne wyniki behawioralne mogą zależeć od dominującego węzła danego etapu lub mogą wynikać z osłabionego węzła, który nie spełnia funkcji regulacyjnych. Model triadyczny w swojej uproszczonej formie oferuje wyjaśnienie przesadnej reaktywności nastolatków na szereg bodźców emocjonalnych, zmiany w wrażliwości na nagrody oraz wyraźne przejście w kontrolę korową i rozwój poznawczy. Tutaj użyjemy tych ram do opisania szczegółowych zmian w rozwoju młodzieży w różnych gatunkach i płci, z naciskiem na korowe i limbiczne regiony mózgu.

2.1. Charakterystyka nadprodukcji i przycinania

2.2. Nadprodukcja i przycinanie układów receptorowych

2.2.1 Nadprodukcja receptorów monoaminowych

Nadprodukcja i przycinanie układów receptorowych jest bardziej złożone w porównaniu ze zmianami synaptycznymi i występują dwie fale zmian gęstości związanych z wiekiem. Szereg układów neuroprzekaźnikowych, w tym dopamina (Gelbard i in., 1990; Kalsbeek i in., 1988; Lankford i in., 1988; Todd, 1992), noradrenalina (Feeney i Westerberg, 1990; Kline i in., 1994) i serotoniny (Kuppermann i Kasamatsu, 1984; Lauder i Krebs, 1978; Whitaker-Azmitia i Azmitia, 1986) mają ograniczone w wieku role troficzne w mózgu. Ektopowa ekspresja różnych podtypów receptorów w trakcie wczesnego rozwoju poporodowego jest związana ze zwiększonym kiełkowaniem synaptycznym, wzrostem aksonów i tworzeniem synaps. Na przykład ektopowa ekspresja receptorów serotoniny 5-HT7 w hipokampie pojawia się na krótko podczas pierwszych dwóch tygodni życia u szczurów (Louiset i in., 2006; Vizuete i in., 1997). Podobnie, transporter serotoniny (5-HTT) znajduje się na neuronach nieserotonergicznych zarodkowo w korowych i prążkowia neuroepithelia i zmysłowych szlakach wzgórzowych po urodzeniu w P0-P10 (Zhou i wsp., 2000). Przejściową ekspresję 5-HTT i pęcherzykowego transportera monoamin (VMAT) obserwowano również w czuciowych nerwach czaszkowych, w hipokampie, korze mózgowej, przegrodzie i ciele migdałowatym (Lebrand i in., 1998). Uważa się, że te transportery i / lub receptory kierują unerwieniem neuronalnym. Wpływ neuroprzekaźników troficznych zależy od stężenia (Mazer i in., 1997), sugerując, że poziomy wyjściowe są integralnie ważne dla charakteru efektu. Podobną ekspresję receptora ektopowego obserwuje się również w istocie białej. Na przykład, receptor noradrenergiczny α2 obserwuje się w niedojrzałej istocie białej u szczura (Happe i in., 2004). Jednak nie wszystkie ekspresje receptorów odgrywają rolę troficzną.

Druga fala nadekspresji receptora występuje w okresie dojrzewania, podczas którego receptory i mechanizmy sygnalizacyjne wykazują krzywą rozwoju w kształcie odwróconej litery U, która powoduje poziomy ekspresji, które trwają do wieku dorosłego. W przeciwieństwie do ektopowej, przejściowej ekspresji, która jest praktycznie nieobecna w wieku dorosłym, populacje receptorów stopniowo wzrastają, osiągają szczyt i maleją podczas dojrzewania. Przegląd zmian receptora dla młodzieży znajduje się w Tabela 1, z naciskiem na receptory w regionach limbicznych i korowych. Czas nadprodukcji i przycinania jest zależny od regionu (Andersen i wsp., 2000) i jest obserwowany w szerokiej gamie znaczników. Różne systemy receptorów obejmują: dopaminę, serotoninę, noradrenalinę, glutaminian, GABA, neurotensynę, endokannabinoid i cholinergię (Andersen i wsp., 2000; Eggan i in., 2010; Lidow i in., 1991). W rezusie Lidow i in. (Lidow i in., 1991) wykazały, że gęstość receptorów rozwija się wraz z synaptogenezą.

 

Tabela 1

Jeśli skupimy się bardziej na mikroukładach, aby zbadać zależne od wieku rozkłady receptorów, ostatnie wyniki sugerują jeszcze bardziej złożone zmiany w okresie dojrzewania. Sama dystrybucja receptorów zmienia się między różnymi fenotypami neuronalnymi. Na przykład wydaje się, że receptory dopaminy D1 nie zmieniają znacząco poziomu ekspresji między wiekami po odsadzeniu a dorosłością na neuronach GABAergicznych (Brenhouse i in., 2008; Vincent i in., 1995). W przeciwieństwie do tego, nadprodukcja i przycinanie receptorów D1 zachodzi znacząco na neuronach wyjściowych glutaminergicznych (Brenhouse i in., 2008). W szczególności, tylko 2% tych prognoz glutaminergicznych jest immunoreaktywny D1 u młodych szczurów, wzrastając do 44% w P40 i spadając do 6% z dojrzałością w P100. Należy zbadać, czy inne receptory wykazują zróżnicowaną ekspresję na innych podtypach neuronów w okresie dojrzewania. Tabela 1 dostarcza informacji na temat innych zmian klas receptorów, ale identyfikacja na konkretnych typach neuronów zazwyczaj nie jest znana. W przeciwieństwie do tego, receptory D2 hamują aktywność szybkich interneuronów GABA po okresie dojrzewania (O'Donnell, 2010; Tseng i O'Donnell, 2007). Neurony te są ważne dla efektywnej integracji wielu wejść w czasie rzeczywistym. Zatem dystrybucja receptorów w mikroukładach i ich zdolności funkcjonalne zmieniają się dramatycznie w okresie dojrzewania.

3.1. Specyficzne unerwienie układów neuroprzekaźnikowych

W tej części omówimy, w jaki sposób specyficzne układy neuroprzekaźników unerwiają dany region mózgu. Innervation zaczyna się prenatalnie, ale aktywnie trwa w okresie dojrzewania i dorosłości. Jednak większość badań omija okres dojrzewania i zakłada, że ​​unerwienie postępuje liniowo. Ludzkie badania pośmiertne dotyczące łączności są prawie niemożliwe do przeprowadzenia, ponieważ centra zasobów tkanki mózgowej zazwyczaj dzielą tkanki mózgowe na mniejsze obszary, które zapobiegają śledzeniu dróg. Rozdzielczość MRI nie pozwala na śledzenie drogi specyficzne populacje neuronalne komunikowanie się ze sobą (z wyjątkiem traktyografii, w której ocenia się jednocześnie kalibru mieliny i aksonu). Gęstość transportera jest często używana jako wskaźnik wzorców unerwienia (np. (Moll i in., 2000)). Jednakże gęstości transportera mogą się różnić niezależnie od unerwienia, a zatem mogą nie być idealnie dostosowane do takich celów.

Na podstawie kilku badań na zwierzętach, które wykorzystują standardowe metody śledzenia w celu scharakteryzowania okresu dojrzewania, niektórzy wykazują liniowy postęp unerwienia w okresie dojrzewania (np. (Brenhouse i in., 2008; Brummelte i Teuchert-Noodt, 2006; Cunningham i in., 2002; Erickson i in., 2000), podczas gdy inne (Cressman i in., 2010; Rios i Villalobos, 2004) wykazują odwrócony kształt litery U. Zaobserwowaliśmy liniową progresję unerwienia neuronów glutaminianowych warstwy V przyśrodkowej PFC do jądra półleżącego między rdzeniami 25, 44 i 100 u szczura (Brenhouse i in., 2008). W badaniu przeprowadzonym przez Cunninghama i jego współpracowników (Cunningham i in., 2002), liniowy wzorzec unerwienia stwierdzono również w połączeniach glutaminergicznych między ciałem migdałowatym a PFC, które trwają od urodzenia do późnej młodości / młodości dorosłego (wiek 60) u szczura. Różnice wiekowe w połączeniach synaptycznych są również jakościowe. Na przykład, neurony glutaminianowe tworzyły synapsy aksydendendrytyczne (36.5%), axo-spinous (7.7%) i aksosomatyczne (5.8%) na neuronach GABAergicznych, ale 17.3%, 30.8% i 1.9% na neuronach nie-GABAergicznych. Powstawanie tych kontaktów na ogół przebiegało według krzywoliniowego wzoru na przestrzeni wieku.

Natomiast niektóre wzory unerwienia pokazują nieliniowe kursy na swojej trajektorii. Na przykład projekcje przyśrodkowe PFC (zarówno regiony prelimbiczne, jak i infralimbiczne) do podstawno-bocznego ciała migdałowatego pozostają stabilne między dniami 25 i 45 u szczura, ale zmniejszają się o około 50% między 45 i 90 (Cressman i in., 2010). Podobne wyniki obserwowano u myszy. Afferents od wzgórza grzbietowo-przyśrodkowego do kory czołowej zwiększają się aż do 13 dni życia, po czym następuje spadek 67% w trzecim tygodniu życia, kiedy stopniowo wzrastają aż do okresu dojrzewania i stabilizacji (Rios i Villalobos, 2004). Pierwsza nadprodukcyjna faza unerwienia została powiązana z funkcjonalną organizacją neuronów warstwy III, co sugeruje, że synaptogeneza napędza wejście glutaminianu. Neurony dopaminowe zachowują porównywalny wzorzec unerwienia w korze naczelnych (obszary 4, 9, 46): aksony dopaminergiczne w warstwie III wzrosły trzykrotnie przed wiekiem 5 – 7, bez znaczącej zmiany warstw 1 i V (Erickson i in., 1998). Oznakowane żylaki nadal wzrastały, osiągając wartość szczytową (sześciokrotnie większą niż u najmłodszych małp) u zwierząt w wieku 2 – 3 (okres dojrzewania) przed spadkiem do stabilnych poziomów u dorosłych (Rosenberg i Lewis, 1995; Woo i in., 1997). Gerbile wykazują podobny wzór. Inwazja dopaminy do ciała migdałowatego zwiększa się w pierwszych trzech tygodniach życia myszoskoczków, przed niewielkim spadkiem gęstości we wczesnym okresie dojrzewania, który stabilizuje się do późnej dorosłości (Brummelte i Teuchert-Noodt, 2006). W związku z tym jest prawdopodobne (a zwłaszcza niewystarczająco uwzględnione w tym przeglądzie), że inne systemy neuroprzekaźników wykazują podobne zmiany we wzorach unerwienia.

Na tym etapie nie jest jasne, dlaczego w różnych warstwach korowych występują różne wzory unerwienia (np. Liniowy w stosunku do odwróconego kształtu litery U)Rysunek 2). Pierwsza możliwość polega na próbkowaniu wieku, w którym mogą istnieć krytyczne nieciągłości, które nie zostały odpowiednio scharakteryzowane. Druga możliwość polega na naturze / funkcji unerwionego regionu. Podnieśliśmy tę kwestię wcześniej w kontekście receptorów dopaminy (Teicher i wsp., 1995) i inni do unerwienia (Erickson i in., 1998). W szczególności różne regiony zaangażowane w funkcje wymagające stałej aktualizacji mogą skorzystać z liniowych wzrostów, które występują stosunkowo wcześnie w życiu (przed okresem dojrzewania). Natomiast regiony zaangażowane w uczenie się przez całe życie funkcji, takich jak nawyk, korzystają z usprawnień, które są związane z przycinaniem. Trzecia możliwość polega na tym, że unerwienie pokazuje specyficzne dla wieku wzorce w organizacji laminarnej, z warstwą III w korze wykazującej odwrócony kształt litery U, a głębokie i powierzchowne warstwy wykazują bardziej progresywny wzór. Podsumowując, unikalna łączność w wewnętrznych i zewnętrznych aferentach pomaga w rzeźbieniu obwodów neuronalnych w okresie dojrzewania (Benes, 2009).

 

Rysunek 2

a) Rysunki laminacji korowej w przekroju pionowym autorstwa Santiago Ramona y Cajala po Nisslu (lewy, środkowy) u dorosłego i barwieniu Golgiego (po prawej) u niemowlęcia w wieku 1½. B) wzory zmian synaptycznych, które występują podczas przejść ...

4.1. Wykorzystanie energii

Opisane powyżej zmiany morfologiczne są zwykle poprzedzone zmianami funkcjonalnymi w mózgu. W oryginalnych badaniach nad zmianami funkcjonalnymi wykorzystano obrazowanie glukozy za pomocą PET w celu mapowania zużycia energii w projekcie przekrojowym (Chugani, 1998; Feinberg, 1988). Wykorzystanie glukozy u ludzi osiąga poziomy dorosłości o dwa lata życia (Chugani i in., 1987), ale potem wzrasta w wieku 4 – 5 i utrzymuje ten poziom do 10 lat przed przycinaniem przez ~ 50% przez 16 – 18 lat (Chugani, 1998). Geny związane z metabolizmem glukozy, np. Dehydrogenaza genowa acylo-coA (ACADSB), ulegają ekspresji na wysokim poziomie w okresie dojrzewania, chociaż ich znaczenie funkcjonalne nie jest obecnie znane (Harris i in., 2009).

Inne markery aktywności mózgu, które badają metabolizm mózgu, takie jak n-acetylaspartan (NAA; marker neuronów i procesów), fosfokreatyna (PCr; dynamika energii) i metabolizm fosfolipidów błonowych (z producentami sPME i sPDE) zostały zbadane za pomocą magnetycznego rezonansowe obrazowanie spektroskopowe (MRSI), aby zapewnić nieinwazyjny wskaźnik rozwoju. Zmiany w tych markerach scharakteryzowano w osiowych wycinkach mózgu u mężczyzn i kobiet 6 – 9.5, 9.5 – 12 i 12 – 18 lat u n = 106 (Goldstein i wsp., 2009). Porównania osób w wieku 6 – 9.5 z osobami w wieku 12 – 18 nie wykazują różnic w NAA, co sugeruje brak wyraźnych zmian neuronalnych. Ta obserwacja jest w bezpośrednim kontraście z dobrze scharakteryzowaną utratą neuronów określoną przez bezpośredni pomiar w tkance pośmiertnej (np. Huttenlocher, 1979). Jednak NAA zapewnia octan dla olidgodendrocytów odpowiedzialnych za produkcję mieliny. Tak więc brak zmiany netto w NAA w rozwoju młodzieży może odzwierciedlać równowagę między utratą neuronów a zwiększoną mielinizacją. PCr był zmniejszony w młodszej grupie wiekowej, ale podwyższenie procentu istoty szarej i współczynników sPME / sPDE, które odzwierciedlają obrót fosfolipidów błonowych, były wyższe. PCr i procent istoty szarej były silnie skorelowane z wiekiem, ale NAA, sPME, sPDE i sPME / sPDE nie były. Podczas gdy niektóre potencjalne zmiany mogły zostać pominięte przez połączenie mężczyzn i kobiet, dane te sugerują, że MRSI nie wykazuje decydujących zmian metabolicznych związanych z wiekiem.

4.2 Funkcjonalna łączność zdefiniowana za pomocą MRI

Łączność funkcjonalna jest kolejnym podejściem stosowanym do pokazania tymczasowych związków między obszarami aktywacji podczas stanu spoczynku lub podczas zadania fMRI (Fair i in., 2008; Supekar i in., 2009; Thomason i in., 2009; Zuo i in., 2010). Mapy łączności funkcjonalnej są również określane jako łączniki (Biswal i in., 2010), z aplikacjami do fMRI reprezentującymi niedawne zastosowanie tego pola (Lichtman i Sanes, 2008). Podejście to zapewnia pewien wgląd w rozwój mózgu nastolatków, chociaż jest ograniczone przez pewne obserwacje, że `` funkcjonalna łączność '' jest obserwowana w obszarach pozbawionych prawdziwych połączeń anatomicznych (Honey i in., 2009; Koch i in., 2002). FMRI w stanie spoczynku opiera się na obserwacjach spontanicznych fluktuacji o dużej amplitudzie i niskiej częstotliwości (<0.1 Hz) (Biswal i in., 2010). Podejścia do zrozumienia funkcjonalnej łączności obejmują analizę początkową (gdzie punkt początkowy jest ręcznie identyfikowany w celu zidentyfikowania punktu początkowego), niezależną analizę komponentów (ICA) i analizy w dziedzinie częstotliwości. Funkcjonalny rozwój różnych systemów mózgowych obejmuje kombinację zmniejszających się połączeń krótkodystansowych (tj. Segregacji) i zwiększających się połączeń dalekosiężnych (tj. Integracji) (Fair i in., 2007; Stevens i in., 2009). Innymi słowy, rozwój przechodzi z sieci lokalnej do bardziej rozproszonej, ponieważ różne regiony stają się bardziej połączone (Fair i in., 2009). Ta wzajemna łączność nie jest synchroniczna, ale poszczególne regiony zostają połączone, a następnie połączone (Supekar i in., 2010).

Badania łączności funkcjonalnej spoczynkowego fMRI pokazują, że „domyślna sieć” istnieje w mózgu, gdy nie przetwarza aktywnie informacji. Domyślna sieć składa się z tylnej kory obręczy, mPFC, płatów skroniowych przyśrodkowych i zakrętu kątowego. Struktury te wykazują spójne oscylacje o niskiej częstotliwości (0.1 Hz), gdy jednostka znajduje się w spokojnym stanie spoczynku. W miarę jak mózg staje się bardziej zintegrowany między regionami między dzieciństwem a dojrzewaniem (Fair i in., 2008), zwiększona łączność w sieci domyślnej występuje podczas tego przejścia (między 9 – 12 lat; Broyd i in., 2009). Przypuszcza się, że domyślna sieć odgrywa rolę w kreatywności, podczas gdy redukcja w domyślnej sieci wiąże się ze schizofrenią i autyzmem.

Jednak inne funkcjonalne sieci z pewnością istnieją w mózgu. W badaniu porównującym młodych nastolatków (średni wiek 12.5 ± 0.51 [SD] lat) z młodymi dorosłymi (22.2 ± 1.67 [SD] lat) w grupach mieszanych płci zidentyfikowano główne sieci funkcjonalne 13 (Jolles i in., 2010). Spośród tych sieci osiem wykazywało zwiększoną aktywność między regionami korowymi w okresie dojrzewania, dwie nie wykazywały różnicy w aktywności, a trzy były związane z podstawowymi funkcjami wzrokowymi lub czuciowo-ruchowymi (tj. Sieci sensomotoryczne, wzrokowe i brzuszne) i wykazywały mniejszą aktywność w okresie dojrzewania niż młoda dorosłość. Identyfikacja tych sieci ułatwi teraz przyszłe badania, dlaczego wykazują zmiany związane z wiekiem.

5.1. Rozwój funkcjonalny obwodów afektywnych

Funkcjonalny rozwój obwodów i systemów w mózgu jest złożony, a wiele ruchomych elementów składa się razem. Jako sposób podejścia do obwodów rozwojowych dostarczamy następujące przeglądy, ponieważ odnoszą się one zarówno do afektu, jak i nagrody w okresie dorastania. Podejścia te nie obejmują niezliczonych i ważnych badań, które badają zmiany behawioralne i farmakologiczne zachodzące w okresie dojrzewania, ale koncentrują się na badaniach, które mają związki neuroanatomiczne u ich korzeni.

Wiele ludzkich zachowań i motywacji wynika z wcześniej nabytych powiązań między bodźcami nagradzającymi lub awersyjnymi a kontekstami, w których występują (Cardinal i wsp., 2002). Te silne, wyuczone stowarzyszenia napędzają nasze obecne i przyszłe zachowania (Cardinal i wsp., 2002) i występują za pośrednictwem Pawłowskich mechanizmów warunkujących (Rosenkranz i in., 2003). Informacje o środowisku i emocjach przetwarzane są w bazolateralnym ciele migdałowatym (BLA) (Grace i Rosenkranz, 2002), który tworzy silne powiązania między bodźcami, które przewidują wystąpienie wyniku apetycznego lub awersyjnego, i wytwarza „afekt” w BLA (Cardinal i wsp., 2002; Laviolette i wsp., 2005; Schoenbaum, 2004; See et al., 2003). Jednak reakcja na dany bodziec musi być konkretna i odpowiednia pod względem nastroju, znaczenia emocjonalnego lub uwagi, jeśli chodzi o wybór (Paus i in., 1996). Ten proces występuje w PFC (Cardinal i wsp., 2003; Rebec i Sun, 2005; Schoenbaum, 2004; Ventura i in., 2007). Receptory noradrenergiczne i dopaminergiczne w PFC pośredniczą w regulacji uwagi, zachowania i emocji poprzez wzmacnianie połączeń sieciowych między neuronami ze wspólnymi wejściami (Arnsten, 2009). W obrębie mPFC istotność informacji jest przetwarzana w celu regulacji wybranej uwagi.

Zatem informacje z BLA są przekazywane do mPFC za pomocą projekcji glutaminergicznych (Bechara i in., 1999; Laviolette i wsp., 2005; McDonald and Pearson, 1989), gdzie jest przetwarzany dla salience (Schultz, 1998) i błędy istotne dla przewidywania przyszłych wyników (Falkenstein i in., 2000; Cena, 1999). W rezultacie na bodźce, które przewidują awersyjny wynik, można odpowiedzieć w odpowiedni sposób adaptacyjny (Pezze i in., 2003). Ta funkcja jest wykonywana przez sygnały dopaminergiczne w mPFC (Jackson i Moghaddam, 2004), które kodują dodatkowe informacje o istotności i nowości z informacjami emocjonalnymi (Cardinal i wsp., 2002; Milad and Quirk, 2002) wpływać na ukierunkowane na cel, zmotywowane zachowania. MPFC wysyła te informacje bezpośrednio do jądra półleżącego (Goto and Grace, 2005; Voorn i in., 2004) lub pośrednio przez ciało migdałowate. Następnie wynikowa aktywność w mPFC, bezpośrednio lub pośrednio, wpływa na motywowane zachowanie w jądrze półleżącym.

Niedojrzałe przetwarzanie między ciałem migdałowatym a PFC zostało zaproponowane jako podstawa opóźnionego pojawienia się choroby afektywnej do okresu dojrzewania (Ernst i in., 2006). W triadycznym modelu zaproponowanym przez Ernsta i współpracowników (Ernst i in., 2006), system unikania związany z ciałem migdałowatym napędza zachowanie względnie nie kontrolowane przez niedojrzałe PFC. Zgodnie z tym modelem jądro półleżące dostosowuje siłę powiązania między uwarunkowaniem apetytywnym i awersyjnym (Horvitz, 2002). Ta teoria jest jedną z nielicznych, która zawiera informacje o neurobiologii depresji w ramach rozwoju. Teoria ta sugeruje jednak, że dzieci i młodzież wyrosną z depresji wraz z pojawiającą się dojrzałością korową i łącznością, co nie ma miejsca (Andersen i Teicher, 2004; 2008).

Ostatnio dokonaliśmy przeglądu zmian rozwojowych w okresie dorastania, które mogą zwiększyć podatność na depresję (Andersen i Teicher, 2008). W skrócie, dzieci mają więcej aktywności niż dorośli w ciele migdałowatym w odpowiedzi na bodźce emocjonalne (Killgore i in., 2001), który jest dodatkowo zaostrzony u dzieci i młodzieży z zaburzeniami lękowymi społecznymi (Beesdo i in., 2009). Jednak jądro półleżące jest bardziej zaangażowane w przetwarzanie bodźców apetycznych i awersyjnych w okresie dojrzewania niż w ciało migdałowate (Ernst i in., 2005). Rekrutacja PFC w odpowiedzi na obciążone emocjonalnie bodźce następuje dopiero w wieku dorosłym (Killgore i in., 2001). Przedklinicznie jest to zgodne z eksperymentami śledzenia drogi, które pokazują zarówno ciągły rozwój BLA do unerwienia PFC w okresie dojrzewania (Cunningham i in., 2002), ale co ważniejsze, szczyt unerwienia PFC do wejść BLA w okresie dojrzewania (Cressman i in., 2010). Zwiększone połączenia anatomiczne mogą stanowić podstawę opóźnionego pojawienia się objawów depresyjnych u nastolatków i labilności emocjonalnej, która uosabia ten stan dojrzewania, gdy kontrola regulacyjna nad afektem rozwija się (lub nie rozwija się).

5.2. Funkcjonalny rozwój obwodów nagrody

Wyrafinowane badania MRI i elektrofizjologiczne wykazują wyjątkowe role podziałów w korze czołowej w przetwarzaniu nagrody. MPFC (obszary Broadman [BA] 10 / 12 / 32, w tym kora obręczy przedniej; BA 24) reaguje na wynik nagrody: jest aktywowany, jeśli oczekiwana nagroda zostanie odebrana i dezaktywowana, gdy nie zostanie odebrana (Knutson i wsp., 2003; Schulz i in., 2004). Orbitalna kora czołowa (OFC) koduje oczekiwane wyniki i szacuje wartość motywacyjną na podstawie potencjalnej nagrody. OFC odgrywa ważną rolę w procesie odwracania uczenia się i opóźnionego wzmacniania (Dalley i wsp., 2004) poprzez swoje połączenia z obszarami czuciowymi, limbicznymi, czołowymi i podkorowymi. OFC jest funkcjonalnie podzielony na części środkowe odpowiadające selektywnie, aby nagradzać wartość, podczas gdy części boczne tłumią poprzednie procesy związane z nagrodą (Elliott i in., 2000; Elliott i in., 2003; London i in., 2000).

Półleżący (brzuszny obszar prążkowia) odpowiada na istotność (Ernst i in., 2004), wartościowość (apetyczna lub awersyjna) (Jensen i in., 2003) i przewidywalność nagrody (nieprzewidziana nagroda aktywuje większą niż przewidywana nagroda (Berns i in., 2001; Elliott i in., 2000)), ale nie komponent silnika (Zink i in., 2004). W okresie dojrzewania nagradzani reagują w większym stopniu niż OFC (Galvan i in., 2005). Podsumowując, dane te sugerują, że dorastająca młodzież napędza zmiany w przetwarzaniu nagród (Galvan, 2010).

Jednak dowody na to, jak układy korowe i podkorowe reagują na bodźce nagrody, sugerują, że kora odgrywa jeszcze większą rolę w przejściach dla młodzieży w przetwarzaniu nagrody. Badania na zwierzętach wykazały, że nagradzanie zmian przetwarzania w okresie dojrzewania poprzez przycinanie i potencjalne ponowne skupianie sieci korowych, gdy sieci dojrzewają i stają się dorosłe (Brenhouse i in., 2008; Crews i in., 2007). Kliniczne badania fMRI sugerują, że zarówno prążkowia brzuszne, jak i mPFC aktywują się w celu nagradzania bodźców w okresie dojrzewania (Bjork i in., 2004). Przed tym przejściem zadania BOLD związane z nagrodami powodują bardziej rozproszoną i mniej intensywną aktywację obszarów czołowych u dzieci niż u dorosłych (Durston i in., 2003). Dzieci wykazują jednak większą aktywację w prążkowiu brzusznym (półleżące) (Ernst i in., 2005; Galvan i in., 2006). Ponieważ niewiele wiemy mechanistycznie o rozwoju wynagrodzeń u ludzi, będziemy czerpać z badań przedklinicznych w celu lepszego zrozumienia.

Dojrzewanie mPFC jest opóźnione w stosunku do większości innych obszarów mózgu (Andersen i wsp., 2000; Huttenlocher, 1979) i osiąga szczytową gęstość synaptyczną bliżej dorosłości (Benes i in., 2000). Zwiększone kiełkowanie neuronów dopaminowych (Benes i in., 1996; Kalsbeek i in., 1988; Verney i in., 1982), gęstość receptora (Andersen i wsp., 2000; Leslie i in., 1991), a druga aktywność systemu komunikatora (Andersen, 2002) kończy się wzmocnionym dopaminergicznym napędem do mPFC w okresie dojrzewania. Niedawne odkrycia wskazują również na związany z wiekiem wzrost aktywacji D1 nie szybkich komórek szczytowych w mPFC, co następuje po okresie dojrzewania (Tseng i in., 2006), a także szczytowy współczynnik wypalania neuronów dopaminergicznych VTA w tym samym wieku (McCutcheon i Marinelli, 2009). Nadekspresja receptorów D1 na wyjściach glutaminergicznych do półleżących szczytów również osiąga szczyt w okresie dojrzewania, równolegle z zachowaniem szukającym leków (Badanich i in., 2006; Brenhouse i in., 2008). Ta populacja receptora ma związek z nawrotem leku, a zatem jego nadekspresja w okresie dojrzewania jest godna uwagi (Kalivas, 2005). Te zmiany w przetwarzaniu nagrody korowej prawdopodobnie wpłyną również na reakcje podkorowe na psychostymulanty.

W przeciwieństwie do tego, podstawowe poziomy pozakomórkowej dopaminy i odpowiedzi dopaminergicznych na stymulanty nie zmieniają się znacząco między nastolatkami i dorosłymi w półleżących (Frantz i in., 2007) lub mPFC (Jezierski i in., 2007). Jednak stosunek między korą: ekspresją półleżącą genu bezpośredniego wczesnego c-fos w odpowiedzi na stymulanty wzrasta między okresem dojrzewania a dorosłością (Andersen i wsp., 2001). Ponadto amfetamina wytwarza podkorowe> korowe wzorce aktywacji c-fos u nieletnich (Andersen i wsp., 2001), ale korowa> podkorowa aktywacja u nastolatków (Cao i in., 2007). Podsumowując, dane te sugerują, że młode osobniki różnią się znacznie od nastolatków, którzy są bardziej podobni do dorosłych, w ich podkorowych reakcjach na stymulanty. Innymi słowy, prawdopodobieństwo, że używanie substancji znacznie wzrośnie w okresie dojrzewania, wynika z bezpośredniego lub pośredniego wpływu procesów korowych na aktywność podkorową.

5.3. Rozwój funkcjonalny poznania

Paradygmaty eksperymentalne, takie jak zadania Stroopa, Simona, Flankera, Go / No-Go i Stop-Signal, wymagają stłumienia bardziej automatycznego zachowania w celu wykonania mniej automatycznego. Uważna regulacja, hamowanie reakcji oraz monitorowanie konfliktów i błędów to procesy poznawcze, które są zaangażowane w obsługę kontroli poznawczej i skuteczne wykonywanie zadań. Wydajność wszystkich tych zadań stale się poprawia w trakcie rozwoju, ale nie zbliża się do poziomów dorosłych do co najmniej późnego dzieciństwa lub wczesnej młodości (Bunge i in., 2002; Casey i in., 1997; Davidson i in., 2006; Luna i Sweeney, 2004; Rubia i in., 2000). Podobnie jak w przypadku pamięci roboczej, zdolność do samoregulacji dzieci może być łatwo przytłoczona przez zwiększenie wymagań dotyczących zadań. U dorosłych samoregulacja opiera się na szerokich obszarach korowych, takich jak dodatkowy obszar ruchowy, przednie pola oka, przednia kora obręczy, grzbietowo-boczna PFC, ventralPFC / boczna kora oczodołowo-czołowa, a także regiony skroniowe i ciemieniowe, z których wszystkie mają połączenia z prążkowiem w podkorort (Leung i in., 2000; Marsh i in., 2007).

Skuteczne reagowanie na bodźce środowiskowe wymaga selektywnej uwagi i kierunku motywacji, w połączeniu z tłumieniem działań, które nie są już wymagane lub które są nieodpowiednie. Tę supresję mierzy się eksperymentalnie za pomocą hamowania reakcji, które obejmuje trzy powiązane ze sobą procesy, jak zaproponował Barkely (Barkley, 1997): 1) hamowanie początkowej odpowiedzi przed-silnej, 2) zatrzymywanie bieżącej odpowiedzi lub opóźnionej odpowiedzi, oraz 3) ograniczanie zakłóceń lub rozpraszania w okresach opóźnienia. Zwoje podstawne i PFC są zaangażowane w te procesy (Casey i in., 2008). Ogólnie rzecz biorąc, podczas gdy jądra podstawne kontrolują hamowanie niewłaściwych zachowań (Norek, 1996), PFC działa, aby zapobiec zakłóceniom istotnych informacji przez konkurencyjne informacje (Miller i Cohen, 2001).

W przeciwieństwie do unikania podejścia, co wymaga motywacyjnego przypisywania istotności i jest w dużej mierze mediowane przez triadyczną współpracę PFC, prążkowia i ciała migdałowatego (recenzja (Ernst and Fudge, 2009)), hamowanie reakcji rekrutuje obwody, które regulują planowanie i synchronizację silnika (Deiber i in., 1999). Główna rola sieci czołowo-prążkowatych nadaje się do innego profilu rozwojowego niż do motywacji i systemów selektywnej uwagi.

5.4. Rozwój hamowania reakcji

Podczas gdy młodzież może wykonywać wyrafinowane zadania poznawcze, zdolność do robienia tego konsekwentnie poprawia się w okresie dorastania i do dorosłości. Ta liniowa poprawa w trakcie rozwoju sugeruje, że neurobiologiczne podstawy poznania postępują podobnie podobnie do progresji. Dzieci wykazują znacznie wyższą intensywność aktywacji niż dorośli w obszarach płatów czołowych (Bunge i in., 2002) w tym obustronne zakręty przyśrodkowe czołowe i przyśrodkowe aspekty obustronnego zakrętu czołowego górnego (Booth i in., 2003). Jest to zgodne z zależnymi od wieku różnicami w dokładności i czasie reakcji w zadaniach typu go / no-go w dzieciństwie. Co ciekawe, wspólne badanie DTI i fMRI przeprowadzone przez Stevensa i jego współpracowników (Stevens i in., 2009) zgłosił bezpośredni związek między związanymi z wiekiem zmianami w funkcjonalnej łączności między obustronnym czołowym, prawą korą ciemieniową i prawym ogoniastym, zwiększoną mielinizacją i poprawioną wydajnością w zadaniu Go / No Go. W innym badaniu DTI zahamowanie odpowiedzi u dzieci w wieku 7 – 13 było istotnie związane z wyższym FA i niższą MD zarówno w prawym dolnym zakręcie czołowym, jak iw prawej przed-uzupełniającej korze ruchowej (Madsen i wsp., 2010). Omawiana powyżej liniowa trajektoria rozwojowa mielinizacji jest zatem zgodna z pozornym liniowym rozwojem kontroli poznawczej, w stosunku do odwróconej trajektorii afektu i nagrody w kształcie litery U. Dzieci wykazują również większą intensywność aktywacji niż dorośli w lewym jądrze ogoniastym podczas go / no-go (Booth i in., 2003) i stój (Rubia i in., 1999) zadania. Zaproponowano, że zwoje podstawne biorą udział w hamowaniu niewłaściwych zachowań (Casey i in., 2001), a jądra podstawy wydają się dojrzewać liniowo od dzieciństwa do dorosłości.

Podstawowa neurobiologia tych obwodów została wcześniej omówiona powyżej lub nie została jeszcze zbadana w kontekście rozwoju. Chociaż istnieje wiele danych neuroobrazowych dotyczących zadań związanych z hamowaniem odpowiedzi, za tymi systemami przeprowadzono mniej badań neurochemicznych (obszerny przegląd można znaleźć w Eagle i in., 2008). Jednym z głównych problemów związanych z przedklinicznym modelowaniem tych zachowań są tygodnie, które są wymagane do wyszkolenia zwierząt do wykonywania tych zadań, co wyklucza ich badania podczas rozwoju. Biorąc pod uwagę znaczenie, jakie ma kontrola poznawcza i regulacja impulsów w okresie dojrzewania młodzieży w wieku dorosłym, dziedzina ta wymaga więcej uwagi niż otrzymała.

Zastrzeżenie wydawcy: Jest to plik PDF z nieedytowanym manuskryptem, który został zaakceptowany do publikacji. Jako usługa dla naszych klientów dostarczamy tę wczesną wersję manuskryptu. Rękopis zostanie poddany kopiowaniu, składowi i przeglądowi wynikowego dowodu, zanim zostanie opublikowany w ostatecznej formie cytowania. Należy pamiętać, że podczas procesu produkcyjnego mogą zostać wykryte błędy, które mogą wpłynąć na treść, a wszystkie zastrzeżenia prawne, które odnoszą się do czasopisma, dotyczą.

1. Adriani W, Laviola G. Windows podatności na psychopatologię i strategię terapeutyczną w modelu gryzoni dla młodzieży. Behav Pharmacol. 2004; 15: 341 – 352. [PubMed]
2. Anda RF, Felitti VJ, Bremner JD, Walker JD, Whitfield C, Perry BD, Dube Sh R, Giles WH. Trwałe skutki nadużyć i związanych z nimi niekorzystnych doświadczeń w dzieciństwie: zbieżność dowodów z neurobiologii i epidemiologii. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006; 256: 174 – 86. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
3. Anda RF, Whitfield CL, Felitti VJ, Chapman D, Edwards VJ, Dube SR, Williamson DF. Niekorzystne doświadczenia z dzieciństwa, rodzice alkoholików, a później ryzyko alkoholizmu i depresji. Psychiatr Serv. 2002; 53: 1001 – 9. [PubMed]
4. Andersen S. Zmiany w drugim przekaźniku cyklicznym AMP podczas rozwoju mogą leżeć u podstaw objawów motorycznych w zaburzeniach behawioralnych mózgu związanych z deficytem uwagi / nadpobudliwością (ADHD). 2002; 130: 197 – 201. [PubMed]
5. Andersen SL. Trajektorie rozwoju mózgu: punkt wrażliwości lub szansa? Neurosci Biobehav Rev. 2003; 27: 3 – 18. [PubMed]
6. Andersen SL. Stymulanty i rozwijający się mózg. Trends Pharmacol Sci. 2005; 26: 237 – 43. [PubMed]
7. Andersen SL, LeBlanc CJ, Lyss PJ. Dojrzałość wzrostu ekspresji c-fos w wstępujących układach dopaminowych. Synapsa. 2001; 41: 345 – 50. [PubMed]
8. Andersen SL, Rutstein M, Benzo JM, Hostetter JC, Teicher MH. Różnice płci w nadprodukcji i eliminacji receptora dopaminy. Neuroreport. 1997; 8: 1495 – 8. [PubMed]
9. Andersen SL, Teicher MH. Opóźnione skutki wczesnego stresu na rozwój hipokampa. Neuropsychofarmakologia. 2004; 29: 1988 – 93. [PubMed]
10. Andersen SL, Teicher MH. Stres, wrażliwe okresy i wydarzenia dojrzewania w depresji u młodzieży. Trendy Neurosci. 2008 [PubMed]
11. Andersen SL, Teicher MH. Rozpaczliwie napędzane i bez hamulców: ekspozycja na stres rozwojowy i późniejsze ryzyko nadużywania substancji. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 516 – 24. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
12. Andersen SL, Thompson AP, Krenzel E, Teicher MH. Zmiany dojrzewania hormonów gonadalnych w okresie dojrzewania nie leżą u podstaw nadprodukcji receptora dopaminy u młodzieży. Psychoneuroendokrynologia. 2002; 27: 683 – 91. [PubMed]
13. Andersen SL, Thompson AT, Rutstein M, Hostetter JC, Teicher MH. Przycinanie receptora dopaminowego w korze przedczołowej w okresie okołoporodowym u szczurów. Synapsa. 2000; 37: 167 – 9. Cytowanie w procesie. [PubMed]
14. Anderson SA, Classey JD, Conde F, Lund JS, Lewis DA. Synchroniczny rozwój kolców dendrytycznych neuronów piramidowych i immunoreaktywnych zakończeń aksonów żyrandolowych neuronów w warstwie III kory przedczołowej małpy. Neuroscience. 1995; 67: 7 – 22. [PubMed]
15. Ansorge MS, Morelli E, Gingrich JA. Hamowanie transportu serotoniny, ale nie transport noradrenaliny podczas rozwoju powoduje opóźnione, trwałe zaburzenia zachowań emocjonalnych u myszy. J Neurosci. 2008; 28: 199 – 207. [PubMed]
16. Arnett JJ. Wschodząca dorosłość. Teoria rozwoju od późnych nastolatków do lat dwudziestych. Am Psychol. 2000; 55: 469 – 80. [PubMed]
17. Asato MR, Terwilliger R, Woo J, Luna B. Rozwój białej materii w okresie dojrzewania: badanie DTI. Cereb Cortex. 2010 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
18. Ashtari M, Cervellione KL, Hasan KM, Wu J, McIlree C, Kester H, Ardekani BA, Roofeh D, Szeszko PR, Kumra S. Rozwój istoty białej w późnym okresie dojrzewania u zdrowych mężczyzn: badanie obrazowania dyfuzji przekrojowej. Neuroimage. 2007; 35: 501 – 10. [PubMed]
19. Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL. Młodzież różni się od dorosłych preferencją miejsca uzależnioną od kokainy i dopaminą indukowaną kokainą w jądrze półleżącym. Eur J Pharmacol. 2006; 550: 95 – 106. [PubMed]
20. Bari A, Eagle DM, Mar AC, Robinson ES, Robbins TW. Dysocjujące działanie blokowania wychwytu noradrenaliny, dopaminy i serotoniny na zatrzymanie wykonywania zadań u szczurów. Psychopharmacology (Berl) 2009; 205: 273 – 83. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
21. Barkley RA. Zespół deficytu uwagi / nadpobudliwości, samoregulacja i czas: w kierunku bardziej kompleksowej teorii. J Dev Behav Pediatr. 1997; 18: 271 – 9. [PubMed]
22. Basser PJ, Pierpaoli C. Mikrostrukturalne i fizjologiczne cechy tkanek wyjaśnione za pomocą MRI ilościowo-dyfuzyjno-tensorowego. J Magn Reson B. 1996; 111: 209 – 19. [PubMed]
23. Bechara A, Damasio H, Damasio AR, Lee GP. Różny udział ludzkiej ciała migdałowatego i brzuszno-przyśrodkowej kory przedczołowej w podejmowaniu decyzji. J Neurosci. 1999; 19: 5473 – 81. [PubMed]
24. Beesdo K, Lau JY, Guyer AE, McClure-Tone EB, Monk CS, Nelson EE, Fromm SJ, Goldwin MA, Wittchen HU, Leibenluft E, Ernst M, Pine DS. Częste i wyraźne zaburzenia funkcji ciała migdałowatego u młodzieży z depresją i lękiem. Arch Gen Psychiatry. 2009; 66: 275 – 85. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
25. Ben-Ari Y. Podniecające działania gaby podczas rozwoju: natura wychowania. Nat Rev Neurosci. 2002; 3: 728 – 39. [PubMed]
26. Benes FM. Amygdalocortical Circuitry in Schizophrenia: Od obwodów do cząsteczek. Neuropsychofarmakologia. 2009 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
27. Benes FM, Majocha R, Bird ED, Marotta CA. Zwiększona liczba pionowych aksonów w korze obręczy schizofreników. Archiwa Psychiatrii Ogólnej. 1987; 44: 1017 – 21. [PubMed]
28. Benes FM, Taylor JB, Cunningham MC. Zbieżność i plastyczność układów monoaminergicznych w przyśrodkowej korze przedczołowej w okresie poporodowym: implikacje dla rozwoju psychopatologii. Cereb Cortex. 2000; 10: 1014 – 27. [PubMed]
29. Benes FM, Turtle M, Khan Y, Farol P. Mielinizacja kluczowej strefy przekaźnikowej w formacji hipokampa zachodzi w mózgu człowieka w dzieciństwie, okresie dojrzewania i dorosłości. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51: 477 – 84. [PubMed]
30. Benes FM, Vincent SL, Molloy R, Khan Y. Zwiększone oddziaływanie żylaków immunoreaktywnych dopaminy z neuronami GABA szczurzej przyśrodkowej kory przedczołowej występuje w okresie po odstawieniu. Synapsa. 1996; 23: 237 – 45. [PubMed]
31. Berns GS, McClure SM, Pagnoni G, Montague PR. Przewidywalność moduluje odpowiedź ludzkiego mózgu na nagrodę. J Neurosci. 2001; 21: 2793 – 8. [PubMed]
32. Biswal BB, Mennes M, Zuo XN, Gohel S, Kelly C, Smith SM, Beckmann CF, Adelstein JS, Buckner RL, Colcombe S, Dogonowski AM, Ernst M, Fair D, Hampson M, Hoptman MJ, Hyde JS, Kiviniemi VJ , Kotter R, Li SJ, Lin CP, Lowe MJ, Mackay C, Madden DJ, Madsen KH, Margulies DS, Mayberg HS, McMahon K, Monk CS, Mostofsky SH, Nagel BJ, Pekar JJ, Peltier SJ, Petersen SE, Riedl V, Rombouts SA, Rypma B, Schlaggar BL, Schmidt S, Seidler RD, Siegle GJ, Sorg C, Teng GJ, Veijola J, Villringer A, Walter M, Wang L, Weng XC, Whitfield-Gabrieli S, Williamson P, Windischberger C, Zang YF, Zhang HY, Castellanos FX, MP w Milham. Ku odkryciu nauki o funkcjonowaniu ludzkiego mózgu. Proc Natl Acad Sci US A. 107: 4734 – 9. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
33. Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Aktywacja mózgu wywołana zachętą u młodzieży: podobieństwa i różnice między młodymi dorosłymi. J Neurosci. 2004; 24: 1793 – 802. [PubMed]
34. Blanton RE, Levitt JG, Peterson JR, Fadale D, Sporty ML, Lee M, To D, Mormino EC, Thompson PM, McCracken JT, Toga AW. Różnice płci w lewym dolnym zakręcie czołowym u normalnych dzieci. Neuroimage. 2004; 22: 626 – 36. [PubMed]
35. Booth JR, Burman DD, Meyer JR, Lei Z, Trommer BL, Davenport ND, Li W, Parrish TB, Gitelman DR, Mesulam MM. Neuronowy rozwój selektywnej uwagi i zahamowania odpowiedzi. Neuroimage. 2003; 20: 737 – 51. [PubMed]
36. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, Southwick SM, McGlashan T, Charney DS. Neuronowe korelaty wspomnień seksualnego wykorzystywania dzieci w kobietach z i bez zespołu stresu pourazowego. Am J Psychiatry. 1999; 156: 1787 – 95. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
37. Brenhouse H, Sonntag KC, Andersen SL. Przejściowa nadekspresja receptora dopaminowego D1 na neuronach projekcji kory przedczołowej: mechanizm zwiększonego znaczenia motywacyjnego sygnałów leku w okresie dojrzewania. Journal of Neuroscience. 2008; 28: 2375 – 2382. [PubMed]
38. Brenhouse HC, Napierata L, Kussmaul L, Leussis M, Andersen SL. Narażenie na młodzieńczy metylofenidat i czynniki wpływające na przetwarzanie zachęt. Dev Neurosci. 2009; 31: 95 – 106. [PubMed]
39. Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Helps SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS. Domyślna dysfunkcja mózgu w zaburzeniach psychicznych: przegląd systematyczny. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 279 – 96. [PubMed]
40. Brummelte S, Teuchert-Noodt G. Postnatalny rozwój unerwienia dopaminy w ciele migdałowatym i korze śródwęchowej myszoskoczka (Meriones unguiculatus) Brain Res. 2006; 1125: 9 – 16. [PubMed]
41. Bunge SA, Dudukovic NM, Thomason ME, Vaidya CJ, Gabrieli JD. Niedojrzały wkład płata czołowego w kontrolę poznawczą u dzieci: dowody z fMRI. Neuron. 2002; 33: 301 – 11. [PubMed]
42. Cao J, Lotfipour S, Loughlin SE, Leslie FM. Dojrzewanie młodzieńcze mechanizmów nerwowych wrażliwych na kokainę. Neuropsychofarmakologia. 2007; 32: 2279 – 89. [PubMed]
43. Cardinal RN, Parkinson JA, Hall J, Everitt BJ. Emocje i motywacja: rola ciała migdałowatego, prążkowia brzusznego i kory przedczołowej. Neurosci Biobehav Rev. 2002; 26: 321 – 52. [PubMed]
44. Cardinal RN, Parkinson JA, Marbini HD, Toner AJ, Bussey TJ, Robbins TW, Everitt BJ. Rola przedniej kory zakrętu obręczy w kontroli zachowań bodźców warunkowych Pavlovian u szczurów. Behav Neurosci. 2003; 117: 566 – 87. [PubMed]
45. Casey BJ, Castellanos FX, Giedd JN, Marsh WL, Hamburger SD, Schubert AB, Vauss YC, Vaituzis AC, Dickstein DP, Sarfatti SE, Rapoport JL. Implikacja prawego przedniego układu obwodowego w hamowaniu odpowiedzi i zaburzeniach uwagi / nadpobudliwości. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1997; 36: 374 – 83. [PubMed]
46. Casey BJ, Forman SD, Franzen P, Berkowitz A, Braver TS, Nystrom LE, Thomas KM, Noll DC. Wrażliwość kory przedczołowej na zmiany w prawdopodobieństwie docelowym: funkcjonalne badanie MRI. Hum Brain Mapp. 2001; 13: 26 – 33. [PubMed]
47. Casey BJ, Jones RM, Hare TA. Dorastający mózg. Ann NY Acad Sci. 2008; 1124: 111 – 26. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
48. Kawałek VS, Jr., Kennedy DN, Richelme C, Rademacher J, Filipek PA. Wiek ludzkiego mózgu 7 – 11 lata: analiza objętościowa oparta na obrazach rezonansu magnetycznego. Kora mózgowa. 1996; 6: 726 – 36. [PubMed]
49. Cerghet M, Skoff RP, Bessert D, Zhang Z, Mullins C, Ghandour MS. Proliferacja i śmierć oligodendrocytów i białek mielinowych jest różnie regulowana u gryzoni płci męskiej i żeńskiej. J Neurosci. 2006; 26: 1439 – 47. [PubMed]
50. Changeaux JP, Danchin A. Selektywna stabilizacja rozwijających się synaps jako mechanizmu specyfikacji sieci neuronowych. Natura. 1976; 264: 705 – 12. [PubMed]
51. Chapman DP, Whitfield CL, Felitti VJ, Dube SR, Edwards VJ, Anda RF. Niekorzystne doświadczenia z dzieciństwa i ryzyko zaburzeń depresyjnych w wieku dorosłym. J Affect Disord. 2004; 82: 217 – 25. [PubMed]
52. Chugani HT. Krytyczny okres rozwoju mózgu: badania wykorzystania glukozy w mózgu za pomocą PET. Medycyna zapobiegawcza. 1998; 27: 184 – 8. [PubMed]
53. Chugani HT, Phelps ME, Mazziotta JC. Badanie pozytonowej tomografii emisyjnej ludzkiego rozwoju funkcjonalnego mózgu. Ann Neurol. 1987; 22: 487 – 97. [PubMed]
54. Clark AS, Goldman-Rakic ​​PS. Hormony gonadalne wpływają na pojawienie się funkcji korowej u naczelnych innych niż ludzie. Behav Neurosci. 1989; 103: 1287 – 95. [PubMed]
55. Conde F, Lund JS, Lewis DA. Hierarchiczny rozwój obszarów kory wzrokowej u małp ujawniony przez dojrzewanie neuronów reaktywnych pod względem parvalbumin. Brain Res Dev Brain Res. 1996; 96: 261 – 76. [PubMed]
56. Constantinidis C, Williams GV, Goldman-Rakic ​​PS. Rola hamowania w kształtowaniu czasowego przepływu informacji w korze przedczołowej. Nat Neurosci. 2002; 5: 175 – 80. [PubMed]
57. Cox ET, Brennaman LH, Gable KL, Hamer RM, Glantz LA, Lamantia AS, Lieberman JA, Gilmore JH, Maness PF, Jarskog LF. Regulacja rozwojowa cząsteczki adhezyjnej komórek nerwowych w korze przedczołowej człowieka. Neuroscience. 2009; 162: 96 – 105. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
58. Cressman VL, Balaban J, Steinfeld S, Shemyakin A, Graham P, Parisot N, Moore H. Przedczołowe wkłady korowe do podstawowego ciała migdałowatego poddawane są przycinaniu w późnym okresie dojrzewania u szczura. J Comp Neurol. 2010; 518: 2693 – 709. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
59. Crews F, He J, Hodge C. Rozwój kory młodzieńczej: krytyczny okres podatności na uzależnienie. Pharmacol Biochem Behav. 2007; 86: 189 – 99. [PubMed]
60. Cruz DA, Eggan SM, Lewis DA. Rozwój pourodzeniowy pre- i postsynaptycznych markerów GABA w połączeniach komórek żyrandolowych z neuronami piramidowymi w korze przedczołowej małpy. J Comp Neurol. 2003; 465: 385 – 400. [PubMed]
61. Cruz DA, Lovallo EM, Stockton S, Rasband M, Lewis DA. Rozwój pourodzeniowy białek struktury synaptycznej w początkowych segmentach aksonów neuronów piramidowych w korze przedczołowej małpy. J Comp Neurol. 2009; 514: 353 – 67. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
62. Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. Kiełkowanie amyloidowo-korowe trwa do wczesnej dorosłości: implikacje dla rozwoju normalnej i nieprawidłowej funkcji w okresie dojrzewania. J Comp Neurol. 2002; 453: 116 – 30. [PubMed]
63. Dalley JW, Cardinal RN, Robbins TW. Funkcje wykonawcze i poznawcze przedczołowe u gryzoni: substraty nerwowe i neurochemiczne. Neurosci Biobehav Rev. 2004; 28: 771 – 84. [PubMed]
64. Davidson MC, Amso D, Anderson LC, Diamond A. Rozwój kontroli poznawczej i funkcji wykonawczych od 4 do 13 lat: dowody z manipulacji pamięcią, hamowaniem i przełączaniem zadań. Neuropsychologia. 2006; 44: 2037 – 78. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
65. Davis AM, McCarthy MM. Rozwojowy wzrost wiązania (3) H-musimolu z receptorem kwasu gamma-aminomasłowego (A) w obszarach podwzgórzowych i limbicznych szczura: dlaczego jądro brzuszno-przyśrodkowe podwzgórza jest wyjątkiem? Neurosci Lett. 2000; 288: 223 – 7. [PubMed]
66. Deiber MP, Honda M, Ibanez V, Sadato N, Hallett M. Obszary ruchów mezjalnych w samoczynnie inicjowanych i zewnętrznie uruchamianych ruchach badanych za pomocą fMRI: wpływ typu ruchu i szybkości. J Neurophysiol. 1999; 81: 3065 – 77. [PubMed]
67. Di Cristo G, Chattopadhyaya B, Kuhlman SJ, Fu Y, Bélanger MC, Wu CZ, Rutishauser U, Maffei L, Huang ZJ. Zależna od aktywności ekspresja PSA reguluje dojrzewanie hamujące i początek krytycznej plastyczności okresu. Nat Neurosci. 2007; 10: 1569 – 77. [PubMed]
68. Duncan CE, Webster MJ, Rothmond DA, Bahn S, Elashoff M, Shannon Weickert C. Ekspresja podjednostki alfa receptora GABA (A) w normalnym rozwoju człowieka po urodzeniu i schizofrenii. J Psychiatr Res. 44: 673 – 81. [PubMed]
69. Durston S, Hulshoff Pol HE, Casey BJ, Giedd JN, Buitelaar JK, van Engeland H. Anatomiczny MRI rozwijającego się mózgu człowieka: czego się nauczyliśmy? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2001; 40: 1012 – 20. [PubMed]
70. Durston S, Tottenham NT, Thomas KM, Davidson MC, Eigsti IM, Yang Y, Ulug AM, Casey BJ. Różnicowe wzory aktywacji prążkowia u małych dzieci z ADHD i bez ADHD. Biol Psychiatry. 2003; 53: 871 – 8. [PubMed]
71. Eagle DM, Baunez C. Czy u szczura istnieje system kontroli hamowania? Dowody z badań anatomicznych i farmakologicznych hamowania behawioralnego. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 50 – 72. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
72. Eagle DM, Tufft MR, Goodchild HL, Robbins TW. Różnicowy wpływ modafinilu i metylofenidatu na czas wykonania zadania reakcji na zatrzymanie sygnału u szczura i interakcje z antagonistą receptora dopaminowego cis-flupentiksolem. Psychopharmacology (Berl) 2007; 192: 193 – 206. [PubMed]
73. Eckenhoff MF, Rakic ​​P. Analiza ilościowa synaptogenezy w warstwie molekularnej zakrętu zębatego u małpy rezus. Brain Res Dev Brain Res. 1991; 64: 129 – 35. [PubMed]
74. Eggan SM, Mizoguchi Y, Stoyak SR, Lewis DA. Rozwój białka receptora kannabinoidowego 1 i RNA informacyjnego w małopłotkowo-grzbietowej korze przedczołowej. Cereb Cortex. 2010; 20: 1164 – 74. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
75. Elliott R, Dolan RJ, Frith CD. Funkcje dysocjacyjne w przyśrodkowej i bocznej korze oczodołowo-czołowej: dowody z badań neuroobrazowych u ludzi. Cereb Cortex. 2000; 10: 308 – 17. [PubMed]
76. Elliott R, Newman JL, Longe OA, Deakin JF. Wzory odpowiedzi różnicowej w prążkowiu i korze oczodołowo-czołowej na korzyść finansową u ludzi: parametryczne badanie funkcjonalnego rezonansu magnetycznego. J Neurosci. 2003; 23: 303 – 7. [PubMed]
77. Eluvathingal TJ, Hasan KM, Kramer L, Fletcher JM, Ewing-Cobbs L. Ilościowa dyfuzja tensora dyfuzji włókien asocjacyjnych i projekcyjnych u normalnie rozwijających się dzieci i młodzieży. Cereb Cortex. 2007; 17: 2760 – 8. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
78. Erickson SL, Akil M, Levey AI, Lewis DA. Postnatalny rozwój aksonów immunoreaktywnych na hydroksylazę tyrozynową i dopaminę w dziobowej korze śródwęchowej małpy. Cereb Cortex. 1998; 8: 415 – 27. [PubMed]
79. Erickson SL, Sesack SR, Lewis DA. Inwazja dopaminy małpiej kory śródwęchowej: postynaptyczne cele terminali immunoreaktywnych z hydroksylazą tyrozynową. Synapsa. 2000; 36: 47 – 56. [PubMed]
80. Ernst M, Fudge JL. Rozwój neurobiologiczny model zmotywowanych zachowań: anatomia, łączność i ontogeneza węzłów triady. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 367 – 82. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
81. Ernst M, Korelitz KE. Dojrzewanie mózgu w okresie dojrzewania: wrażliwość behawioralna. Encephale. 2009; 35 (Suppl 6): S182 – 9. [PubMed]
82. Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E, Blair J, Pine DS. Amygdala i jądro półleżące w odpowiedziach na otrzymanie i pominięcie przyrostów u dorosłych i młodzieży. Neuroimage. 2005; 25: 1279 – 91. [PubMed]
83. Ernst M, Nelson EE, McClure EB, Monk CS, Munson S, Eshel N, Zarahn E, Leibenluft E, Zametkin A, Towbin K, Blair J, Charney D, Pine DS. Wybór wyboru i oczekiwanie na nagrodę: badanie fMRI. Neuropsychologia. 2004; 42: 1585 – 97. [PubMed]
84. Ernst M, Pine DS, Hardin M. Triadyczny model neurobiologii zmotywowanych zachowań w okresie dojrzewania. Psychol Med. 2006; 36: 299 – 312. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
85. Fair DA, Cohen AL, Dosenbach NU, Church JA, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. Dojrzewająca architektura domyślnej sieci mózgu. Proc Natl Acad Sci US A. 2008; 105: 4028–32. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
86. Uczciwe DA, Cohen AL, Power JD, Dosenbach NU, Church JA, Miezin FM, Schlaggar BL, Petersen SE. Funkcjonalne sieci mózgowe rozwijają się z organizacji „lokalnej do rozproszonej”. PLoS Comput Biol. 2009; 5: e1000381. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
87. Uczciwa DA, Dosenbach NU, Church JA, Cohen AL, Brahmbhatt S, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. Rozwój odrębnych sieci sterowania poprzez segregację i integrację. Proc Natl Acad Sci US A. 2007; 104: 13507 – 12. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
88. Falkenstein M, Hoormann J, Christ S, Hohnsbein J. Elementy ERP dotyczące błędów reakcji i ich funkcjonalnego znaczenia: tutorial. Biol Psychol. 2000; 51: 87 – 107. [PubMed]
89. Feeney DM, Westerberg VS. Uszkodzenie noradrenaliny i mózgu: farmakologia alfa noradrenergiczna zmienia regenerację czynnościową po urazie korowym. Czy J Psychol. 1990; 44: 233 – 52. [PubMed]
90. Feinberg I. Metaboliczne zmiany w mózgu w okresie dojrzewania: jeden aspekt globalnej reorganizacji? Ann Neurol. 1988; 24: 464 – 5. [PubMed]
91. Pola RD. Mielinizacja: przeoczony mechanizm plastyczności synaptycznej? Neurobiolog. 2005; 11: 528 – 31. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
92. Forbes EE, Dahl RE. Układy nerwowe o pozytywnym wpływie: znaczenie dla zrozumienia depresji u dzieci i młodzieży? Dev Psychopathol. 2005; 17: 827 – 50. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
93. Francis DD, Diorio J, Plotsky PM, Meaney MJ. Wzbogacenie środowiska odwraca skutki separacji matki od reaktywności stresowej. J Neurosci. 2002; 22: 7840 – 3. [PubMed]
94. Frantz KJ, O'Dell LE, Parsons LH. Behawioralne i neurochemiczne reakcje na kokainę u szczurów w okresie dojrzewania i dorosłych. Neuropsychopharmacology. 2007; 32: 625–37. [PubMed]
95. Galvan A. Rozwój systemu nagród dla młodzieży. Front Hum Neurosci. 2010; 4: 6. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
96. Galvan A, Hare TA, Davidson M, Spicer J, Glover G, Casey BJ. Rola przednich obwodów brzusznych w nauce opartej na nagrodzie u ludzi. J Neurosci. 2005; 25: 8650 – 6. [PubMed]
97. Galvan A, Hare TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, Casey BJ. Wcześniejszy rozwój półleżących w stosunku do kory oczodołowo-czołowej może być podstawą ryzykownych zachowań u młodzieży. J Neurosci. 2006; 26: 6885 – 92. [PubMed]
98. Geier C, Luna B. Dojrzewanie przetwarzania zachęt i kontroli poznawczej. Pharmacol Biochem Behav. 2009; 93: 212 – 221. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
99. Gelbard HA, Teicher MH, Baldessarini RJ, Gallitano A, Marsh ER, Zorc J, Faedda G. Rozwój receptora dopaminy D1 zależy od endogennej dopaminy. Brain Res Dev Brain Res. 1990; 56: 137 – 40. [PubMed]
100. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A, Paus T, Evans AC, Rapoport JL. Rozwój mózgu w dzieciństwie i młodości: podłużne badanie MRI. Nat Neurosci. 1999a; 2: 861 – 3. [PubMed]
101. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Rajapakse JC, Vaituzis AC, Liu H, Berry YC, Tobin M, Nelson J, Castellanos FX. Rozwój ludzkiego ciała modzelowatego w dzieciństwie i młodości: podłużne badanie MRI. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1999b; 23: 571 – 88. [PubMed]
102. Giedd JN, Keshavan M, Tomas Paus. Dlaczego pojawia się wiele zaburzeń psychicznych w okresie dojrzewania? Nat Rev Neurosci. 2008; 9 (12): 947 – 957. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
103. Giedd JN, Rumsey JM, Castellanos FX, Rajapakse JC, Kaysen D, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Rapoport JL. Ilościowe badanie MRI ciała modzelowatego u dzieci i młodzieży. Brain Res Dev Brain Res. 1996a; 91: 274 – 80. [PubMed]
104. Giedd JN, Snell JW, Lange N, Rajapakse JC, Casey BJ, Kozuch PL, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Kaysen D, Rapoport JL. Ilościowe obrazowanie rezonansu magnetycznego w rozwoju ludzkiego mózgu: wiek 4 – 18. Kora mózgowa. 1996b; 6: 551 – 60. [PubMed]
105. Giedd JN, Vaituzis AC, Hamburger SD, Lange N, Rajapakse JC, Kaysen D, Vauss YC, Rapoport JL. Ilościowe MRI płata skroniowego, ciała migdałowatego i hipokampa w normalnym rozwoju człowieka: wiek 4 – 18 lat. J Comp Neurol. 1996c; 366: 223 – 30. [PubMed]
106. Glantz LA, Gilmore JH, Hamer RM, Lieberman JA, Jarskog LF. Synaptofizyna i białko gęstości postsynaptycznej 95 w ludzkiej korze przedczołowej od połowy ciąży do wczesnej dorosłości. Neuroscience. 2007; 149: 582 – 91. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
107. Gogtay N, Nugent TF, 3rd, Herman DH, Ordonez A, Greenstein D, Hayashi KM, Clasen L, Toga AW, Giedd JN, Rapoport JL, Thompson PM. Dynamiczne mapowanie normalnego rozwoju ludzkiego hipokampa. Hipokamp. 2006 [PubMed]
108. Goldstein G, Panchalingam K, McClure RJ, Stanley JA, Calhoun VD, Pearlson GD, Pettegrew JW. Rozwój neurologii molekularnej: badanie 31P-1H MRSI in vivo. J Int Neuropsychol Soc. 2009; 15: 671 – 83. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
109. Idź do Y, Grace AA. Dopaminergiczna modulacja napędu limbicznego i korowego jądra półleżącego w zachowaniu ukierunkowanym na cel. Nat Neurosci. 2005; 8: 805 – 12. [PubMed]
110. Grace AA, Rosenkranz JA. Regulacja uwarunkowanych odpowiedzi podstawno-bocznych neuronów ciała migdałowatego. Physiol Behav. 2002; 77: 489 – 93. [PubMed]
111. Haber SN, Rauch SL. Neurocircuitry: okno do sieci leżących u podstaw choroby neuropsychiatrycznej. Neuropsychofarmakologia. 2010; 35: 1 – 3. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
112. Hajszan T, Dow A, Warner-Schmidt JL, Szigeti-Buck K, Sallam NL, Parducz A, Leranth C, Duman RS. Przebudowa synaps w kręgosłupie hipokampa u szczura nauczyła się modelu depresji bezradności. Biol Psychiatry. 2009; 65: 392 – 400. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
113. Happe HK, Coulter CL, Gerety ME, Sanders JD, O'Rourke M, Bylund DB, Murrin LC. Rozwój receptora alfa-2 adrenergicznego w OUN szczura: badanie autoradiograficzne. Neuroscience. 2004; 123: 167–78. [PubMed]
114. Harris LW, Lockstone HE, Khaitovich P, Weickert CS, Webster MJ, Bahn S. Ekspresja genów w korze przedczołowej w okresie dojrzewania: implikacje dla początku schizofrenii. BMC Med Genomics. 2009; 2: 28. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
115. Hashimoto T, Nguyen QL, Rotaru D, Keenan T, Arion D, Beneyto M, Gonzalez-Burgos G, Lewis DA. Przewlekłe trajektorie rozwojowe ekspresji receptora GABAA alpha1 i podjednostki alpha2 w korze przedczołowej naczelnych. Biol Psychiatry. 2009; 65: 1015 – 23. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
116. Henson MA, Roberts AC, Salimi K, Vadlamudi S, Hamer RM, Gilmore JH, Jarskog LF, Philpot BD. Regulacja rozwojowa podjednostek receptora NMDA, NR3A i NR1, w ludzkiej korze przedczołowej. Cereb Cortex. 2008; 18: 2560 – 73. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
117. Honey CJ, Sporns O, Cammoun L, Gigandet X, Thiran JP, Meuli R, Hagmann P. Przewidywanie łączności funkcjonalnej w stanie spoczynku człowieka z połączenia strukturalnego. Proc Natl Acad Sci US A. 2009; 106: 2035 – 40. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
118. Horvitz JC. Bramkowanie dopaminowe sensomotorycznych i motywacyjnych sygnałów wejściowych glutaminergicznych do prążkowia. Behav Brain Res. 2002; 137: 65 – 74. [PubMed]
119. Huttenlocher PR. Gęstość synaps w korze czołowej człowieka - zmiany rozwojowe i skutki starzenia. Brain Res. 1979; 163: 195–205. [PubMed]
120. Huttenlocher PR, de Courten C. Rozwój synaps w prążkowanej korze człowieka. Hum Neurobiol. 1987; 6: 1 – 9. [PubMed]
121. Insausti R, Cebada-Sanchez S, Marcos P. Rozwój pourodzeniowy ludzkiej formacji hipokampa. Adv Anat Embryol Cell Biol. 2010; 206: 1 – 86. [PubMed]
122. Jackson ME, Moghaddam B. Specyficzna dla bodźca plastyczność neurotransmisji dopaminy w korze przedczołowej. J Neurochem. 2004; 88: 1327 – 34. [PubMed]
123. Jensen J, McIntosh AR, Crawley AP, Mikulis DJ, Remington G, Kapur S. Bezpośrednia aktywacja prążkowia brzusznego w oczekiwaniu na bodźce awersyjne. Neuron. 2003; 40: 1251 – 7. [PubMed]
124. Jezierski G, Zehle S, Bock J, Braun K, Gruss M. Wczesny stres i przewlekły metylofenidat uwrażliwiają krzyżowo odpowiedzi dopaminergiczne w dorastającej przyśrodkowej korze przedniej i jądrze półleżącym. J Neurochem. 2007; 103: 2234 – 44. [PubMed]
125. Jolles DD, mgr van Buchem, Crone EA, Rombouts SA. Kompleksowe badanie łączności funkcjonalnej całego mózgu u dzieci i młodych dorosłych. Cereb Cortex. 2010 [PubMed]
126. Juraska JM, Markham JA. Podstawa komórkowa zmian objętości w korze szczura w okresie dojrzewania: istota biała i szara. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 431 – 5. [PubMed]
127. Kalivas PW, Volkow N, Seamans J. Niewykonalna motywacja w uzależnieniu: patologia w przekazywaniu glutaminianu przedczołowo-półleżącego. Neuron. 2005; 45: 647 – 50. [PubMed]
128. Kalsbeek A, Voorn P, Buijs RM, Pool CW, Uylings HB. Rozwój unerwienia dopaminergicznego w korze przedczołowej szczura. J Comp Neurol. 1988; 269: 58 – 72. [PubMed]
129. Katz LC, Shatz CJ. Aktywność synaptyczna i budowa obwodów korowych. Nauka. 1996; 274: 1133 – 8. [PubMed]
130. Keshavan MS, Diwadkar VA, DeBellis M, Dick E, Kotwal R, Rosenberg DR, Sweeney JA, Minshew N, Pettegrew JW. Rozwój ciała modzelowatego w dzieciństwie, okresie dojrzewania i wczesnej dorosłości. Życie Sci. 2002; 70: 1909 – 22. [PubMed]
131. Killgore WD, Oki M, Yurgelun-Todd DA. Specyficzne dla płci zmiany rozwojowe w odpowiedziach ciała migdałowatego na afektywne twarze. Neuroreport. 2001; 12: 427 – 33. [PubMed]
132. Kim JH, Juraska JM. Różnice płciowe w rozwoju liczby aksonów w splenium ciała modzelowatego szczura od dnia poporodowego 15 przez 60. Dev Brain Res. 1997; 102: 77 – 85. [PubMed]
133. Kline AE, Chen MJ, Tso-Olivas DY, Feeney DM. Leczenie metylofenidatem po hemiplegii indukowanej ablacją u szczurów: doświadczenie podczas działania leku zmienia wpływ na odzyskanie funkcji. Pharmacol Biochem Behav. 1994; 48: 773 – 9. [PubMed]
134. Knutson B, Fong GW, Bennett SM, Adams CM, Hommer D. Obszar ścieżek kory przedczołowej mezjalnej przynoszący korzyści finansowe: charakterystyka za pomocą szybkiego fMRI związanego z zdarzeniem. Neuroimage. 2003; 18: 263 – 72. [PubMed]
135. Koch MA, Norris DG, Hund-Georgiadis M. Badanie funkcjonalnej i anatomicznej łączności za pomocą rezonansu magnetycznego. Neuroimage. 2002; 16: 241 – 50. [PubMed]
136. Kuhn CM, Walker QD, Kaplan KA, Li ST. Seks, steroidy i wrażliwość na stymulatory. Ann NY Acad Sci. 2001; 937: 188 – 201. [PubMed]
137. Kuppermann BD, Kasamatsu T. Wzmocniona interakcja obuoczna w korze wzrokowej normalnych kociąt poddanych wewnątrzortowej perfuzji nnorepinefryny. Brain Research. 1984; 302: 91 – 9. [PubMed]
138. Landis SC, Keefe D. Dowody plastyczności neuroprzekaźników in vivo: zmiany rozwojowe we właściwościach cholinergicznych neuronów współczulnych. Dev Biol. 1983; 98: 349 – 72. [PubMed]
139. Lankford KL, DeMello FG, Klein WL. Receptory dopaminy typu D1 hamują ruchliwość stożka wzrostu w hodowanych neuronach siatkówki: dowody, że neuroprzekaźniki działają jako morfogeniczne regulatory wzrostu w rozwijającym się ośrodkowym układzie nerwowym. Proc Natl Acad Sci US A. 1988; 85: 4567 – 71. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
140. Lauder JM, Krebs H. Serotonina jako sygnał różnicowania we wczesnej neurogenezie. Dev Neurosci. 1978; 1: 15 – 30. [PubMed]
141. Laviola G, Adriani W, Terranova ML, Gerra G. Psychobiologiczne czynniki ryzyka podatności na psychostymulanty u młodzieży i modeli zwierzęcych. Neurosci Biobehav Rev. 1999; 23: 993 – 1010. [PubMed]
142. Laviola G, Macri S, Morley-Fletcher S, Adriani W. Zachowanie ryzykowne u nastolatków: determinanty psychobiologiczne i wczesny wpływ epigenetyczny. Neurosci Biobehav Rev. 2003; 27: 19 – 31. [PubMed]
143. Laviolette SR, Lipski WJ, Grace AA. Subpopulacja neuronów w przyśrodkowej korze przedczołowej koduje uczenie się emocjonalne kodami impulsów i częstotliwości poprzez zależny od receptora dopaminy D4 wkład ciała migdałowatego bazolateralnego. J Neurosci. 2005; 25: 6066 – 75. [PubMed]
144. Prawo AJ, Weickert CS, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Harrison PJ. Ekspresja mRNA podjednostki NR1, NR2A i NR2B receptora NMDA podczas rozwoju formacji ludzkiego hipokampa. Eur J Neurosci. 2003; 18: 1197 – 205. [PubMed]
145. Lebel C, Walker L, Leemans A, Phillips L, Beaulieu C. Mikrostrukturalne dojrzewanie ludzkiego mózgu od dzieciństwa do dorosłości. Neuroimage. 2008; 40: 1044 – 55. [PubMed]
146. Lebrand C, przypadki O, Wehrle R, Blakely RD, Edwards RH, Gaspar P. Przejściowa ekspresja rozwojowa transporterów monoamin w przodomózgowiu gryzoni. J Comp Neurol. 1998; 401: 506 – 24. [PubMed]
147. Leslie CA, Robertson MW, Cutler AJ, Bennett JP., Jr. Rozwój pourodzeniowy receptorów dopaminy D1 w przyśrodkowej korze przedczołowej, prążkowiu i jądrze półleżącym szczurów leczonych normalnie i noworodkowo 6-hydroksydopamina: ilościowa analiza autoradiograficzna. Brain Res Dev Brain Res. 1991; 62: 109 – 14. [PubMed]
148. Leung HC, Skudlarski P, Gatenby JC, Peterson BS, Gore JC. Funkcjonalne badanie rezonansu magnetycznego związanego ze zdarzeniami w zadaniu interferencji kolorów stroopowych. Cereb Cortex. 2000; 10: 552 – 60. [PubMed]
149. Leussis MP, Andersen SL. Czy okres dojrzewania jest wrażliwym okresem depresji? Wyniki behawioralne i neuroanatomiczne z modelu stresu społecznego. Synapsa. 2008; 62: 22 – 30. [PubMed]
150. Levitt P. Strukturalne i funkcjonalne dojrzewanie rozwijającego się mózgu naczelnych. J Pediatr. 2003; 143: S35 – 45. [PubMed]
151. Lewis DA, Cruz D, Eggan S, Erickson S. Postnatalny rozwój przedczołowych obwodów hamujących i patofizjologia dysfunkcji poznawczych w schizofrenii. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 64 – 76. [PubMed]
152. Lewis DA. Rozwój kory przedczołowej w okresie dojrzewania: wgląd w podatne obwody nerwowe w schizofrenii. Neuropsychofarmakologia. 1997; 16: 385 – 98. [PubMed]
153. Li BM, Kubota K. Alpha-2 modulacja adrenergiczna kory przedczołowej aktywności neuronalnej związana z zadaniem dyskryminacji wizualnej z występami GO i NO-GO u małp. Neurosci Res. 1998; 31: 83 – 95. [PubMed]
154. Lichtman JW, Sanes JR. Ome sweet ome: co genom może nam powiedzieć o connectome? Curr Opin Neurobiol. 2008; 18: 346 – 53. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
155. Lidow MS, Goldman-Rakic ​​PS, Rakic ​​P. Synchronizuje nadprodukcję receptorów neuroprzekaźnikowych w różnych regionach kory mózgowej naczelnych. Proc Natl Acad Sci US A. 1991; 88: 10218 – 21. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
156. Logan GD, Cowan WB, Davis KA. Zdolność do powstrzymywania reakcji na czas reakcji prostej i wyboru: model i metoda. J Exp Psychol Hum Percept Perform. 1984; 10: 276 – 91. [PubMed]
157. London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Kora oczodołowo-czołowa i nadużywanie narkotyków przez ludzi: obrazowanie funkcjonalne. Cereb Cortex. 2000; 10: 334 – 42. [PubMed]
158. Louiset E, Contesse V, Groussin L, Cartier D, Duparc C, Barrande G, Bertherat J, Vaudry H, Lefebvre H. powodując zespół Cushinga. J Clin Endocrinol Metab. 7; 2006: 91–4578. [PubMed]
159. Luna B, Padmanabhan A, O'Hearn K. Co fMRI powiedziało nam o rozwoju kontroli poznawczej w okresie dojrzewania? Brain Cogn. 2010; 72: 101–13. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
160. Luna B, Sweeney JA. Pojawienie się wspólnych funkcji mózgu: badania FMRI nad rozwojem hamowania odpowiedzi. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 296 – 309. [PubMed]
161. MacLusky NJ, Walters MJ, Clark AS, Toran-Allerand CD. Aromataza w korze mózgowej, hipokampie i śródmózgowiu: ontogeneza i implikacje rozwojowe. Mol Cell Neurosci. 1994; 5: 691 – 698. [PubMed]
162. Madsen KS, Baare WF, Vestergaard M, Skimminge A, Ejersbo LR, Ramsoy TZ, Gerlach C, Akeson P, Paulson OB, Jernigan TL. Hamowanie odpowiedzi jest związane z mikrostrukturą istoty białej u dzieci. Neuropsychologia. 48: 854 – 62. [PubMed]
163. Marco EM, Macri S, Laviola G. Krytyczne okienka wiekowe dla zaburzeń psychiatrycznych rozwojowych: dowody z modeli zwierzęcych. Neurotox Res. 2011; 19: 286 – 307. [PubMed]
164. Markham JA, Morris JR, Juraska JM. Liczba neuronów zmniejsza się w brzusznej brzusznej, ale nie grzbietowej, przyśrodkowej korze przedczołowej między okresem dojrzewania a dorosłością. Neuroscience. 2007; 144: 961 – 8. [PubMed]
165. Marsh R, Zhu H, Wang Z, Skudlarski P, Peterson BS. Badanie rozwojowe fMRI dotyczące samoregulacji w zespole Tourette'a. Jestem J Psychiatry. 2007; 164: 955–66. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
166. Mazer C, Muneyyirci J, Taheny K, Raio N, Borella A, Whitaker-Azmitia P. Zubożenie serotoniny podczas synaptogenezy prowadzi do zmniejszenia gęstości synaptycznej i deficytów uczenia się u dorosłego szczura: możliwy model zaburzeń neurorozwojowych z deficytami poznawczymi. Brain Res. 1997; 760: 68 – 73. [PubMed]
167. McCutcheon JE, Marinelli M. Wiek ma znaczenie. Eur J Neurosci. 2009; 29: 997 – 1014. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
168. McDonald AJ, Pearson JC. Współistnienie GABA i immunoreaktywności peptydów w neuronach niepiramidalnych podstawy ciała bocznego ciała migdałowatego. Neurosci Lett. 1989; 100: 53 – 8. [PubMed]
169. Milad MR, Quirk GJ. Neurony w pamięci sygnałów przyśrodkowej kory przedczołowej z powodu wygaszania strachu. Natura. 2002; 420: 70 – 4. [PubMed]
170. Miller EK, Cohen JD. Integracyjna teoria funkcji kory przedczołowej. Annu Rev Neurosci. 2001; 24: 167 – 202. [PubMed]
171. Mink JW. Zwoje podstawy: skoncentrowany wybór i hamowanie konkurencyjnych programów ruchowych. Prog Neurobiol. 1996; 50: 381 – 425. [PubMed]
172. Moll GH, Mehnert C, Wicker M, Bock N, Rothenberger A, Ruther E, Huether G. Związane z wiekiem zmiany gęstości gęstości presynaptycznych transporterów monoamin w różnych regionach mózgu szczura od wczesnego okresu młodzieńczego do późnej dorosłości. Brain Res Dev Brain Res. 2000; 119: 251 – 7. [PubMed]
173. Morris RW, Fung SJ, Rothmond DA, Richards B, Ward S, Noble PL, Woodward RA, Weickert CS, Winslow JT. Wpływ gonadektomii na hamowanie prepulse i nasilenie strachu u młodzieńczych makaków rezus. Psychoneuroendokrynologia. 2010; 35: 896 – 905. [PubMed]
174. Nuñez JL, Juraska JM. Wielkość splenium ciała modzelowatego szczura: wpływ hormonów, stosunek płci i krioanestezja noworodków. Dev Psychobiol. 1998; 1998; 33: 295 – 303. [PubMed]
175. Nuñez JL, Sodhi J, Juraska JM. Hormony jajników po urodzeniu 20 zmniejszają liczbę neuronów w pierwotnej korze wzrokowej szczura. J Neurobiol. 2002; 52: 312 – 21. [PubMed]
176. O'Donnell P. Adolescent Dojrzewanie korowej dopaminy. Neurotox Res. 2010
177. Panksepp J. Ontogeneza gry u szczurów. Dev Psychobiol. 1981; 14: 327 – 332. [PubMed]
178. Paus T. Wzrost istoty białej w mózgu nastolatka: mielina lub akson? Brain Cogn. 2010; 72: 26 – 35. [PubMed]
179. Paus T. Mapowanie dojrzewania mózgu i rozwoju poznawczego w okresie dojrzewania. Trendy Cogn Sci. 2005; 9: 60 – 8. [PubMed]
180. Paus T, Keshavan M, Giedd JN. Dlaczego pojawia się wiele zaburzeń psychicznych w okresie dojrzewania? Nat Rev Neurosci. 2008; 9: 947 – 57. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
181. Paus T, Tomaiuolo F, Otaky N, MacDonald D, Petrides M, Atlas J, Morris R, Evans AC. Zakręcenia i parakulacje człowieka: wzór, zmienność, asymetria i mapa probabilistyczna. Cereb Cortex. 1996; 6: 207 – 14. [PubMed]
182. Paus T, Toro R. Czy różnice w seksie w białej materii mogą być wyjaśnione w stosunku G? Przód Neuroanat. 2009; 3: 14. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
183. Paus T, Zijdenbos A, Worsley K, Collins DL, Blumenthal J, Giedd JN, Rapoport JL, Evans AC. Dojrzewanie strukturalne szlaków nerwowych u dzieci i młodzieży: badanie in vivo. Nauka. 1999; 283: 1908 – 11. [PubMed]
184. Peper JS, Brouwer RM, Schnack HG, van Baal GC, van Leeuwen M, van den Berg SM, Delemarre-Van de Waal HA, Boomsma DI, Kahn RS, Hulshoff Pol HE. Sterydy płciowe i struktura mózgu u dojrzewania chłopców i dziewcząt. Psychoneuroendokrynologia. 2009; 34: 332 – 42. [PubMed]
185. Perlman WR, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Weickert CS. Związane z wiekiem różnice w poziomach mRNA receptora glukokortykoidowego w ludzkim mózgu. Neurobiol Aging. 2007; 28: 447 – 58. [PubMed]
186. Perrin JS, Herve PY, Leonard G, Perron M, Pike GB, Pitiot A, Bogatsze L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Wzrost istoty białej w mózgu nastolatka: rola receptora testosteronu i androgenu. J Neurosci. 2008; 28: 9519 – 24. [PubMed]
187. Perrin JS, Leonard G, Perron M, Pike GB, Pitiot A, Bogatsze L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Różnice płciowe w przyroście istoty białej w okresie dojrzewania. Neuroimage. 2009; 45: 1055 – 66. [PubMed]
188. Pezze MA, Bast T, Feldon J. Znaczenie transmisji dopaminy w przyśrodkowej korze przedczołowej szczura dla uwarunkowanego strachu. Cereb Cortex. 2003; 13: 371 – 80. [PubMed]
189. Cena JL. Przedczołowe sieci korowe związane z funkcją trzewną i nastrojem. Ann NY Acad Sci. 1999; 877: 383 – 96. [PubMed]
190. Pryce CR. Postnatalna ekspresja ekspresji genów receptora kortykosteroidowego w mózgach ssaków: różnice międzygatunkowe i wewnątrzgatunkowe. Brain Res Rev. 2008; 57: 596 – 605. [PubMed]
191. Purves D, Lichtman JW. Eliminacja synaps w rozwijającym się układzie nerwowym. Nauka. 1980; 210: 153 – 7. [PubMed]
192. Putnam FW. Dziesięcioletni przegląd aktualizacji badań: wykorzystywanie seksualne dzieci. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2003; 42: 269 – 78. [PubMed]
193. Qiu D, Tan LH, Zhou K, Khong PL. Obrazowanie tensora dyfuzji normalnego dojrzewania istoty białej od późnego dzieciństwa do młodości dorosłego: ocena wiotkościowa średniej dyfuzyjności, anizotropia ułamkowa, dyfuzyjność promieniowa i osiowa oraz korelacja z rozwojem czytania. Neuroimage. 2008; 41: 223 – 32. [PubMed]
194. Rakic ​​P, Bourgeois JP, Eckenhoff MF, Zecevic N, Goldman-Rakic ​​PS. Równoczesna nadprodukcja synaps w różnych regionach kory mózgowej naczelnych. Nauka. 1986; 232: 232 – 5. [PubMed]
195. Rapoport JL, Giedd JN, Blumenthal J, Hamburger S, Jeffries N, Fernandez T, Nicolson R, Bedwell J, Lenane M, Zijdenbos A, Paus T, Evans A. Postępująca zmiana korowa w okresie dojrzewania w schizofrenii z początku wieku dziecięcego. Badanie podłużnego rezonansu magnetycznego. Arch Gen Psychiatry. 1999; 56: 649 – 54. [PubMed]
196. Rebec GV, Sun W. Neuronalne substraty nawrotu do zachowania poszukującego kokainy: rola kory przedczołowej. J Exp Anal Behav. 2005; 84: 653 – 66. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
197. Reid SN, Juraska JM. Różnice płci w wielkości brutto kory nowej szczura. J Comp Neurol. 1992; 321: 442 – 7. [PubMed]
198. Rios O, Villalobos J. Postnatalny rozwój projekcji aferentnej od grzbietowo-przyśrodkowego jądra wzgórza do kory czołowej myszy. Brain Res Dev Brain Res. 2004; 150: 47 – 50. [PubMed]
199. Robbins TW. Przesuwanie i zatrzymywanie: substraty czołowo-prążkowate, modulacja neurochemiczna i implikacje kliniczne. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2007; 362: 917 – 32. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
200. Rosenberg DR, Lewis DA. Postnatalne dojrzewanie unerwienia dopaminergicznego kory przedczołowej i motorycznej małpy: analiza immunohistochemiczna hydroksylazy tyrozynowej. J Comp Neurol. 1995; 358: 383 – 400. [PubMed]
201. Rosenkranz JA, Moore H, Grace AA. Kora przedczołowa reguluje plastyczność neuronów ciała migdałowatego bocznego i odpowiedzi na uprzednio warunkowane bodźce. J Neurosci. 2003; 23: 11054 – 64. [PubMed]
202. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Andrew C, Bullmore ET. Frontalizacja funkcjonalna wraz z wiekiem: mapowanie trajektorii neurorozwojowych za pomocą fMRI. Neurosci Biobehav Rev. 2000; 24: 13 – 9. [PubMed]
203. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Bullmore ET. Hipofrontalność w zaburzeniach nadpobudliwości psychoruchowej podczas kontroli motorycznej wyższego rzędu: badanie z funkcjonalnym MRI. Am J Psychiatry. 1999; 156: 891 – 6. [PubMed]
204. Salimi K, Glantz LA, Hamer RM, niemiecki TT, Gilmore JH, Jarskog LF. Regulacja kompleksyny 1 i kompleksyny 2 w rozwijającej się ludzkiej korze przedczołowej. Synapsa. 2008; 62: 273 – 82. [PubMed]
205. Schmithorst VJ, Holland SK, Dardzinski BJ. Różnice rozwojowe w architekturze istoty białej między chłopcami a dziewczętami. Hum Brain Mapp. 2008; 29: 696 – 710. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
206. Schmithorst VJ, Wilke M, Dardzinski BJ, Holland SK. Funkcje poznawcze korelują z architekturą istoty białej w normalnej populacji pediatrycznej: badanie MRI z tensorem dyfuzji. Hum Brain Mapp. 2005; 26: 139 – 47. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
207. Schoenbaum G. Wpływ, działanie i niejednoznaczność oraz obwód migdałowato-oczodołowo-czołowy. Skupienie się na „połączonych jednostronnych zmianach ciała migdałowatego i oczodołowej kory przedczołowej upośledza przetwarzanie afektywne u małp rezus” J Neurophysiol. 2004; 91: 1938 – 9. [PubMed]
208. Schultz W. Predykcyjny sygnał nagrody neuronów dopaminowych. J Neurophysiol. 1998; 80: 1 – 27. [PubMed]
209. Schulz KP, Fan J, Tang CY, Newcorn JH, Buchsbaum MS, Cheung AM, Halperin JM. Hamowanie odpowiedzi u młodzieży z rozpoznaniem zespołu nadpobudliwości psychoruchowej w dzieciństwie: badanie FMRI związane z wydarzeniem. Am J Psychiatry. 2004; 161: 1650 – 7. [PubMed]
210. Schwandt ML, Barr CS, Suomi SJ, Higley JD. Zależne od wieku zmiany w zachowaniu po ostrym podaniu etanolu u mężczyzn i kobiet dorastających makaków (Macaca mulatta) Alcohol Clin Exp Res. 2007; 31: 228 – 237. [PubMed]
211. Zobacz RE, Fuchs RA, Ledford CC, McLaughlin J. Uzależnienie od narkotyków, nawrót i ciało migdałowate. Ann NY Acad Sci. 2003; 985: 294 – 307. [PubMed]
212. Seeman P, Bzowej NH, Guan HC, Bergeron C, Becker LE, Reynolds GP, Bird ED, Riederer P, Jellinger K, Watanabe S, et al. Receptory dopaminy ludzkiego mózgu u dzieci i starzejących się dorosłych. Synapsa. 1987; 1: 399 – 404. [PubMed]
213. Shaw P, Eckstrand K, Sharp W, Blumenthal J, Lerch JP, Greenstein D, Clasen L, Evans A, Giedd J, Rapoport JL. Zespół deficytu uwagi / nadpobudliwości charakteryzuje się opóźnieniem dojrzewania korowego. Proc Natl Acad Sci US A. 2007; 104: 19649 – 54. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
214. Pasterz GM. Synaptyczna organizacja mózgu. Oxford University Press, Oxford University Press; 1990.
215. Sinclair D, Webster MJ, Wong J, Weickert CS. Dynamiczne zmiany molekularne i anatomiczne w receptorze glukokortykoidowym w rozwoju korowym człowieka. Mol Psychiatry [PubMed]
216. Sisk CL, Foster DL. Neuronalne podstawy dojrzewania i dojrzewania. Nat Neurosci. 2004; 7: 1040 – 1047. [PubMed]
217. Slotkin TA, Seidler FJ, Ryde IT, Yanai J. Rozwój neurotoksyczny chloropiryfosu na szlakach acetylocholinowych i serotoninowych w modelu ptasim. Neurotoksykol Teratol. 2008; 30: 433 – 9. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
218. Somel M, Franz H, Yan Z, Lorenc A, Guo S, Giger T, Kelso J, Nikiel B, Dannemann M, Bahn S, Webster MJ, Weickert CS, Lachmann M, Paabo S, Khaitovich P. Transcriptional neoteny u ludzi mózg. Proc Natl Acad Sci US A. 2009; 106: 5743 – 8. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
219. Somerville LH, Casey BJ. Neurobiologia rozwojowa kontroli poznawczej i systemy motywacyjne. Curr Opin Neurobiol. 2010; 20: 236 – 41. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
220. Sowell ER, Thompson PM, Rex D, Kornsand D, Tessner KD, Jernigan TL, Toga AW. Asymetria wzorca odwzorowania szyjki macicy i rozkład istoty szarej powierzchni kory lokalnej in vivo: dojrzewanie w korze peryylvii. Cereb Cortex. 2002; 12: 17 – 26. [PubMed]
221. Sowell ER, Thompson PM, Tessner KD, Toga AW. Mapowanie kontynuacji wzrostu mózgu i redukcji gęstości istoty szarej w korze czołowej grzbietowej: odwrotne zależności podczas dojrzewania mózgu po urodzeniu. J Neurosci. 2001; 21: 8819 – 29. [PubMed]
222. Sowell ER, Thompson PM, Toga AW. Mapowanie zmian w ludzkiej korze w ciągu całego życia. Neurobiolog. 2004; 10: 372 – 92. [PubMed]
223. Włócznia L. Mózg młodzieńczy i związane z wiekiem objawy behawioralne. Recenzje neuronauki i bio-behawioralne. 2000; 24: 417 – 463. [PubMed]
224. Steinberg L. Naukowiec behawioralny przygląda się nauce rozwoju mózgu nastolatków. Brain Cogn. 2010; 72: 160 – 4. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
225. Steinberg L. Model podwójnego systemu podejmowania ryzyka przez młodzież. Dev Psychobiol. 2010; 52: 216 – 24. [PubMed]
226. Stevens MC, Pearlson GD, Calhoun VD. Zmiany w interakcji sieci neuronowych w stanie spoczynku od okresu dojrzewania do dorosłości. Hum Brain Mapp. 2009; 30: 2356 – 66. [PubMed]
227. Stinear CM, Coxon JP, Byblow WD. Pierwotna kora ruchowa i zapobieganie ruchom: gdzie Stop spotyka Go. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 662 – 73. [PubMed]
228. Supekar K, Musen M, Menon V. Rozwój wielkoskalowych funkcjonalnych sieci mózgowych u dzieci. PLoS Biol. 2009; 7: e1000157. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
229. Supekar K, Uddin LQ, Prater K, Amin H, Greicius MD, Menon V. Rozwój funkcjonalnej i strukturalnej łączności w domyślnej sieci trybu u małych dzieci. Neuroimage. 2010; 52: 290 – 301. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
230. Swann N, Tandon N, Canolty R, Ellmore TM, McEvoy LK, Dreyer S, DiSano M, Aron AR. Wewnątrzczaszkowy EEG ujawnia specyficzną dla czasu i częstotliwości rolę prawego dolnego zakrętu czołowego i pierwotnej kory ruchowej w zatrzymywaniu inicjowanych odpowiedzi. J Neurosci. 2009; 29: 12675 – 85. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
231. Tarazi FI, Baldessarini RJ. Porównawczy postnatalny rozwój receptorów dopaminowych D (1), D (2) i D (4) w przodomózgowiu szczurów. Int J Dev Neurosci. 2000; 18: 29 – 37. [PubMed]
232. Tau GZ, Peterson BS. Normalny rozwój obwodów mózgu. Neuropsychofarmakologia. 35: 147 – 68. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
233. Lepsze MH, Andersen SL, Hostetter JC. Jr. Dowody na przycinanie receptora dopaminowego między dorastaniem a dorosłością w prążkowiu, ale nie na jądrze półleżącym. Brain Res Dev Brain Res. 1995; 89: 167 – 72. [PubMed]
234. Teicher MH, Dumont NL, Ito Y, Vaituzis C, Giedd JN, Andersen SL. Zaniedbanie dzieciństwa wiąże się ze zmniejszeniem obszaru ciała modzelowatego. Biol Psychiatry. 2004; 56: 80 – 5. [PubMed]
235. Thomason ME, wyścig E, Burrows B, Whitfield-Gabrieli S, Glover GH, Gabrieli JD. Rozwój przestrzennej i werbalnej pojemności pamięci roboczej w ludzkim mózgu. J Cogn Neurosci. 2009; 21: 316 – 32. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
236. Todd RD. Rozwój neuronalny jest regulowany przez klasyczne neuroprzekaźniki: stymulacja receptora dopaminy D2 zwiększa odrost neurytów. Biol Psychiatry. 1992; 31: 794 – 807. [PubMed]
237. Toran-Allerand CD. Połączenie estrogenów / neurotrofin podczas rozwoju neuronów: czy kolokalizacja receptorów estrogenowych z neurotrofinami i ich receptorami ma znaczenie biologiczne? Dev Neurosci. 1996; 18: 36 – 48. [PubMed]
238. Tseng KY, Amin F, Lewis BL, O'Donnell P. Zmieniona przedczołowa korowa odpowiedź metaboliczna na aktywację mezokortykalną u dorosłych zwierząt z noworodkowym uszkodzeniem brzusznego hipokampu. Biol Psychiatry. 2006; 60: 585–90. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
239. Tseng KY, O'Donnell P. Dopamina modulacja zmian interneuronów kory przedczołowej w okresie dojrzewania. Kora zboża. 2007; 17: 1235–40. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
240. Ventura R, Morrone C, Puglisi-Allegra S. Układ katecholaminowy przedczołowy / półleżący określa przynależność motywacyjną do bodźców związanych z nagrodą i awersją. Proc Natl Acad Sci US A. 2007; 104: 5181 – 6. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
241. Vernadakis A. Interakcje neuronowo-glejowe podczas rozwoju i starzenia. Fed Proc. 1975; 34: 89–95. [PubMed]
242. Verney C, Grzanna R, Farkas E. Dystrybucja immunoreaktywnych włókien przypominających beta-dopaminę dopaminy w korze móżdżku szczura podczas ontogenezy. Dev Neurosci. 1982; 5: 369 – 74. [PubMed]
243. Vincent SL, Pabreza L, Benes FM. Postnatalne dojrzewanie immunoreaktywnych neuronów GABA szczurzej przyśrodkowej kory przedczołowej. J Comp Neurol. 1995; 355: 81 – 92. [PubMed]
244. Viveros MP, Marco EM, Lopex-Gallardo M, Garcia-Segura LM, Wagner EJ. Ramy dla różnic płciowych w neurobiologii nastolatków: nacisk na kannabinoidy. Neurosci Bio Rev. 2010 w prasie. [PubMed]
245. Vizuete ML, Venero JL, Traiffort E, Vargas C, Machado A, Cano J. Ekspresja mRNA receptora 5-HT7 w mózgu szczura podczas rozwoju pourodzeniowego. Neurosci Lett. 1997; 227: 53 – 6. [PubMed]
246. Volkow ND. Co wiemy o narkomanii? Am J Psychiatry. 2005; 162: 1401 – 2. [PubMed]
247. Voorn P, Vanderschuren LJ, Groenewegen HJ, Robbins TW, Pennartz CM. Nakręcenie wiru na grzbietowo-brzuszny podział prążkowia. Trendy Neurosci. 2004; 27: 468 – 74. [PubMed]
248. Wang DD, Kriegstein AR. Blokowanie wczesnej depolaryzacji GABA za pomocą bumetanidu daje trwałe zmiany w obwodach korowych i deficyty bramkowania sensomotorycznego. Cereb Cortex. 2011 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
249. Weinberger DR. Implikacje prawidłowego rozwoju mózgu dla patogenezy schizofrenii. Arch Gen Psychiatry. 1987; 44: 660 – 9. [PubMed]
250. Whitaker-Azmitia PM, Azmitia EC. Autoregulacja płodowego rozwoju serotoninergicznego neuronów: rola receptorów serotoninowych o wysokim powinowactwie. Neurosci Lett. 1986; 67: 307 – 12. [PubMed]
251. Wong DF, Wagner HN, Jr, Dannals RF, Links JM, Frost JJ, Ravert HT, Wilson AA, Rosenbaum AE, Gjedde A, Douglass KH, et al. Wpływ wieku na receptory dopaminy i serotoniny mierzone za pomocą tomografii pozytonowej w żywym ludzkim mózgu. Nauka 21. 1984; 226 (4681): 1393 – 6. [PubMed]
252. Woo TU, Pucak ML, Kye CH, Matus CV, Lewis DA. Udoskonalenie obwodowe obwodów wewnętrznych i asocjacyjnych w korze przedczołowej małpy. Neuroscience. 1997; 80: 1149 – 58. [PubMed]
253. Yates MA, Juraska JM. Ekspozycja na hormon jajnikowy w okresie dojrzewania zmniejsza liczbę mielinizowanych aksonów w splenium ciała modzelowatego szczura. Exp Neurol. 2008; 209: 284 – 7. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
254. Yin X, Crawford TO, Griffin JW, Tu P, Lee VM, Li C, Roder J, Trapp BD. Glikoproteina związana z mieliną jest sygnałem mielinowym, który moduluje kaliber mielinowanych aksonów. J Neurosci. 1998; 18: 1953 – 62. [PubMed]
255. Zavitsanou K, Wang H, Dalton VS, Nguyen V. Podawanie kanabinoidów zwiększa wiązanie receptora 5HT1A i ekspresję mRNA w hipokampie dorosłych, ale nie dorastających szczurów. Neuroscience. 2010; 169: 315 – 24. [PubMed]
256. Zecevic N, Bourgeois JP, Rakic ​​P. Zmiany gęstości synaptycznej w korze ruchowej małpy rezus podczas życia płodowego i poporodowego. Brain Res Dev Brain Res. 1989; 50: 11 – 32. [PubMed]
257. Zehr JL, Todd BJ, Schulz KM, McCarthy MM, Sisk CL. Dendrytyczne przycinanie przyśrodkowego ciała migdałowatego podczas dojrzewania płci męskiej chomika syryjskiego. J Neurobiol. 2006; 66: 578 – 90. [PubMed]
258. Zhang LI, Poo MM. Aktywność elektryczna i rozwój obwodów neuronowych. Nat Neurosci. 2001; 4 (Suppl): 1207 – 14. [PubMed]
259. Zhou FC, Sari Y, Zhang JK. Ekspresja białka transportera serotoniny w rozwijającym się mózgu szczura. Brain Res Dev Brain Res. 2000; 119: 33 – 45. [PubMed]
260. Zink CF, Pagnoni G, Martin-Skurski ME, Chappelow JC, Berns GS. Ludzkie reakcje prążkowia na nagrodę pieniężną zależą od istotności. Neuron. 2004; 42: 509 – 17. [PubMed]
261. Zisook S, Rush AJ, Lesser I, Wiśniewski SR, Trivedi M, Husain MM, Balasubramani GK, Alpert JE, Fava M. Preadult początek a dorosłe wystąpienie dużego zaburzenia depresyjnego: badanie replikacyjne. Acta Psychiatr Scand. 2007; 115: 196 – 205. [PubMed]
262. Zuo XN, Kelly C, Adelstein JS, Klein DF, Castellanos FX, Milham MP. Wiarygodne wewnętrzne sieci łączności: ocena test-retest przy użyciu ICA i metoda podwójnej regresji. Neuroimage. 2010; 49: 2163 – 77. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]