Neurokognitywne podejście do zrozumienia neurobiologii uzależnienia (2013)

Curr Opin Neurobiol. Rękopis autora; dostępny w PMC 2014 Aug 1.

Opublikowany w końcowym edytowanym formularzu jako:

PMCID: PMC3670974

NIHMSID: NIHMS439661

Ostateczna, zredagowana wersja tego artykułu jest dostępna pod adresem Curr Opin Neurobiol

Zobacz inne artykuły w PMC, że cytować opublikowany artykuł.

Idź do:

Abstrakcyjny

Ostatnie koncepcje uzależnienia od narkotyków (np. Kokainy) i nie-narkotyków (np. Hazardu) sugerują, że te zachowania są wynikiem nierównowagi między trzema oddzielnymi, ale oddziaływującymi układami nerwowymi: (a) impulsywnym, w dużej mierze migdałowatym- układ nerwowy zależny od prążkowia, który promuje automatyczne, nawykowe i istotne zachowania; (b) odblaskowy, głównie zależny od kory przedczołowej, układ nerwowy do podejmowania decyzji, prognozowania przyszłych konsekwencji zachowania i kontroli hamującej; oraz (c) wyspa, która integruje stany intercepcji w świadomych uczuciach i procesach decyzyjnych, które wiążą się z niepewnym ryzykiem i nagrodą. Systemy te są przyczyną złego podejmowania decyzji (tj. Priorytetowego traktowania krótkoterminowych konsekwencji opcji decyzyjnej), co prowadzi do zwiększonego ryzyka uzależnienia i nawrotu. Ten artykuł dostarcza dowodów neuronalnych dla tego trójsystemowego neuronowego modelu uzależnienia.

Wprowadzenie

Gdy dana osoba straci kontrolę nad używaniem narkotyków lub zachowaniami bez użycia narkotyków, rosnące negatywne konsekwencje (np. Problemy finansowe) nie prowadzą do koniecznych zmian w zachowaniu (np. Regulują lub rezygnują z picia lub hazardu) [1]. Ze względu na mechanizmy podatności na uszkodzenia i / lub toksyczne działanie narkotyków, ten stan „braku elastyczności” został uznany za odzwierciedlający upośledzone „podstawowe” procesy uczenia się behawioralnego, słabą samoregulację i osłabiony proces decyzyjny. W celu ujednolicenia wizji uzależnienia, która integruje zarówno perspektywy eksperymentalne, jak i kliniczne, proponujemy tutaj, że uzależnienia od narkotyków i zachowania są związane z zaburzonymi systemami neuronowymi dla siły woli, co odnosi się do zdolności wyboru według długoterminowej, a nie krótkoterminowej , wyniki. Zakłócenie to może wystąpić w jednym lub w połączeniu z trzema kluczowymi układami nerwowymi: (a) hiperaktywny impulsywny, zależny od ciała migdałowatego, prążkowia, układ nerwowy, który promuje automatyczne i nawykowe czynności; oraz (b) hipoaktywny system refleksyjny, zależny od kory przedczołowej, układ nerwowy do podejmowania decyzji, prognozowania przyszłych konsekwencji zachowania, kontroli hamowania i samoświadomości; oraz (c) układ nerwowy, w którym pośredniczy insula, który przekłada oddolne, interoceptywne sygnały na subiektywne wyjście (np. pragnienie), co z kolei wzmacnia aktywność systemu impulsowego i / lub osłabia lub przejmuje kontrolę nad celowymi zasobami poznawczymi potrzebne do normalnego działania systemu odblaskowego. Na poziomie procesu charakterystyki impulsowych i refleksyjnych systemów neuronowych odzwierciedlają konta podwójnego przetwarzania; jeden szybki, automatyczny i nieświadomy, a drugi powolny, rozważny i świadomy [2,3,4]. Wyspa jest postrzegana jako system „bramkowy”, który reaguje na zaburzenia homeostatyczne [5], a z kolei modulują działania systemów podwójnych [6]. Głównym celem tego artykułu jest podkreślenie kluczowej roli wyboru w uzależnieniu oraz przedstawienie szerokich ram koncepcyjnych, które łączą kilka różnych linii badań nad uzależnieniem.

System impulsowy

W trakcie rozwoju uzależnienia powiązane zachowania stają się stopniowo kontrolowane przez informacje związane z uzależnieniem, które dzięki Pawłowskim i instrumentalnym mechanizmom opartym na skłonnościach nabierają właściwości automatycznego generowania działań związanych z narkotykami (lub hazardem) i pożądania [7,8]. Te szybkie i słabo przemyślane reakcje wywołane przez właściwe sygnały (np. Afekty, butelkę piwa) obecne w środowisku ściśle zależą od jąder podstawy i ich wkładów korowych [9]. Krytycznie, układ nerwowy ciała migdałowatego i prążkowia (zależny od dopaminy) jest kluczową strukturą dla motywacyjnych efektów motywacyjnych różnych nagród nienaturalnych (np. Leków psychoaktywnych) i nagród naturalnych (np. Żywności) [10]. Ten bodziec wiązał sztywny i automatyczny system podejmowania decyzji dotyczących nawyków, który nie wymaga psychicznej symulacji [11], jest modyfikowany przez substancje nadużywane poprzez zmiany w charakterystyce fazowej aktywności dopaminy w sygnalizacji nagrody i tonicznej funkcji poziomów dopaminy w umożliwianiu i ułatwianiu dużej różnorodności funkcji motorycznych i poznawczych [12,13]. Zwiększona aktywność dopaminy mezolimbicznej, stymulowana przez nadużywanie narkotyków, wzmacnia powtarzanie się zachowań, wpływa na uczenie się, procesy uwagi i wzmacnianie powiązań efektów wzmacniających [14,15,16]. Dzięki intensywnym praktykom i procesom warunkowania operantu, instrumentalna wydajność (np. Szczur naciskający dźwignię w celu przyjęcia kokainy) może łatwo przejść od skojarzonych celów i rezultatów, co wymaga przedstawienia wyniku jako celu, do działań bardziej niezależnych od aktualna wartość celu [17], charakteryzując stan kompulsywności [18]. Przejście między zachowaniami ukierunkowanymi na cel a kompulsywnymi wiązało się ze specyficznymi aspektami strukturalnej plastyczności synaptycznej w obu grzbietowych [19,20 ••,21] i brzuszne regiony prążkowia [20 ••] i proces ten jest przyspieszany przez uwrażliwienie układów dopaminergicznych [22]. Na poziomie przetwarzania poznawczego ciągłe zażywanie narkotyków prowadzi do wzmocnienia ukrytych wspomnień asocjacyjnych związanych z motywacją do „pragnienia” [16], sygnały związane z uzależnieniem są oznaczone jako najistotniejsze i przyciągają uwagę uzależnionych [23] i generuj automatyczne tendencje podejścia [16]. Te aspekty poznawcze są spójne z teorią uwrażliwienia motywacyjnego [8,24], co sugeruje, że poprzez powtarzanie satysfakcjonujących doświadczeń apetycznych, stopień, w jakim przedmioty związane z uzależnieniem są „pożądane”, pożądane i ich oczekiwany efekt, wzrasta nieproporcjonalnie w porównaniu ze stopniem, w jakim są „lubiane” (tj. rzeczywisty zmiana nastroju), i że ta dysocjacja może stopniowo wzrastać wraz z rozwojem uzależnienia [8,24]. Oprócz zwiększonego przypisywania istotności sygnałom, które przewidują nagrodę za lek, uzależnienie charakteryzuje się zmniejszoną wrażliwością na nagrody naturalne [25,26 ••] jak widać na przykład u osób nadużywających kokainy, dla których nagrody, które nie są związane z kokainą, wygenerowałyby poniżej normalnych aktywacji neuronalnych mezokortykolimbicznych, na przykład w odpowiedzi na nagrodę pieniężną [27]. Podsumowując, wszystko to przypisuje funkcjonalną rolę kompleksowi prążkowia / ciała migdałowatego w automatycznych motywacyjnych i behawioralnych aspektach poszukiwania narkotyków.

System odblaskowy

Podczas gdy system przyzwyczajeń (lub impulsywny), który jest kluczem do wygenerowania przynajmniej elementu „chcącego”, aby szukać nagrody, może wyjaśnić jeden ważny aspekt zachowań związanych z zachowaniami w podejściu, jasne jest, że nie wyjaśnia on, w jaki sposób kontroluje się jego lub jej zachowanie. Ta funkcja odnosi się do działania tak zwanego „systemu refleksyjnego”, który jest niezbędny do kontrolowania tych bardziej podstawowych impulsów i umożliwia bardziej elastyczne dążenie do długoterminowych celów.

Działanie systemu refleksyjnego zależy od integralności dwóch zestawów systemów neuronowych: „fajnego” i gorącego ”systemu funkcji wykonawczych [28], chociaż w normalnie funkcjonującym mózgu bardzo trudno jest oddzielić funkcje „chłodne” od „gorących”, a ilekroć następuje to rozdzielenie, wynikiem końcowym jest zachowanie przypominające uszkodzenie brzuszno-przyśrodkowej kory przedczołowej lub psychopatyczne / antyspołeczne zachowanie [29]. „Fajne” funkcje wykonawcze są pośredniczone przez boczne dolne i grzbietowo-boczne sieci czołowo-czołowe i czołowo-ciemieniowe [30] i odnosi się do podstawowych operacji pamięci operacyjnej, takich jak utrzymanie i aktualizacja istotnych informacji („aktualizacja”), hamowanie impulsów prepotentnych („hamowanie”) i przesunięcie mentalne („przesunięcie”) [31]. „Gorące” funkcje wykonawcze są mediowane przez paralimbiczne orbitomedialne i brzuszno-przyśrodkowe struktury frontolimbiczne zaangażowane w wyzwalanie stanów somatycznych z pamięci, wiedzy i poznania, które umożliwiają aktywację licznych reakcji afektywnych / emocjonalnych (somatycznych), które są ze sobą sprzeczne; efektem końcowym jest ogólny pozytywny lub negatywny sygnał [32]. Zatem odpowiednie podejmowanie decyzji odzwierciedla integrację systemów poznawczych (tj. „Fajnych” funkcji wykonawczych) i systemów afektywnych (tj. „Gorących” funkcji wykonawczych) oraz zdolność do bardziej optymalnego ważenia krótkoterminowych zysków przed długoterminowymi stratami lub prawdopodobnymi skutkami akcji [33].

Zakłócona funkcja „odbijającej” kory przedczołowej może prowadzić do zahamowania zahamowania odpowiedzi i nieprawidłowego przypisywania wypukłości w uzależnieniu, co stanowi wyjaśnienie, dlaczego poszukiwanie i przyjmowanie narkotyków staje się główną motywacją kosztem działań nielekowych [1]. Poprzez kompromitowanie samoregulacji na różne sposoby [34], „fajne” deficyty funkcji wykonawczych wpływające na uzależnionych od narkotyków i hazardu [35] uważa się, że przyspieszają przebieg uzależnienia, narażając się na abstynencję od kokainy [36], hazard [37], nikotyna [38], alkohol [39], i obciążający problem hazardu [• 40], oraz przez zwiększenie ścierania się leczenia [41]. Wpływ „gorących” procesów wykonawczych na uzależnienie został początkowo wykazany w badaniach klinicznych z populacjami pacjentów z uszkodzeniami w obszarach płatów czołowych, jak również w badaniach obrazowania, które określają prawdopodobne podstawy neuronalne każdej z tych funkcji [32,42]. Po uszkodzeniu okolicy brzuszno-przyśrodkowej kory przedczołowej, wcześniej dobrze przystosowane osoby nie są w stanie obserwować konwencji społecznych i decydować korzystnie w sprawach osobistych [43]. Charakter tych deficytów ujawnił, że region vmPFC służy jako łącznik między (a) pewną kategorią zdarzenia opartą na zapisach pamięci w korzeniach asocjacyjnych wyższego rzędu do (b) struktur efektorowych, które wywołują reakcję emocjonalną [42]. Uszkodzenia systemów, które wpływają na emocje i / lub pamięć, zagrażają zdolności podejmowania korzystnych decyzji [43]. The Iowa Gambling Task (IGT) [44], które początkowo opracowano w celu zbadania wad decyzyjnych pacjentów neurologicznych w prawdziwym życiu, wykazano, że wykorzystują one aspekty podejmowania decyzji, na które wpływ mają emocje i emocje [42]. IGT wykrywa zmniejszoną wydajność decyzji u osób o różnych uzależnieniach w porównaniu z nieproblemowymi grupami kontrolnymi [45]. Na przykład u niektórych nastolatków słabe podejmowanie decyzji potwierdzone IGT może poprzedzać wystąpienie problemów z używaniem alkoholu [46].

Układy nerwowe, które intensyfikują motywację i osłabiają kontrolę zachowania: Insula

Kora wyspowa pojawiła się ostatnio jako kluczowa struktura nerwowa, która odgrywa kluczową rolę w tworzeniu reprezentacji interoceptywnej, co jest kluczowe dla subiektywnych odczuć emocjonalnych [5,6,47]. Co więcej, ostatnio argumentowano, że kora wyspowa może przyczyniać się do początku i utrzymania uzależnienia, tłumacząc sygnały interoceptywne na to, co subiektywnie doświadcza jako uczucie pożądania, oczekiwania lub pragnienia [6,48 ••]. Badania obrazowe wykazały aktywność w obrębie wyspy, korelującą z oceną pacjentów lub potrzebą papierosów, kokainy, alkoholu i heroiny [5,6,48 ••]. Udary, które uszkadzają wyspę, mają tendencję do dosłownego niszczenia pragnienia palenia u osób uzależnionych od palenia papierosów [49]. W tym badaniu palacze z uszkodzeniem mózgu związanym z wyspą byli> 100 razy bardziej narażeni na `` przerwanie nałogu '', które charakteryzuje się zdolnością do łatwego i natychmiastowego rzucenia palenia, bez nawrotów. i bez ciągłej chęci zapalenia [49]. Wyniki te potwierdzają nową konceptualizację jednego z mechanizmów, dzięki którym wyspa uczestniczy w utrzymaniu uzależnienia (patrz Rysunek 1).

Rysunek 1 

Schematyczny model neurologiczny ilustrujący proponowaną rolę funkcjonalną dla trzech kluczowych układów nerwowych uzależnionych: (1) Układ nerwowy ciała migdałowatego i prążkowia, który nazwaliśmy „układem impulsywnym”, pobudza tradycyjny system nagrody ...

Kora wyspowa (i najprawdopodobniej przednia wyspa) reaguje na sygnały interoceptywne (z powodu nierównowagi homeostatycznej, stanu deprywacji, stresu, braku snu itp.). Oprócz przekładania tych sygnałów interoceptywnych na to, co może stać się subiektywnie doświadczane jako uczucie „popędu” lub „pożądania”, stawiamy hipotezę, że aktywność kory wyspowej zwiększa popęd i motywację do palenia (lub brania narkotyków lub uprawiania hazardu) (a) przez uwrażliwienie lub zaostrzenie aktywności nawyku / systemu impulsywnego; oraz (b) poprzez obalenie mechanizmów PFC na rzecz uwagi, rozumowania, planowania i podejmowania decyzji, które są niezbędne do sformułowania planów działania w celu poszukiwania i nabywania papierosów lub narkotyków [• 50]. Innymi słowy, te reprezentacje interoceptywne mają zdolność „przejmowania” zasobów poznawczych niezbędnych do wywierania kontroli hamującej, aby oprzeć się pokusie palenia lub używania narkotyków poprzez wyłączenie (lub „porwanie”) aktywności systemu przedczołowego (kontrolnego / odblaskowego). Chociaż dowody empiryczne są wciąż potrzebne na poparcie tej hipotezy, istnieje szereg strukturalnych i funkcjonalnych badań obrazowania mózgu, które potwierdzają tę perspektywę. Po pierwsze, przednia wyspa ma dwukierunkowe połączenia między innymi z ciałem migdałowatym, brzusznym prążkowiem i korą oczodołowo-czołową i argumentowano, że brak równowagi homeostazy związany z pewnymi stanami psychicznymi (np. Niepokój i stres) wysyła sygnały interoceptywne, które są odebrane przez wyspę, która z kolei wywiera wpływ na inne układy nerwowe [51]. Po drugie, niektóre badania wykazały, że sygnały leków zakłócają odgórną kontrolę poprzez dezaktywację obszarów mózgu, które są składnikami sieci czołowo-ciemieniowej i obręczy operacyjnej [• 52], które są również częścią tego, co opisaliśmy jako system refleksyjny. Ponadto wskazówki dotyczące leków wywołują zwiększoną aktywację mózgu w regionach zaangażowanych w przypisywanie pobudzenia motywacyjnego (tylne regiony mezjalnej kory oczodołowo-czołowej i prążkowia brzusznego, które są częścią tego, co opisaliśmy jako system impulsywny) i dezaktywację w regionach między kora przedczołowa i prekune zaangażowane w motywację do podjęcia określonej decyzji (które są częścią tego, co określaliśmy jako system refleksyjny) [53]. Jednak pozostaje niejasne, czy ta aktywacja wiąże się również z pragnieniem lub chęcią używania narkotyków i pośredniczona przez insula [54]. Wreszcie, podobnie jak w przypadku osób cierpiących na chroniczny stres [55], powtarzające się epizody głodu alkoholu również powodują reorganizację struktur obwodów kortykostriatalnych (np. zanik asocjacyjnych obwodów kortykostriatalnych i przerost obwodów biegnących przez prążkowie sensomotoryczne), co może sprawić, że podejmowanie decyzji będzie głównie napędzane przez nawykowe strategie. Wszystkie te odkrycia zapewniają wstępne wsparcie dla naszego proponowanego mechanizmu interakcji wyspy z impulsowymi i refleksyjnymi układami neuronowymi. Niemniej jednak potrzebne są dalsze badania empiryczne, a badania te powinny dostarczyć obiecującej nowej drogi zrozumienia słabego procesu podejmowania decyzji przez osoby uzależnione.

Najnowsze konta teoretyczne [26 ••,56] posunąć naprzód, że dysfunkcja systemu interoceptywnego może również utrudniać samoświadomość, która może przybrać formę nie rozpoznania choroby (tj. braku wglądu). Rzeczywiście, postrzegana potrzeba leczenia dotyczy tylko mniejszości osób cierpiących na uzależnienie [57], co może odzwierciedlać dysfunkcje w procesach poznawczych i obwodach nerwowych leżących u podstaw samoświadomości [56]. Niedoszacowanie nasilenia uzależnienia może prowadzić do nadmiernego zażywania narkotyków przez te osoby, gdzie kontrola użycia staje się nadmiernie rozregulowana. Upośledzoną zdolność wglądu można oszacować poprzez ocenę zdolności metapoznania, która odnosi się do naszej zdolności do rozróżniania poprawnych od nieprawidłowych wyników. U osób zażywających kokainę stwierdzono dysocjacje między postrzeganiem siebie a faktycznym zachowaniem w uzależnieniu [26 ••,58], u osób z alkoholem [59], z uzależnieniem od nikotyny [60], u osób uzależnionych od metamfetaminy [61] i młodzi sprawcy marihuany [62], jak również w patologicznych hazardzistach [• 63] i okazało się, że ma wpływ na zdolność do zachowania abstynencji, na przykład od alkoholu [64]. Ten nienormalny stopień dysocjacji występujący u osób uzależnionych między poziomem „obiektu” a poziomem „meta” podniósł możliwość, że słabe metapoznanie prowadzi do złego działania i monitorowania podejmowania decyzji oraz ich dostosowania [65]. Jednak wiele pozostaje do zrobienia, aby określić, w jaki sposób układy nerwowe dziobowej kory przedczołowej i grzbietowej współdziałają z sygnałami interoceptywnymi, aby promować dokładną ocenę osądu, a także jeszcze bardziej wzmacniać kontrolę poznawczą w podejmowaniu decyzji, pamięci, a także poczucie własnej woli w zdrowi uczestnicy [66] i uzależnionych [26 ••]. Anatomicznie, wyspa jest głównym miejscem do otrzymywania sygnałów interoceptywnych, ale z kolei wyspa jest połączona z rozległymi obszarami kory przedczołowej, a zatem interakcja interoceptywno-przedczołowa może być pośredniczona przez wyspę [26 ••,67].

Wnioski i przyszłe kierunki

Odkrycie ważnej roli wyspy w specyficznym uzależnieniu od palenia nie podważa przełomowej pracy, jaką do tej pory wygenerowano, dotyczącej roli innych składników obwodów nerwowych związanych z uzależnieniem i ogólnie zaburzeń kontroli impulsów, zwłaszcza mezolimbicznego układu dopaminowego (zachęta system nawyków) i kora przedczołowa (system kontroli wykonawczej). Zajęcie się rolą wyspy uzupełnia tę wcześniejszą pracę i wspiera nasze wysiłki na rzecz znalezienia nowych metod terapeutycznych do leczenia wielu zaburzeń kontroli impulsów, w tym przerwania cyklu uzależnienia. Najbardziej oczywiste jest to, że terapeutyczne modulowanie funkcji wyspy może ułatwić pokonanie uzależnienia i innych problemów z kontrolą impulsów [48 ••,68]. Można to osiągnąć poprzez zaprojektowanie nowych terapii farmakologicznych ukierunkowanych na receptory w obrębie wyspy, technik inwazyjnych, takich jak głęboka stymulacja mózgu, lub nieinwazyjnych technik, takich jak powtarzalna przezczaszkowa stymulacja magnetyczna [69,• 70]. Inną, ale kompatybilną opcją jest wdrożenie terapii mających na celu zwiększenie świadomości ciała, takich jak trening biofeedbacku lub medytacja skoncentrowana na ciele [48 ••]. Może to być szczególnie skuteczne w przypadku osób uzależnionych z niewielką reaktywnością cielesną lub słabym postrzeganiem tego sygnału (słaby wgląd) [56] i którzy polegają na źródłach nieemocjonalnych do prowadzenia procesów decyzyjnych [48 ••], prawdopodobnie z powodu dysfunkcyjnego mechanizmu nerwowego, który obejmuje wyspę i przyśrodkową korę przedczołową [71]. Techniki ponownej oceny poznawczej skupiające się na odpowiedniej interpretacji wkładu emocjonalnego mogą być korzystne dla osób uzależnionych, dla których niski sygnał i słaba percepcja polegają na nagradzającej reprezentacji idealnych stanów ciała, proces, który hipotetycznie działa poprzez sieć insula / striatal / amygdala [68].

â € < 

Najważniejsze

  • -
    Zaburzenia w podejmowaniu decyzji są charakterystyczne dla zachowań uzależniających.
  • -
    Wiele układów nerwowych napędza zachowania uzależniające.
  • -
    Prążkowie, kora przedczołowa i wyspa są kluczowymi substratami nerwowymi.
  • -
    Uzależniające zachowania odzwierciedlają brak równowagi w aktywności tych kluczowych systemów neuronowych.
  • -
    Insula może być kluczowym anatomicznym celem interwencji w leczeniu uzależnień.

Potwierdzenie

Podstawowe badania wspierające ramy koncepcyjne opisane w tym artykule były wspierane przez dotacje dla Antoine Bechara z National Institute on Drug Abuse (R01 DA023051), National Institute of Neurological Disorders and Stroke (P50 NS19632) oraz National Cancer Institute ( R01CA152062). Dr Xavier Noël jest pracownikiem naukowym funduszu naukowego Belgii (FRS / FNRS). Damien Brevers jest pracownikiem naukowym funduszu naukowego Belgii (FRS / FNRS).

Przypisy

Zastrzeżenie wydawcy: Jest to plik PDF z nieedytowanym manuskryptem, który został zaakceptowany do publikacji. Jako usługa dla naszych klientów dostarczamy tę wczesną wersję manuskryptu. Rękopis zostanie poddany kopiowaniu, składowi i przeglądowi wynikowego dowodu, zanim zostanie opublikowany w ostatecznej formie cytowania. Należy pamiętać, że podczas procesu produkcyjnego mogą zostać wykryte błędy, które mogą wpłynąć na treść, a wszystkie zastrzeżenia prawne, które odnoszą się do czasopisma, dotyczą.

Referencje i zalecana lektura

Artykuły o szczególnym znaczeniu, opublikowane w okresie przeglądu, zostały wyróżnione jako:

• o szczególnym znaczeniu

• • zaległych odsetek

1. Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne. Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych. Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne 4th Edition; 1994.
2. Kahneman D, Tversky A. Teoria perspektywy: analiza decyzji w ryzyku. Ekonometria. 1979; 47: 263 – 291.
3. Strack F, Deutsch R. Odblaskowe i impulsywne determinanty zachowań społecznych. Pers Soc Pscyhol Rev. 2004; 8: 220 – 247. [PubMed]
4. Evans JT. Rachunki podwójnego przetwarzania rozumowania, osądu i poznania społecznego. Annu Rev Psychol. 2008; 58 [PubMed]
5. Craig AD. Jak się teraz czujesz? Przednia wyspa i ludzka świadomość. Nat Rev Neurosci. 2009; 10: 59 – 70. [PubMed]
6. Naqvi NH, Bechara A. Ukryta wyspa uzależnienia: wyspa. Trendy Neurosci. 2009; 32: 56 – 67. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
7. Everitt BJ, Robbins TW. Neuronowe systemy wzmacniania uzależnienia od narkotyków: od działań po przyzwyczajenia. Nat Neurosci. 2005; 8: 1481 – 1489. [PubMed]
8. Robinson TE, Berridge KC. Neuralna podstawa głodu narkotykowego: teoria uzależnienia motywacyjno-uwrażliwiającego. Brain Res Brain Res Rev. 1993; 18: 247 – 291. [PubMed]
9. Belin D, Jonkman S, Dickinson A, Robbins TW, Everitt BJ. Równoległe i interaktywne procesy uczenia się w zwojach podstawy mózgu: znaczenie dla zrozumienia uzależnienia. Behav Brain Res. 2009; 199: 89 – 102. [PubMed]
10. Obwód nagrody Mądry R. Brain: wgląd w nieuzasadnione zachęty. Neuron. 2002; 36: 229 – 240. [PubMed]
11. Lucantonio L, Stalnaker TA, Shaham Y, Niv Y, Schoenbaum G. Wpływ dysfunkcji kory oczodołowo-czołowej na uzależnienie od kokainy. Nat Neurosci. 2012; 15: 358 – 366. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
12. Schultz W. Wiele funkcji dopaminy w różnych kursach czasowych. Annu Rev Neurosci. 2007; 30: 259-288. [PubMed]
13. Schultz W. Potencjalne podatności neuronalnych nagród, ryzyka i mechanizmów decyzyjnych na uzależniające leki. Neuron. 2011; 69: 603 – 617. [PubMed]
14. Franken IA. Pragnienie narkotyków i uzależnienie: integracja podejść psychologicznych i neuropsychofarmakologicznych. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2003; 27: 563 – 579. [PubMed]
15. Franken IA, Booij J, van den Brink W. Rola dopaminy w uzależnieniu od człowieka: od nagrody do zmotywowanej uwagi. European Journal of Pharmacology. 2005; 526: 199 – 206. [PubMed]
16. Stacy AW, Wiers RW. Niejawne poznanie i uzależnienie: narzędzie do wyjaśniania paradoksalnego zachowania. Annu Rev Clin Psychol. 2010; 6: 551 – 575. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
17. Dickinson A, Balleine B, Watt A, Gonzales F, Boakes RA. Kontrola motywacji po dłuższym szkoleniu instrumentalnym. Anim Learn Behav. 1995; 23: 197 – 206.
18. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Impulsywność, kompulsywność i odgórna kontrola poznawcza. Neuron. 2011; 69: 680 – 94. [PubMed]
19. Grueter BA, Rothwell PE, Malenka RC. Integracja plastyczności synaptycznej i funkcji obwodu prążkowia w uzależnieniu. Curr Opin Neurobiol. 2012; 22: 545 – 551. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
20. Kasanetz F, Deroche-Gamonet V, Berson N, Balado E, Lafourcade M, Manzoni O, Piazza PV. Przejście do uzależnienia wiąże się z uporczywym upośledzeniem plastyczności synaptycznej. Nauka. 2010; 328: 1709 – 12. [PubMed] •• Ze względu na neurotoksyczne działanie kokainy i stan wrażliwości, uporczywe upośledzenie długoterminowej depresji transmisji synaptycznej zapobiega udoskonaleniu obwodów neuronalnych niezbędnych do dostosowania zachowania do ciągle zmieniającego się środowiska.
21. Belin D, Everitt BJ. Zwyczaje związane z poszukiwaniem kokainy zależą od połączenia seryjnego zależnego od dopaminy łączącego brzuszną z prążkowiem grzbietowym. Neuron. 2008; 57: 432 – 441. [PubMed]
22. Nelson A, Killcross S. Ekspozycja na amfetaminę sprzyja tworzeniu nawyku. J Neurosci. 2006; 26: 3805 – 3812. [PubMed]
23. Field M, Munafò MR, Franken IA. Metaanalityczne badanie związku między nastawieniem uwagi a subiektywnym pragnieniem nadużywania substancji. Psychol Bull. 2009; 135: 589 – 607. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
24. Robinson TE, Berridge KC. Uzależnienie. Annu Rev Psychol. 2003; 54: 25-53. [PubMed]
25. Goldstein RZ, Volkow ND. Uzależnienie od narkotyków i jego podstawa neurobiologiczna: neuroobrazowe dowody na udział kory czołowej. Am J Psychiatry. 2002; 159: 1642 – 1652. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
26. Goldstein RZ, Volkow ND. Dysfunkcja kory przedczołowej w uzależnieniu: wyniki neuroobrazowania i implikacje kliniczne. Nat Rev Neurosci. 2011; 12: 652 – 669. [PubMed] •• Niniejszy przegląd koncentruje się na badaniach neuroobrazowania czynnościowego, które pokazują, że przerwanie kory przedczołowej w uzależnieniu leży u podstaw kompulsywnego przyjmowania narkotyków i niekorzystnych zachowań związanych z erozją wolnej woli.
27. Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, Zhang L, Cottone LA, Maloney T, i in. Czy zmniejszona wrażliwość kory przedczołowej na nagrodę pieniężną wiąże się z upośledzoną motywacją i samokontrolą w uzależnieniu od kokainy? Am J Psychiatry. 2007; 164: 43 – 51. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
28. Zelazo PD, Müller U. Funkcja Executive w typowym i nietypowym rozwoju. W: Blackwell Goswami U., redaktor. Podręcznik rozwoju poznawczego dzieci. 2002. str. 445 – 469.
29. Sobhani M, Bechara A. Somatyczna perspektywa zachowania niemoralnego i korupcyjnego. Soc Neurosci. 2011; 6: 640 – 652. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
30. Kerr A, Zelazo PD. Rozwój „gorącej” funkcji wykonawczej: zadanie hazardowe dla dzieci. Brain Cogn. 2004; 55: 148 – 157. [PubMed]
31. Miyake A, Friedman NP, Emerson MJ, Witzki AH, Howerter A, Wager TD. Jedność i różnorodność funkcji wykonawczych i ich wkład w złożone zadania „czołowego płata”: analiza zmiennych ukrytych. Cogn Psychol. 2000; 41: 49 – 100. [PubMed]
32. Bechara A, Damasio H, Tranel D, Damasio AR. Zadanie hazardowe Iowa i hipoteza markera somatycznego: niektóre pytania i odpowiedzi. Trendy Cogn Sci. 2005; 9: 159 – 164. [PubMed]
33. Damasio AR. Hipoteza markera somatycznego i możliwe funkcje kory przedczołowej. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 1996; 351: 1413 – 1420. [PubMed]
34. Hofmann W, Schmeichel BJ, Baddeley AD. Funkcje wykonawcze i samoregulacja. Trendy Cogn Sci. 2012; 16: 174 – 180. [PubMed]
35. Leeman RF, Potenza MN. Podobieństwa i różnice między patologicznym hazardem a zaburzeniami związanymi z używaniem substancji: skupienie na impulsywności i przymusie. Psychofarmakologia. 2012; 219: 469 – 490. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
36. Garavan H, Hester R. Rola kontroli poznawczej w uzależnieniu od kokainy. Neuropsychol Rev. 2007; 17: 337 – 345. [PubMed]
37. Goudriaan AE, Oosterlaan J, De Beurs E, van Den Brink W. Rola zgłaszanej impulsywności i wrażliwości na nagrodę w porównaniu z neurokognitywnymi miarami odhamowania i podejmowania decyzji w przewidywaniu nawrotu u patologicznych hazardzistów. Psychol Med. 2008; 38: 41 – 50. [PubMed]
38. Krishnan-Sarin S, Reynolds B, Duhig AM, Smith A, Liss T, McFetridge A, Cavallo DA, Carroll KM, Potenza MN. Impulsywność behawioralna przewiduje wyniki leczenia w programie zaprzestania palenia dla nastolatków palących. W zależności od alkoholu uzależnionego od narkotyków. 2007; 88: 79 – 82. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
39. Bowden-Jones H, McPhillips M, Rogers R, Hutton S, Joyce E. Ryzyko związane z testami wrażliwymi na dysfunkcje kory przedczołowej brzusznej przewiduje wczesny nawrót uzależnienia od alkoholu: badanie pilotażowe. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2005; 17: 417 – 420. [PubMed]
40. Brevers D, Cleeremans A, Verburggen F, Bechara A, Kornreich C, Verbanck P, Noel X. Impulsywne działanie, ale nie impulsywny wybór, determinuje dotkliwość hazardu. PlosOne. 2012 doi: 10.1371 / journal.pone.0050647c. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] • Badanie wykazujące, że w porównaniu z graczami nie będącymi hazardzistami i problematycznymi hazardzistami, poważni patologiczni hazardziści nie przerywają reakcji motorycznej w warunkach, w których odpowiedź jest bliska wykonania i wymagany jest szybki proces hamowania.
41. Aharonovich E, Hasin DS, Brooks AC, Liu X, Bisaga A, Nunes EV. Deficyty poznawcze przewidują niskie zatrzymanie leczenia u pacjentów uzależnionych od kokainy. W zależności od alkoholu uzależnionego od narkotyków. 2006; 81: 313 – 322. [PubMed]
42. Bechara A. Rola emocji w podejmowaniu decyzji: dowody od pacjentów neurologicznych z uszkodzeniem oczodołowo-czołowym. Brain Cogn. 2004; 55: 30 – 40. [PubMed]
43. Bechara A, Damasio H, Tranel D, Damasio AR. Decydując się korzystnie przed poznaniem korzystnej strategii. Nauka. 1997; 275: 1293 – 1295. [PubMed]
44. Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW. Niewrażliwość na przyszłe konsekwencje po uszkodzeniu ludzkiej kory przedczołowej. Poznawanie. 1994; 50: 7 – 15. [PubMed]
45. Verdejo-García A, Bechara A. Neuropsychologia funkcji wykonawczych. Psicothema. 2010; 22: 227 – 235. [PubMed]
46. Xiao L, Bechara A, Grenard LJ, Stacy WA, Palmer P, Wei Y, Jia Y, Fu X, Johnson CA. Podejmowanie decyzji afektywnych w zakresie zachowań związanych z piciem chińskiego nastolatka. J Int Neuropsychol Soc. 2009; 15: 547 – 557. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
47. Damasio AR. Jak mózg tworzy umysł. Sci Am. 1999; 281: 112 – 117. [PubMed]
48. Verdejo-Garcia A, Clark L, Dunn BD. Rola interokcepcji w uzależnieniu: przegląd krytyczny. Neurosci Biobehav Rev. 2012; 36: 1857 – 1869. [PubMed] •• W tym artykule krytycznie przeanalizowano istniejące konta uzależnień, wskazując, że upośledzona interocepcja przyczynia się do kompulsywnego używania narkotyków.
49. Naqvi NH, Rudrauf D, Damasio H, Bechara A. Uszkodzenie wyspy zakłóca uzależnienie od palenia papierosów. Nauka. 2007; 315: 531 – 534. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
50. Wang GB, Zhang XL, Zhao LY, Sun LL, Wu P, Lu L, Shi J. Wskazówki dotyczące narkotyków nasilają podejmowanie decyzji i zwiększają głód uzależnionych od heroiny w różnych czasach abstynencji. Psychofarmakologia. 2012; 221: 701 – 708. [PubMed] • Ten artykuł pokazuje, że zwiększone pragnienie narkotyków u osób uzależnionych od heroiny pogłębia podejmowanie decyzji, jak ocenia zadanie Iowa Gambling.
51. Paulus MP. Dysfunkcje podejmowania decyzji w psychiatrii: zmienione przetwarzanie homeostatyczne? Nauka. 2007; 318: 602 – 606. [PubMed]
52. Volkow ND, Tomasi D, Wang GJ, Fowler JS, Telang F, Goldstein RZ, Alia-Klein N, Wong C. Zmniejszony metabolizm w „sieciach kontrolnych” mózgu po narażeniu na kokainę u kobiet nadużywających kokainy. PlosOne. 2011; 6 (2): e16573. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] • Osoby narażone na kokainę, które używają kokainy, wykazywały obniżony metabolizm w regionach, które są częścią odgórnych sieci kontrolnych.
53. Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR. Zwiększona reaktywność wskazówek i funkcjonalna łączność czołowo-prążkowia w zaburzeniach używania kokainy. Uzależnienie od narkotyków i alkoholu. 2011; 115 (1-2): 137 – 144. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
54. Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. Neuralna podstawa przetwarzania i głodu narkotykowego: Metaanaliza oszacowania wiarygodności aktywacji. Psychiatria biologiczna. 2011; 70 (8): 785 – 793. [PubMed]
55. Dias-Ferreira E, Sousa JC, Melo I, Morgado P, Mesquita AR, Cerqueira JJ, Costa RM, Sousa N. Przewlekły stres powoduje reorganizację frontostriatalną i wpływa na podejmowanie decyzji. Nauka. 2009; 325: 621 – 615. [PubMed]
56. Goldstein RZ, Craig AD, Bechara A, Garavan H, Childress AR, Paulus MP i in. Neurocircuitry zaburzonego wglądu w narkomanię. Trendy Cogn Sci. 2009; 13: 372 – 80. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
57. SAMHSA. Wyniki krajowego badania 2006 dotyczącego używania narkotyków i zdrowia: wyniki krajowe. Biuro Studiów Stosowanych; 2007. Seria NSDUH H-32, publikacja DHHS nr SMA 07-4293.
58. Moeller SJ, Maloney T, Parvaz MA, Alia-Klein N, Woicik PA, Telang F, Wang GJ, Volkow ND, Goldstein RZ. Zaburzenia wglądu w uzależnienie od kokainy: dowody laboratoryjne i wpływ na zachowania związane z poszukiwaniem kokainy. Mózg. 2010; 133: 1484 – 1493. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
59. Le Berre AP, Pinon K, Vabret F, Pitel AL, Allain P, Eustache F, Beaunieux H. Badanie metamagnetyzmu u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem z wykorzystaniem uczucia pamięci epizodycznej. Alkohol Clin Exp Res. 2010; 34: 1888 – 1898. [PubMed]
60. Chiu PH, Lohrenz TM, Montague PR. Mózgi palaczy obliczają, ale ignorują fikcyjny sygnał błędu w kolejnym zadaniu inwestycyjnym. Nat Neurosci. 2008; 11: 514 – 20. [PubMed]
61. Payer DE, Lieberman MD, London ED. Neuronowe korelaty wpływu przetwarzania i agresji w uzależnieniu od metamfetaminy. Arch Gen Psychiatry. 2011; 68: 271 – 282. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
62. Hester R, Nestor L, Garavan H. Upośledzona świadomość błędów i niedoczynność kory obręczy przedniej u osób przewlekle zażywających konopie indyjskie. Neuropsychopharmocol. 2009; 34: 2450 – 2458. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
63. Brevers D, Cleeremans A, Bechara A, Greisen M, Kornreich C, Verbanck P, Noel X. Zaburzone zdolności metapoznawcze u osób z problemami hazardowymi. J Gambling Stud. 2013 doi:10.007/s10899-012-9348-3. [PubMed] • W tym artykule wykazano, że problemowi hazardziści są osłabieni w swoich zdolnościach metapoznawczych podczas wykonywania zadania niezwiązanego z hazardem, co sugeruje, że kompulsywny hazard wiąże się ze słabym wglądem jako czynnikiem ogólnym.
64. Jung JG, Kim JS, Kim GJ, Oh MK, Kim SS. Rola wglądu alkoholików w abstynencję od alkoholu u mężczyzn koreańskich uzależnionych od alkoholu. J Korean Med Sci. 2011; 22: 132 – 7. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
65. Nelson TO, Narens L. Metamemory: ramy teoretyczne i nowe odkrycia. Psychol Dowiedz się motywacja. 1990; 26: 125 – 173.
66. Fleming SM, Dolan RJ. Neuralna podstawa zdolności metapoznawczych. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2012; 367: 1338 – 1349. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
67. Craig AD. Jak się czujesz? Interocepcja: poczucie stanu fizjologicznego ciała. Nat Rev Neurosci. 2002; 3: 655 – 666. [PubMed]
68. Verdejo-Garcia A, Bechara A. Teoria markera somatycznego uzależnienia. Neuropharmakologia. 2009; 56: 48 – 62. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
69. Barr MS, Fitzgerald PB, Farzan F, George TP, Daskalakis J. Transcranial magnetyczna stymulacja w celu zrozumienia patofizjologii i leczenia zaburzeń związanych z używaniem substancji. Curr Drug Abuse Rev. 2008; 1: 328 – 339. [PubMed]
70. Mishra BR, Nizamie SH, Das B, Praharaj SK. Skuteczność powtarzalnej przezczaszkowej stymulacji magnetycznej w uzależnieniu od alkoholu: badanie pozorowane. Uzależnienie. 2010; 105: 49 – 55. [PubMed] • Badanie to wykazało, że prawe grzbietowo-boczne przedczołowe, powtarzające się przezczaszkowe stymulacje magnetyczne o wysokiej częstotliwości mają znaczące działanie przeciwzmarszczkowe w uzależnieniu od alkoholu.
71. Naqvi NH, Bechara A. Wyspa i uzależnienie od narkotyków: interoceptywne spojrzenie na przyjemność, pragnienia i podejmowanie decyzji. Brain Struct Funct. 2010; 214: 435 – 450. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]