Wyłapywanie behawioralnego jaja uzależnienia: System rozwiązania niedoboru nagrody w zależności od neurogenetyki dopaminergicznej i funkcjonalnej łączności między mózgami, łączącej wszystkie uzależnienia pod wspólną rubryką (2014)

KENNETH BLUM,1,3,7,* MARCELO FEBO,1 THOMAS MCLAUGHLIN,2 FRANS J. CRONJÉ,8 DAVID HAN,9 i S. MARK GOLD1,3

Idź do:

Abstrakcyjny

Tło: Po pierwszym związku między polimorfizmem genu receptora dopaminy D2 a ciężkim alkoholizmem nastąpił gwałtowny wzrost liczby raportów badawczych w literaturze dotyczącej uzależnień psychiatrycznych i behawioralnych oraz neurogenetyce. Dzięki tej zwiększonej wiedzy dziedzina ta jest pełna kontrowersji. Co więcej, wraz z pojawieniem się badań obejmujących cały genom (GWAS) i sekwencjonowania całego egzomu (WES), wraz z funkcjonalną konwergencją genomu, podejście oparte na wielu kandydatach wciąż ma zalety i jest przez wielu uważane za najbardziej rozważne podejście. Jednak to połączenie tych dwóch podejść ostatecznie określi prawdziwe, genetyczne związki alleliczne, zarówno pod względem ryzyka, jak i etiologii. Od czasu 1996, nasze laboratorium stworzyło parasolowy termin Zespół niedoboru nagród (RDS), aby wyjaśnić wspólne neurochemiczne i genetyczne mechanizmy związane z substancjami i nie-substancjami, uzależniającymi zachowaniami. metody: Jest to wybiórczy przegląd recenzowanych artykułów, które są wymienione w Pubmed i Medline. Wyniki: Przegląd dostępnych dowodów wskazuje na znaczenie szlaków dopaminergicznych i stanu spoczynku, funkcjonalnej łączności obwodów nagrody mózgu. Dyskusja: Co ważne, propozycja jest taka, że ​​prawdziwym fenotypem jest RDS, a upośledzenie kaskady nagród mózgu, indukowane genetycznie lub środowiskowo (epigenetycznie), wpływa zarówno na substancję, jak i na nie-substancję, na zachowania uzależniające. Zrozumienie wspólnych wspólnych mechanizmów ostatecznie doprowadzi do lepszej diagnozy, leczenia i zapobiegania nawrotom. Chociaż w tym momencie nie możemy jeszcze stwierdzić, że „wykluliśmy jajo uzależnienia behawioralnego”, zaczynamy zadawać właściwe pytania, a dzięki intensywnemu ogólnoświatowemu wysiłkowi mamy nadzieję znaleźć sposób „odkupienia radości” i zezwolenia Homo sapiens żyj życiem wolnym od uzależnienia i bólu.

Słowa kluczowe: neurogenetyka, epigenetyka, dopaminergiczny, zespół niedoboru nagrody, terapia agonistą dopaminy

Wprowadzenie

Blum i in. opublikowałem wcześniej artykuły na temat neurogenetyki zespołu niedoboru nagrody (RDS) pod względem uzależniających zarówno od substancji, jak i nie związanych z substancjami (Blum, Oscar-Berman, Badgaiyan, Palomo & Gold, 2014). Chociaż istnieją szeroko zakrojone badania neurogenetyczne dotyczące zachowań związanych z poszukiwaniem substancji, nie dotyczy to uzależnień behawioralnych niezwiązanych z substancjami, chociaż praca w tym nowym obszarze szybko się rozwija (Demetrovics i Griffiths, 2012).

Głównym celem tego przeglądu jest nie tylko wskazanie różnych kontrowersji, ale także wykazanie możliwych powiązań między substancją a nie-substancją, zachowaniami uzależniającymi. Mamy nadzieję, że uda nam się stworzyć wspólne ramy dla obu typów zachowań, co było celem autorów przez prawie dwie dekady (Blum i wsp., 1996). Ten obecny traktat nie powinien być uważany za wyczerpujący przegląd, lecz raczej za kontynuację ważnego ogniwa w genomice i łącznikach dla celów przyszłych, rozważnych rozwiązań uzależnień.

Po oryginalnych pracach Bluma i in. (1990), który był związany z Taq-A1 allel receptora dopaminy D2 z ciężkim alkoholizmem, inni badacze zgłosili kontrowersyjne lub niespójne wyniki, z których niektóre mogą być związane ze słabym badaniem kontrolnym. Przykład słabych badań przesiewowych można zaobserwować w pracy Creemersa i in. (2011), który zgłosił negatywne wyniki w odniesieniu do roli polimorfizmów genu dopaminergicznego w zachowaniu poszukującym nagrody w holenderskiej populacji ogólnej. Chociaż ostrzegł, że włączenie subtelnego zespołu niedoboru nagrody (RDS) w grupie kontrolnej może prowadzić do fałszywych wyników, problem ten utrzymuje się do dziś.

Od czasu 1990 nie było mniej niż 3738 (PubMed-6-23-14) recenzowanych artykułów na temat różnych zachowań obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego (OUN) i procesów fizjologicznych (związanych z uzależnieniami) samego genu DRD2. Zrozumiałe jest, że uzależnienie, a nawet szerszy termin, RDS, obejmuje bardzo złożone interakcje gen-środowisko. Jako taki nie można oczekiwać, że pojedynczy gen, taki jak DRD2, będzie miał izolowany efekt. Niemniej jednak, pomimo kilku negatywnych badań, pozostaje znaczna ilość dowodów pozytywnie łączących polimorfizm genu DRD2 z uzależniającymi i nie uzależniającymi, zależnymi od nagrody zachowaniami, w tym wymienionymi w Tabela 1.

Twierdzono, że znaczenie Taq 1A polimorfizm polega na związanym z tym zmniejszeniu neurotransmisji w jądrze półleżącym, prowadzącym do niedoboru nagrody. Podczas gdy w badaniach obrazowych badanych osób z niższym poziomem odnotowano niższe poziomy prążkowia receptorów DAD2 Taq 1A polimorfizm, znaczenie tych wyników jest niejasne. Badania PET osób z Taq 1A polimorfizm wykazał znacznie zwiększony wychwyt prążkowia 18F-6FDOPA, zgodny ze zwiększoną syntezą DA. Jednakże, jeśli występuje zwiększona synteza i uwalnianie DA, może to być zgodne ze zmniejszeniem receptorów DAD2 w odpowiedzi na zwiększone pozakomórkowe poziomy DA (tj. Ze względu na zmniejszenie prążkowiowych autoreceptorów D2). Jeśli ta teoria jest poprawna, zaprzeczy to przesadnej teorii uzależnienia od narkotyków. Istotnie, pojęcia nadużyć zostały rozszerzone, aby wyjaśnić eskalację nadużywania kokainy, twierdząc, że zwiększone nadużywanie jest spowodowane zwiększoną aktywnością dopaminergiczną w jądrze półleżącym. Jednak ostatnie dowody (Willuhn, Burgeno, Groblewski & Phillips, 2014) sprzeciwia się tej interpretacji. W rzeczywistości autorzy ci twierdzą, że eskalacja nadużywania kokainy wynika z niskiej funkcji dopaminergicznej. Stosując wyrafinowane analizy, opowiadają się raczej za agonistyczną niż antagonistyczną interwencją w leczeniu uzależnień.

Problemy i kontrowersje – przypływ czy niedobór dopaminergiczny?

Istnieją kontrowersje na temat powiązań między zmiennymi genami dopaminergicznymi, takimi jak gen transportera dopaminy (DAT) i BMI. Chen i in. (2008) zgłosił znaczącą, ujemną korelację między BMI a poziomami DAT1 w prążkowiu, jednak van de Giessen i in. (2013) nie potwierdził tego skojarzenia. W tym badaniu wybór tak zwanych „zdrowych” osób otyłych poddaje w wątpliwość proces kontroli kontroli pod kątem zachowań RDS. Ponadto takie powiązanie zostało zgłoszone przez Thomsen et al. (2013), który również używał tak zwanych zdrowych osób otyłych. Istnieje jednak szereg innych raportów, które potwierdzają negatywne powiązanie DAT1 z BMI (Fuemmeler i in., 2008; Need, Ahmadi, Spector i Goldstein, 2006; Sikora i in., 2013; Valomon i in., 2014; Wang i wsp., 2011). Negatywny związek DAT1 i BMI jest wspierany przez Danilovich, Mastrandrea, Cataldi i Quattrin (2014), który wykazał, że metamfetamina, o której wiadomo, że blokuje DAT1, zmniejsza spożycie tłuszczu i węglowodanów.

Kolejna kontrowersja dotyczy rzeczywistej roli BMI jako biologicznego markera otyłości, który – jak mówi Shah i Braverman (2012) wyraźnie zaznaczył – wypada niekorzystnie w stosunku do procentowej zawartości tkanki tłuszczowej. Ten wniosek został podkreślony przez Chen i in. (2012), dzięki czemu znaleźli istotną korelację między nośnikami DRD2 Taq-A1 i wyższy procent tkanki tłuszczowej w porównaniu z nośnikami DRD2 Taq-A2.

Wniosek, że uzależnienie od cukru może prowadzić do otyłości (Hone-Blanchet & Fecteau, 2014) jest również kontrowersyjna. Jednak dowody wydają się faworyzować więź między zaburzeniami związanymi z używaniem substancji, jak klinicznie sklasyfikowano w DSM-5, a nagrodą za żywność (Brownell, 2012; Złoto i Avena, 2013).

Blum i in. (2011) omówili transfer uzależnienia jako potencjalny problem związany z bariatrią oraz prace Dunna i in. (2010) ujawniło zmniejszoną dostępność D2R (stan hipo-dopaminergiczny) po operacji bariatrycznej, sugerując zwiększone zapotrzebowanie na leki podawane samodzielnie lub zachowania związane z aktywacją dopaminergiczną. Co ciekawe, Steele i in. (2010) stwierdzili niższą dostępność D2 R przed operacją bariatryczną u pięciu otyłych pacjentów, w porównaniu do zwiększonego poziomu D2R po zabiegu chirurgicznym sześć tygodni po zabiegu. Zwiększony odbiór dopaminy sugerowałby oczywiście zmniejszenie zachowań lekowych i / lub uzależniających związanych ze zwiększoną funkcją dopaminergiczną. Jednak pytanie nie zostało rozwiązane z powodu ustaleń Dunna i in. (2010), pochodzące z obserwacji siedem tygodni po operacji, w porównaniu do sześciu tygodni Steele et al. (2010), który znalazł tendencję spadkową prowadzącą ponownie do cechy hipo-dopaminergicznej. Hipoteza dotycząca przeniesienia uzależnienia wydaje się bardziej prawdopodobna, nawet po dłuższych okresach po zabiegu bariatrycznym.

Chociaż istnieją dowody na zmniejszoną dostępność D2R u osób otyłych (Volkow i wsp., 2009), istnieją pewne kontrowersje, które dowodzą, że dotyczy to tylko ciężkiej otyłości (Eisenstein i in., 2013; Kessler, Zald, Ansari, Li i Cowan, 2014). Zmienne zmienne obejmują kohorty kontrolne, z których nie wykluczono innych zachowań RDS, użycie BMI jako czynnika może nie być odpowiednie, ponieważ fenotyp i łagodna otyłość mogą nie wskazywać na prawdziwe zaburzenie. Wykorzystanie „dotkliwości” w dostarczaniu prawdziwego endofenotypu, jak to omówiło wielu badaczy (Blum i wsp., 1990; Connor, Young, Lawford, Ritchie & Noble, 2002) podkreśla problem związany z „łagodnymi przypadkami” jako fenotypem. Co ważne, grupa Volkow opublikowała od tamtej pory przynajmniej dokumenty 13 wspierające ich oryginalną koncepcję, niską dostępność D2R w otyłości (Tomasi i Volkow, 2013). Z drugiej strony, obniżona dostępność D2R nie została powiązana z poszukiwaniem nowości w otyłości (Savage i in., 2014).

Istnieją dowody z grupy Stice, że polimorfizmy zarówno dopaminy D2, jak i D4 powodują stępioną reakcję na smaczne potrawy i późniejszy przyrost masy ciała (Stice & Dagher, 2010; Stice, Davis, Miller i Marti, 2008; Stice, Spoor, Bohon & Small, 2008; Stice, Spoor, Bohon, Veldhuizen & Small, 2008; Stice, Yokum, Blum i Bohon, 2010; Stice, Yokum, Bohon, Marti i Smolen, 2010; Stice, Yokum, Burger, Epstein i Smolen, 2012; Stice, Yokum, Zald & Dagher, 2011). W ich późniejszej pracy Stice et al. (2012) użył fMRI, aby wykazać, że w młodości zwiększona neurotransmisja dopaminy w prążkowiu, jako współzmienna, może również być czynnikiem ryzyka otyłości. Z pewnością wspiera to przesadną teorię dopaminy zaproponowaną przez Berridge'a i Robinsona (2000) i prawidłowo podkreśla złożoność zaburzeń odżywiania. Osoba o zwiększonej motywacji do jedzenia może należeć do dwóch kategorii, które wspierają teorię deficytu lub przesytu, pod względem funkcji dopaminergicznej. Jednak, aby zrozumieć te różnice, może być wymagane więcej badań opartych zarówno na genetyce, jak i środowisku (epigenetyka) z uwzględnieniem innych zmiennych, takich jak płeć, wiek zachorowania oraz pod względem „lubienia i chęci” (Blum, Gardner, Oscar-Berman & Gold, 2012; Willuhn i in., 2014).

Czy istnieje rozwiązanie RDS?

W tym momencie nie ma znanego „lekarstwa” lub magicznej pigułki dla wszystkich substancji i substancji, zachowania RDS, zwłaszcza podtypów behawioralnych (zatwierdzonych przez FDA USA, farmaceutycznych środków pomocniczych tylko dla uzależnień związanych z substancjami), a niesłusznie kierowanych euforia wywołana dopaminą przez środki antagonistyczne, takie jak naltrekson i akamprozat. Zrozumienie znaczenia stosowania terapii agonistami dopaminy w leczeniu wszystkich uzależnień behawioralnych zamiast blokowania naturalnej aktywności dopaminergicznej wydaje się bardziej rozważne w dłuższej perspektywie. Mając na uwadze wspieranie aktywności dopaminergicznej, to laboratorium opracowało złożony, przypuszczalny agonista dopaminy, KB220Z, który ma wiele bardzo ważnych efektów przeciw uzależniających (Blum, Chen i in., 2012). Jak opisano w szczegółowym artykule przeglądowym Chen et al. (2011) Okazało się, że warianty KB220 zwiększają poziom enkefaliny w mózgu u gryzoni, zmniejszają poszukiwanie alkoholu u myszy C57 / BL i farmakogenetycznie przekształcają akceptację etanolu w preferowanie myszy do naśladowania zachowania nie preferujących myszy, takich jak DBA / 2J.

U ludzi doniesiono, że KB220Z zmniejsza objawy odstawienia leków i alkoholu, czego przykładem jest mniejsze zapotrzebowanie na benzodiazepiny, skrócone dni z drżeniem odstawienia, dowody na niższy wynik BUD [wzrost do picia] i bez poważnej depresji wykrytej w Minnesota Multiphasic Personality Zapasy (MMPI). Pacjenci w terapii grupowej mieli zmniejszoną reakcję na stres, mierzoną na podstawie poziomu przewodnictwa skóry, i znacząco poprawili wyniki fizyczne, a także wyniki behawioralne, emocjonalne, społeczne i duchowe (BESS). Po przeprowadzeniu detoksykacji odnotowano sześciokrotny spadek odsetka Poradnictwa Medycznego (AMA), gdy grupy placebo porównano z wariantem KB220. Zdrowi ochotnicy wykazali zwiększoną ostrość (p300 przy użyciu EEG) po przyjęciu wariantu KB220 przez trzy miesiące. Istnieją również dowody na zmniejszenie głodu alkoholu, heroiny, kokainy i nikotyny. Donoszono także o zmniejszeniu niewłaściwych zachowań seksualnych i zmniejszeniu objawów stresu pourazowego (PTSD), takich jak parafilia (McLaughlin i in., 2013). Badania ilościowe elektroencefalografii (qEEG) u ludzi wykazały, że KB220Z moduluje moc theta w przedniej części kory obręczy. U abstynentów uzależnionych od heroiny pojedyncza dawka KB220Z w porównaniu z placebo w badaniu pilotażowym (Blum, Chen, Chen, Rhoades, Prihoda, Downs, Bagchi i in., 2008) spowodowało aktywację N. Accumbens (NAc), jak również aktywację i poprawę przedczołowo-móżdżkowo-potylicznej sieci neuronowej. Ponadto znacznie zwiększoną zgodność z KB220Z stwierdzono u otyłych pacjentów z allelem DRN2 A1 w stosunku do nosicieli normalnego komplementu receptorów DRD2 przy użyciu korelacji Pearsona (Blum, Chen, Chen, Rhoades, Prihoda, Downs, Bagchi i in., 2008) sugerując, że niska funkcja dopaminy równa się lepszemu wynikowi leczenia KB220Z.

Mechanizmy genomowe i funkcjonalne w RDS

Trwają działania mające na celu głęboki wzrost wiedzy na temat podstawowych mechanizmów neuronalnych substancji i nie-substancji, zachowań uzależniających. Zadanie to opiera się na nowej świadomości, że w mózgu ssaków istnieje złożoność sieci genomowych, które ściśle oddziałują z funkcjonalnymi sieciami neuronowymi. Geny są pod kontrolą regulacyjną sieci epigenetycznych, które mogą stanowić „kod”, który kształtuje, a może nawet definiuje cechy funkcjonalne sieci neuronowych (Colvis i in., 2005). Niepowodzenie na poziomie genomicznym i epigenomicznym, poprzez mechanizmy dziedziczne lub narażenie na wpływy środowiskowe, takie jak nadużywanie narkotyków, może wpływać na związek między sieciami regulacyjnymi genów a szeroko rozpowszechnionymi sieciami neuronowymi mózgu. Brakuje związków przyczynowych łączących te poziomy genomiczne i funkcjonalne i są one potrzebne, aby umożliwić skuteczne leczenie dostosowane do konkretnych indywidualnych i populacyjnych chorób psychicznych.

W ciągu ostatniej dekady nowatorskie i nieinwazyjne metody funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) doprowadziły do ​​pomiaru wewnętrznej aktywności spoczynkowej mózgu, która jest zorganizowana jako funkcjonalnie powiązane ze sobą stany sieci wykazujące powolną aktywność synchroniczną (Biswal, van Kylen i Hyde, 1997). Spoczynkowa łączność funkcjonalna państwa (rsFC) jest ograniczona w uzależnieniu od kilku legalnych i nielegalnych narkotyków oraz różnych innych form uzależnienia (Lu i Stein, 2014). Zwiększony rsFC w sieciach nagradzania i pamięci mózgu zarówno u uzależnionych ludzi, jak i modeli zwierzęcych wykazano za pomocą KB220Z, naturalnego kompleksu wzmacniającego dopaminergicznie. Kompleks opracowany w celu normalizacji aktywności hipodopaminergicznej, określany jako RDS, zawiera składniki dostosowane do szczególnych etapów pośrednich związanych z neurotransmisją w obrębie naturalnej kaskady nagród mózgu (Blum, Oscar-Berman i in., 2012). Warunki, w których leżące u podstaw sieci genomowe ulegają zmianie i mogą negatywnie wpływać na wewnętrzną łączność mózgów w systemie nagrody, mogą być potencjalnie poddawane badaniom przesiewowym i regulowane za pomocą złożonych związków, takich jak KB220Z.

Ta potężna strategia może być włączona do zastosowań ludzkich, po podstawowych eksperymentach naukowych, które wykorzystują funkcjonalne obrazowanie mózgu o wysokiej przestrzenno-czasowej rozdzielczości oraz narzędzia do przesłuchań genetycznych. Podczas gdy wiele laboratoriów w Stanach Zjednoczonych i za granicą zaczyna stosować narzędzia optogenetyczne do badania zależności między specyficznymi populacjami neuronów a zachowaniami modelowania choroby u gryzoni, istnieje krytyczny brak badań optogenetycznych połączonych z nieinwazyjnym obrazowaniem w wysokim polu.

W tej chwili nie możemy stanowczo stwierdzić, że „wykluliśmy behawioralne jajo uzależnienia”. Zaczynamy jednak zadawać właściwe pytania i jesteśmy zachęcani przez to nowe globalne poszukiwanie odpowiedzi, aby miliardy ludzi uwikłanych w uzależniające zachowania i uzależnienia procesowe pewnego dnia znalazły sposób na „odkupienie radości” i życie. wolny od uzależnienia i bólu.

Źródła finansowania

Marcelo Febo jest odbiorcą NIH DA019946 i jest finansowany przez McKnight Brain Institute Foundation. Kenneth Blum jest współwłaścicielem grantu od LifeExtension Foundation, Ft. Lauderdale do Pat Foundation NY.

Wkład autorów

Wstępny projekt artykułu został opracowany przez KB, MF i MSG. TMcL, DH i FJC dostarczyły znaczące zmiany w piśmie i wkład kliniczny do przeglądu. Autorzy doceniają fachową edycję Margaret A. Madigan.

Konflikt interesów

Kenneth Blum za pośrednictwem swoich firm Synaptamine Inc. i KenBer LLC posiada szereg wydanych i oczekujących patentów w USA i za granicą, dotyczących zarówno testów genetycznych, jak i rozwiązań RDS. Kenneth Blum i David Han są członkami naukowej rady doradczej Dominion Diagnostics LLC i są płatnymi konsultantami. Kenneth Blum i Mark Gold są płatnymi konsultantami z Malibu Beach Recovery Center. Nie ma innych konfliktów.

Referencje

  • Al-Eitan LN, Jaradat SA, Qin W., Wildenauer DM, Wildenauer DD, Hulse GK, Tay GK Toksykologia i zdrowie przemysłowe. 2012. Charakterystyka polimorfizmów genu transportera serotoniny (SLC6A4) i jego związku z uzależnieniem od narkotyków w arabskiej populacji Jordanii. [PubMed]
  • Alsi J., Rask-Andersen M., Chavan RA, Olszewski PK, Levine AS, Fredriksson R., Schith HB Ekspozycja na wysokotłuszczową dietę wysokocukrową powoduje silną regulację w górę proopiomelanokortyny i różnicowo wpływa na dopaminę D1 i receptor D2 ekspresja genu w pniu mózgu szczurów. Listy neuronauki. 2014; 559: 18 – 23. [PubMed]
  • Anitha M., Abraham PM, Paulose CS Striatal receptory dopaminy modulują ekspresję receptora insuliny, IGF-1 i GLUT-3 u szczurów z cukrzycą: Wpływ leczenia pirydoksyną. European Journal of Pharmacology. 2012; 696 (1 – 3): 54 – 61. [PubMed]
  • Ariza AJ, Hartman J., Grodecki J., Clavier A., ​​Ghaey K., Elsner M., Moore C., Reina OO, Binns HJ Łączenie pediatrycznej opieki nad otyłością z programami społecznymi. Journal of Health Care for the Poor and Underserved. 2013; 24 (2 Suppl): 158 – 167. [PubMed]
  • Bakermans-Kranenburg MJ, van Ijzendoorn MH Różnicowa podatność na środowisko hodowlane w zależności od genów związanych z dopaminą: nowe dowody i metaanaliza. Rozwój i psychopatologia, 2011;23(1):39–52. [PubMed]
  • Barratt DT, Coller JK, Asocjacja Somogyi AA między allelem DRD2 A1 a odpowiedzią na leczenie podtrzymujące metadonem i buprenorfiną. American Journal of Medical Genetics Część B: Neuropsychiatric Genetics, 141B (4) 2006: 323 – 331. [PubMed]
  • Beaver KM, Belsky J. Interakcja gen-środowisko i międzypokoleniowa transmisja rodzicielstwa: testowanie hipotezy o różnicy podatności. Psychiatryczny czwarto. 2012;83(1):29–40. [PubMed]
  • Berridge KC Pomiar wpływu hedonicznego u zwierząt i niemowląt: Mikrostruktura wzorców reaktywności afektywnego smaku. Neurobiologia i recenzje biobehawioralne. 2000;24(2):173–198. [PubMed]
  • Biswal BB, van Kylen J., Hyde JS Jednoczesna ocena przepływu i sygnałów BOLD w mapach łączności funkcjonalnej w stanie spoczynku. NMR w biomedycynie. 1997;10(4–5):165–170. [PubMed]
  • Blum K., Bailey J., Gonzalez AM, Oscar-Berman M., Liu Y., Giordano J., Braverman E., Gold M. Neuro-genetyka zespołu niedoboru nagrody (RDS) jako główna przyczyna „transferu uzależnień ”: Nowe zjawisko powszechne po zabiegu bariatrycznym. Journal of Genetic Syndromes and Gene Therapy. 2011;2012(1):S2–001. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Blum K., Chen AL, Chen TJ, Rhoades P., Prihoda TJ, Downs BW, Waite RL, Williams L., Braverman D., Arcuri V., Kerner M., Blum SH, Palomo T. LG839: Anty-otyłość efekty i gen polimorficzny korelują z zespołem niedoboru nagrody. Postępy w terapii. 2008;25(9):894–913. [PubMed]
  • Blum K., Chen AL, Giordano J., Borsten J., Chen TJ, Hauser M., Simpatico T., Femino J., Braverman ER, Barh D. Wciągający mózg: Wszystkie drogi prowadzą do dopaminy. Journal of Psychoactive Drugs. 2012;44(2):134–143. [PubMed]
  • Blum K., Chen TJH, Chen ALC, Rhoades P., Prihoda TJ, Downs BW, Bagchi D., Bagchi M., Blum SH, Williams L., Braverman ER, Kerner M., Waite RL, Quirk B., White L, Reinking J. Dopamina D2 receptor Taq A1 allel przewiduje zgodność leczenia z LG839 w podzbiorze analizy badania pilotażowego w Holandii. Terapia genetyczna i biologia molekularna. 2008; 12: 129-140.
  • Blum K., Gardner E., Oscar-Berman M., Gold M. „Liking” i „wanting” powiązane z zespołem Reward Deficiency Syndrome (RDS): Hipoteza różnicowej odpowiedzi w obwodach nagród mózgu. Aktualny projekt farmaceutyczny. 2012;18(1):113–118. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Blum K., Noble EP, Sheridan PJ, Montgomery A., Ritchie T., Jagadeeswaran P., Nogami H., Briggs A. H, Cohn JB Alleliczne powiązanie genu ludzkiego receptora dopaminy D2 w alkoholizmie. JAMA. 1990;263(15):2055–2060. [PubMed]
  • Blum K., Oscar-Berman M., Badgaiyan RD, Palomo T., Gold MS Hipoteza dopaminergicznych czynników genetycznych w schizofrenii i zachowaniach związanych z poszukiwaniem substancji. Hipotezy medyczne. 2014;82(5):606–614. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Blum K., Oscar-Berman M., Stuller E., Miller D., Giordano J., Morse S., McCormick L., Downs WB, Waite RL, Barh D., Neal D., Braverman ER, Lohmann R. , Borsten J., Hauser M., Han D., Liu Y., Helman M., Simpatico T. Neurogenetyka i nutrigenomika terapii neuro-składników odżywczych w zespole niedoboru nagrody (RDS): konsekwencje kliniczne jako funkcja molekularnych mechanizmów neurobiologicznych. Journal of Addiction Research and Therapy. 2012; 3 (5): 139 .. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Blum K., Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Cull JG, Comings DE Gen receptora dopaminy D2 jako wyznacznik zespołu niedoboru nagrody. Journal of Royal Society of Medicine. 1996;89(7):396–400. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Brownell KD Myślenie do przodu: ruchome piaski uspokajające przemysł spożywczy. Medycyna PLoS. 2012; 9 (7): e1001254 .. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Cameron JD, Riou ME, Tesson F., Goldfield GS, Rabasa-Lhoret R., Brochu MC, Doucet TaqIA RFLP wiąże się ze zmniejszoną utratą masy ciała wywołaną interwencją i zwiększonym spożyciem węglowodanów u otyłych kobiet po menopauzie. Apetyt. 2013;60(1):111–116. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Carpenter CL, Wong AM, Li Z., Noble EP, Heber D. Związek receptorów dopaminy D2 i genów receptora leptyny z klinicznie ciężką otyłością. Otyłość (srebrna wiosna) 2013;21(9):E467–473. [PubMed]
  • Chen KC, Lin YC, Chao WC, Chung HK, Chi SS, Liu WS, Wu WT Stowarzyszenie polimorfizmów genetycznych dekarboksylazy glutaminianowej 2 i receptora dopaminy D2 z otyłością u osób z Tajwanu. Annals of Saudi Medicine. 2012;32(2):121–126. [PubMed]
  • Chen PS, Yang YK, Yeh TL, Lee IH, Yao WJ, Chiu NT, Lu RB Korelacja między wskaźnikiem masy ciała a dostępnością transportera dopaminy w prążkowiu u zdrowych ochotników - badanie SPECT. Neuroimage 40 (1) 2008: 275 – 279. [PubMed]
  • Chen TJ, Blum K., Chen AL, Bowirrat A., Downs WB, Madigan MA, Waite RL, Bailey JA, Kerner M., Yeldandi S., Majmundar N., Giordano J., Morse S., Miller D., Fornari F., Braverman ER Neurogenetyka i dowody kliniczne na domniemaną aktywację obwodów nagrody mózgowej przez neuroadaptagen: Proponowanie mapy panelu genów kandydujących na uzależnienie. Journal of Psychoactive Drugs. 2011;43(2):108–127. [PubMed]
  • Clarke TK, Weiss AR, Ferarro TN, Kampman KM, Dackis CA, Pettinati HM, OBrien CP, Oslin DW, Lohoff FW, Berrettini WH Receptor dopaminy D2 (DRD2) SNP rs1076560 wiąże się z uzależnieniem od opioidów. Annals of Human Genetics. 2014;78(1):33–39. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Colvis CM, Pollock JD, Goodman RH, Impey S., Dunn J., Mandel G., Champagne FA, Mayford M., Korzus E., Kumar A., ​​Renthal W., Theobald DEH, Nestler EJ Epigenetyczne mechanizmy i sieci genów w układzie nerwowym. Journal of Neuroscience. 2005;25(45):10379–10389. [PubMed]
  • Connor JP, Young RM, Lawford BR, Ritchie TL, Noble EP D (2) polimorfizm receptora dopaminy (DRD2) jest związany z nasileniem uzależnienia od alkoholu. Europejska Psychiatria. 2002;17(1):17–23. [PubMed]
  • Creemers HE, Harakeh Z., Dick DM, Meyers J., Vollebergh WA, Ormel J., Verhulst FC, Huizink AC DRD2 i DRD4 w związku z regularnym używaniem alkoholu i konopi indyjskich wśród młodzieży: Czy rodzicielstwo zmienia wpływ podatności genetycznej? Badanie TRAILS. Uzależnienie od narkotyków i alkoholu. 2011;115(1–2):35–42. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Danilovich N., Mastrandrea LD, Cataldi L., Quattrin T. Methylphenidate zmniejsza spożycie tłuszczu i węglowodanów u otyłych nastolatków. Otyłość (srebrna wiosna) 2014;22(3):781–785. [PubMed]
  • Demetrovics Z., Griffiths MD Uzależnienia behawioralne: przeszłość i przyszłość. Journal of Behavioral Addictions. 2012;1(1):1–2.
  • Dunn JP, Cowan RL, Volkow ND, Feurer ID, Li R., Williams DB, Kessler R. M, Abumrad NN Zmniejszona dostępność receptora dopaminowego typu 2 po operacji bariatrycznej: wstępne wyniki. Brain Research. 2010; 1350: 123 – 130. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Eisenstein SA, Antenor-Dorsey JA, Gredysa DM, Koller JM, Bihun EC, Ranck SA, Arbeláez AM, Klein S., Perlmutter JS, Moerlein SM, Black KJ, Hershey T. Porównanie specyficznego wiązania receptora D2 u otyłych i normalnych osoby o masie ciała stosujące PET z (N - [(11) C] mety1) benperidolem. Synapse. 2013;67(11):748–756. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Eny KM, Corey PN, El-Sohemy A. Genotyp receptora dopaminy D2 (C957T) i zwyczajowe spożywanie cukrów w wolnej populacji mężczyzn i kobiet. Journal of Nutrigenetics and Nutrigenomics. 2009;2(4–5):235–242. [PubMed]
  • Epstein LH, Paluch RA, Roemmich JN, Beecher MD Rodzinne leczenie otyłości wtedy i teraz: Dwadzieścia pięć lat leczenia otyłości u dzieci. Journal of Health Psychology. 2007;26(4):381–391. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Epstein LH, Temple JL, Neaderhiser BJ, Salis RJ, Erbe RW, Leddy JJ Wzmacnianie żywności genotyp receptora dopaminy D2 i pobór energii u otyłych i nieotyłych ludzi. Behawioralna neuronauka. 2007;121(5):877–886. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Fang YJ, Thomas GN, Xu ZL, Fang JQ, Critchley JA, Tomlinson B. Analiza powiązanego członka rodowodowego powiązania między polimorfizmem TaqI genu receptora dopaminy D2 a otyłością i nadciśnieniem. International Journal of Cardiology. 2005;102(1):111–116. [PubMed]
  • Fuemmeler BF, Agurs-Collins TD, McClernon FJ, Kollins SH, Kail ME, Bergen AW, Ashley-Koch AE Genes zaangażowane w funkcjonowanie serotonergiczne i dopaminergiczne przewidują kategorie BMI. Otyłość (srebrna wiosna) 2008;16(2):348–355. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Złote MS, Avena NM Modele zwierzęce prowadzą do dalszego zrozumienia uzależnienia od żywności, jak również dostarczają dowodów, że leki stosowane z powodzeniem w uzależnieniach mogą być skuteczne w leczeniu przejadania się. Biological Psychiatry. 2013; 74 (7): e11 .. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Złote MS, Blum K., Oscar-Berman M., Braverman ER Niska funkcja dopaminy w zaburzeniach uwagi / nadpobudliwości: Czy genotypowanie powinno oznaczać wczesną diagnozę u dzieci? Medycyna podyplomowa. 2014;126(24393762):153–177. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Grzywacz A., Kucharska-Mazur J., Samochowiec J. [Badania asocjacyjne egzonu 4 genu receptora dopaminy D3 u pacjentów z uzależnieniem od alkoholu] Psychiatria Polska2008; 42 (3): 453 – 461. [PubMed]
  • Gyollai A., Griffiths MD, Barta. C., Vereczkei A., Urban R., Kun B., Kokonyei G., Szekely A., Sasvari-Szekely M., Blum K., Demetrovics Z. Genetyka problemu i patologiczny hazard: Przegląd systematyczny. Aktualny projekt farmaceutyczny. 2014;20(25):3993–3999. [PubMed]
  • Hess ME, Hess S., Meyer KD, Verhagen LA, Koch L., Brnneke HS, Dietrich MO, Jordan SD, Saletore Y., Elemento O., Belgardt BF, Franz T., Horvath TL, Rüther U., Jaffrey SR , Kloppenburg P., Brüning JC Gen związany z masą tłuszczową i otyłością (Fto) reguluje aktywność dopaminergicznych obwodów śródmózgowia. Nature Neuroscience. 2013;16(8):1042–1048. [PubMed]
  • Hettinger JA, Liu X., Hudson ML, Lee A., Cohen IL, Michaelis RC, Schwartz CE, Lewis SM, Holden JJ Funkcje behawioralne i mózgowe. 2012. Polimorfizmy DRD2 i PPPIRIB (DARPP-32) niezależnie nadają zwiększone ryzyko zaburzeń ze spektrum autyzmu i addytywnie przewidują stan chorobowy u rodzin z rodzeństwem wyłącznie u mężczyzn; str. 18 – 19. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Hone-Blanchet A., Fecteau S. Pokrycie definicji uzależnienia od żywności i zaburzeń używania substancji: analiza badań na zwierzętach i ludziach. Neuropharmacology 85C. 2014: 81 – 90. [PubMed]
  • Hou QF, Li SB Potencjalne powiązanie zmienności genetycznej DRD2 i DAT1 z uzależnieniem od heroiny. Neuroscience Letters. 2009;464(2):127–130. [PubMed]
  • Huang XF, Yu Y., Zavitsanou K., Han M., Storlien L. Różnicowa ekspresja dopaminy D2 i receptora D4 i mRNA hydroksylazy tyrozynowej u myszy podatnych lub opornych na przewlekłą otyłość wywołaną dietą wysokotłuszczową. Molekularne badania mózgu. 2005;135(1–2):150–161. [PubMed]
  • Huertas E., Ponce G., Koeneke MA, Poch C., Espana-Serrano L., Palomo T., Jiménez-Arriero MA, Hoenicka J. Wariant genu receptora dopaminy D2 C957T wpływa na kondycję ludzkiego strachu i awersyjne priming. Mózg i zachowanie genów. 2010;9(1):103–109. [PubMed]
  • Jabłoński M. [Genetyczne uwarunkowania zespołu uzależnienia od alkoholu: poszukiwanie endofenotypu związanego ze słodkim upodobaniem w rodzinach z uzależnieniem od alkoholu]. Annales Academiae Medicae Stetinensis. 2011; 57 (1): 79 – 87. [PubMed]
  • Jacobs MM, Okvist A., Horvath M., Keller E., Bannon MJ, Morgello S., Hurd YL Dopamina receptor D1 i warianty genu gęstości postsynaptycznej wiążą się z nadużywaniem opiatów i poziomem ekspresji prążkowia. Psychiatria molekularna. 2013; 18 (11): 1205 – 1210. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Jutras-Aswad D., Jacobs MM, Yiannoulos G., Roussos P., Bitsios P., Nomura Y., Liu X., Hurd YL Ryzyko uzależnienia od konopi wiąże się z synergizmem między neurotycznością a SNP proenkephalin związanymi z ekspresją genu ciała migdałowatego: Przypadek - badanie kontrolne. PLoS ONE. 2012; 7 (6): e39243 .. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R., Cowan RL Zmiany w uwalnianiu dopaminy i poziomy receptorów dopaminy D2 / 3 wraz z rozwojem łagodnej otyłości. Synapse. 2014; 68 (7): 317 – 320. [PubMed]
  • Lee SY, Wang TY, Chen SL, Huang SY, Tzeng NS, Chang YH, Wang CL, Wang YS, Lee IH, Yeh TL, Yang YK, Lu RB Interakcja między poszukiwaniem nowości a aldehydowym deenodenazą 2 w zależności od heroiny pacjentów. Journal of Clinical Psychopharmacology. 2013;33(3):386–390. [PubMed]
  • Li C.-Y., Mao X., Wei L. Genes i (wspólne) ścieżki leżące u podstaw uzależnienia od narkotyków. PLoS Computational Biology. 2008; 4 (1). [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Li MD, Ma JZ, Beuten J. Postępują w poszukiwaniu loci podatności i genów dla zachowania związanego z paleniem. Genetyka kliniczna. 2004;66(5):382–392. [PubMed]
  • Lu H., Stein EA Łączność funkcjonalna stanu spoczynku: Jego fizjologiczne podstawy i zastosowanie w neurofarmakologii. Neuropharmacology 84C. 2014: 79 – 89. [PubMed]
  • Masarik AS, Conger RD, Donnellan MB, Stallings MC, Martin MJ, Schofield TJ, Neppl TK, Scaramelly LV, Smolen A., Widaman KF Na lepsze i na gorsze: Geny i rodzicielstwo współdziałają, aby przewidzieć przyszłe zachowanie w związkach romantycznych. Journal of Family Psychology. 2014;28(3):357–367. [PubMed]
  • McLaughlin T., Oscar-Berman M., Simpatico T., Giordano J., Jones S., Barh D., Downs WB, Waite RL, Madigan M., Dushaj K., Lohmann R., Braverman ER, Han D. , Blum K. Hipoteza powtarzających się zachowań parafilowych u pacjenta z zespołem refrakcyjnym leku Tourette'a, mającego szybkie tłumienie kliniczne z KB220Z-nutrigenomiczną terapią aminokwasową (NAAT). Journal of Behavioral Addictions. 2013; 2: 117-124.
  • Mills-Koonce WR, Propper CB, Gariepy JL, Blair C., Garrett-Peters P., Cox MJ Dwukierunkowy wpływ genetyczny i środowiskowy na zachowanie matki i dziecka: system rodzinny jako jednostka analiz. Rozwój i psychopatologia. 2007; 19 (4): 1073 – 1087. [PubMed]
  • Munafo MR, Matheson IJ, Flint J. Stowarzyszenie genu DRD2 Polimorfizm i alkoholizm Taq1A: Metaanaliza badań kliniczno-kontrolnych i dowód na stronniczość publikacji. Psychiatria molekularna. 2007; 12 (5): 454 – 461. [PubMed]
  • Potrzebujesz AC, Ahmadi KR, Spector TD, Goldstein DB Otyłość jest związana z wariantami genetycznymi, które zmieniają dostępność dopaminy. Annals of Human Genetics. 2006; 70 (Pt 3): 293 – 303. [PubMed]
  • Nisoli E., Brunani A., Borgomainerio E., Tonello C., Dioni L., Briscini L., Redaelly G., Molinary E., Cavagnini F., Carruba MO D2 gen receptora dopaminy (DRD2) Polimorfizm Taq1A i jedzenie związane z psychologicznymi cechami zaburzeń odżywiania (jadłowstręt psychiczny i bulimia) i otyłością. Zaburzenia odżywiania i wagi. 2007; 12 (2): 91 – 96. [PubMed]
  • Noble EP, Gottschalk LA, Fallon JH, Ritchie TL, Wu JC D2 polimorfizm receptora dopaminy i regionalny metabolizm glukozy w mózgu. American Journal of Medical Genetics. 1997; 74 (2): 162 – 166. [PubMed]
  • Ohmoto M., Sakaishi K., Hama A., Morita A., Nomura M., Mitsumoto Y. Związek między polimorfizmami receptora dopaminy 2 TaqIA a paleniem tytoniu z wpływem pochodzenia etnicznego: Przegląd systematyczny i aktualizacja metaanalizy. Badania nad nikotyną i tytoniem. 2013;15(3):633–642. [PubMed]
  • Pato CN, Macciardi F., Pato MT, Verga M., Kennedy JL Przegląd domniemanego związku receptora dopaminy D2 i alkoholizmu: metaanaliza. American Journal of Medical Genetics. 1993;48(2):78–82. [PubMed]
  • Pecina M., Mickey BJ, Love T., Wang H., Langenecker SA, Hodgkinson C., Shen PH, Villafuerte S., Hsu D., Weisenbach SL, Stohler CS, Goldman D., Polimorfizmy Zubieta JK DRD2 modulują nagrodę i emocje przetwarzające neurotransmisję dopaminy i otwartość na doświadczenie. Kora. 2013;49(3):877–890. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Pinto E., Reggers J., Gorwood P., Boni C., Scantamburlo G., Pitchot W., Ansseau M. Polimorfizm TaqI A DRD2 w uzależnieniu od alkoholu typu II: marker wieku wystąpienia choroby rodzinnej lub jej wystąpienia? Alkohol. 2009; 43 (4): 271 – 275. [PubMed]
  • Ponce G., MA Jimenez-Arriero, Rubio G., Hoenicka J., Ampuero I., Ramos JA, Palomo T. Allel A1 genu DRD2 (polimorfizmy TaqI A) jest powiązany z osobowością antyspołeczną w próbce alkoholu pacjenci zależni. Europejska Psychiatria. 2003;18(7):356–360. [PubMed]
  • Roussotte FF, Jahanshad N., Hibar DP, Thompson PM i dla neuroobrazowania choroby Alzheimera I. Zmienione regionalne objętości mózgu u starszych nosicieli wariantu ryzyka nadużywania narkotyków w genie receptora dopaminowego D2 (DRD2) Obrazowanie mózgu i zachowanie. 2014 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Savage SW, Zald DH, Cowan RL, Volkow ND, Marks-Shulman PA, Kessler RM, Abumrad NN, Dunn JP Regulacja poszukiwania nowości przez sygnalizację dopaminy D2 / D3 w śródmózgowiu i grelina jest zmieniona w otyłości. Otyłość (srebrna wiosna) 2014;22 (6):1452–1457. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Schuck K., Otten R., Engels RC, Kleinjan M. Początkowe odpowiedzi na pierwszą dawkę nikotyny u nowych palaczy: Rola narażenia na palenie w środowisku i predyspozycje genetyczne. Psychologia i zdrowie. 2014;29(6):698–716. [PubMed]
  • Shah NR, Braverman ER Pomiar stężenia tkanki tłuszczowej u pacjentów: użyteczność wskaźnika masy ciała (BMI) procent tkanki tłuszczowej i leptyny. PLoS ONE. 2012; 7 (4): e33308 .. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Sikora M., Gese A., Czypicki R., Gasior M., Tretyn A., Chojnowski J., Bieliński M., Jaracz M., Kamińska A., Junik R., Borkowska A. Korelacje między polimorfizmami w elementach kodujących geny szlaków dopaminergicznych i wskaźnika masy ciała u kobiet z nadwagą i otyłością. Endokrynologia Polska. 2013;64(2):101–107. [PubMed]
  • Smith L., Watson M., Gates S., Ball D., Foxcroft D. Metaanaliza związku polimorfizmu Taq1A z ryzykiem uzależnienia od alkoholu: Przegląd powiązań gen-choroba HuGE. American Journal of Epidemiology. 2008;167(2):125–138. [PubMed]
  • Spangler R., Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF Opiatopodobny wpływ cukru na ekspresję genów w obszarach nagrody mózgu szczura. Molekularne badania mózgu. 2004; 124 (2): 134 – 142. [PubMed]
  • Steele KE, Prokopowicz GP, Schweitzer MA, Magunsuon TH, Lidor AO, Kuwabawa H., Kumar A., ​​Brasic J., Wong DF Zmiany centralnych receptorów dopaminy przed i po operacji pomostowania żołądka. Chirurgia otyłości. 2010; 20 (3): 369 – 374. [PubMed]
  • Stice E., Dagher A. Genetyczna zmienność nagrody dopaminergicznej u ludzi. Forum Żywienia. 2010; 63: 176 – 185. [PubMed]
  • Stice E., Davis K., Miller NP, Marti CN Fasting zwiększa ryzyko wystąpienia obżarstwa i patologii bulimicznej: badanie perspektywiczne 5-year. Journal of Abnormal Psychology. 2008; 117 (4): 941 – 946. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Mały DM Relacja między otyłością a osłabioną odpowiedzią prążkowia na pokarm jest moderowana przez allel TaqIA A1. nauka. 2008;322(5900):449–452. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Veldhuizen MG, Small DM Relacja nagrody od spożycia pokarmu i przewidywanego spożycia pokarmu do otyłości: funkcjonalne badanie obrazowania metodą rezonansu magnetycznego. Journal of Abnormal Psychology. 2008;117(4):924–935. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Blum K., Bohon C. Przyrost masy ciała jest związany ze zmniejszoną odpowiedzią prążkowia na smaczny pokarm. Journal of Neuroscience. 2010; 30 (39): 13105 – 13109. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Bohon C., Marti N., Smolen A. Reakcja obwodów nagród na żywność przewiduje przyszły wzrost masy ciała: Umiarkowane efekty DRD2 i DRD4. Neuroimage. 2010; 50 (4): 1618 – 1625. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Burger K., Epstein L., Smolen A. Multilocus genetyczny kompozyt odzwierciedlający zdolność sygnalizacji dopaminy przewiduje reakcję obwodów nagrody. Journal of Neuroscience. 2012;32(29):10093–10100. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Zald D., Dagher A. Genetyka i przejadanie się reakcji na obwody nagrody na bazie dopaminy. Aktualne tematy w neurobiologii behawioralnej. 2011; 6: 81 – 93. [PubMed]
  • Sullivan D., Pinsonneault JK, Papp AC, Zhu H., Lemeshow S., Mash DC, Sadee W. Transporter dopaminy DAT i warianty receptora DRD2 wpływają na ryzyko śmiertelnego nadużywania kokainy: interakcja gen-gen-środowisko. Psychiatria translacyjna. 2013 3 doi: 10.1038 / tp.2012.146. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Suraj Singh H., Ghosh PK, Saraswathy KN DRD2 i ANKK1 polimorfizmy genów i uzależnienie od alkoholu: badanie kliniczno-kontrolne wśród populacji mendlowskiej pochodzenia wschodnioazjatyckiego. Alkohol i alkoholizm. 2013;48(4):409–414. [PubMed]
  • Thomsen G., Ziebell M., Jensen PS, da Cuhna-Bang S., Knudsen GM, Pinborg LH Brak korelacji między wskaźnikiem masy ciała a dostępnością transportera dopaminy w prążkowiu u zdrowych ochotników stosujących SPECT i [123I] PE2I. Otyłość (srebrna wiosna) 2013;21 (9):1803–1806. [PubMed]
  • Tomasi D., Volkow ND Dysfunkcja szlaku prążkowia w uzależnieniu i otyłości: różnice i podobieństwa. Krytyczne recenzje w biochemii i biologii molekularnej. 2013;48(1):1–19. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Trifilieff P., Feng B., Urizar E., Winiger V., Ward RD, Taylor KM, Martinez D., Moore H., Balsam PD, Simpson EH, Javitch JA Zwiększenie ekspresji receptora dopaminy D2 w jądrze dorosłym półleżące zwiększa motywację . Psychiatria molekularna. 2013;18(9):1025–1033. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Tsuchida H., Nishimura I., Fukui K. [Alkohol i uzależnienie od substancji]. Nerw mózgu. 2012; 64 (2): 163 – 173. (w języku japońskim) [PubMed]
  • Valomon A., Holst SC, Bachmann V., Viola AU, Schmidt C., Zürcher J., Berger W., Cajochen C., Landolt HP Genetyczne polimorfizmy DAT1 i COMT różnie kojarzą się z cyklami snu i czuwania pochodzącymi z aktygrafii u młodych dorośli ludzie. Chronobiology International. 2014;31(5):705–714. [PubMed]
  • Vaske J., Makarios M., Boisvert D., Beaver KM, Wright JP Interakcja DRD2 i gwałtowna wiktymizacja na depresję: analiza według płci i rasy. Zaburzenia afektywne Dziennik. 2009; 112 (1-3): 120 – 125. [PubMed]
  • Vereczkei A., Demetrovics Z., Szekely A., Sarkozy P., Antal P., Szilagyi A., Sasvari-Szekely M., Barta C. Wielowymiarowa analiza wariantów genów dopaminergicznych jako czynników ryzyka uzależnienia od heroiny. PLoS ONE. 2013; 8 (6): e66592 .. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Goldstein RZ, Alia-Klein N., Logan J., Wong C., Thanos PK, Ma Y., Pradhan K. Odwrotny związek między BMI a aktywnością metaboliczną przedczołową u zdrowych dorośli ludzie. Otyłość (srebrna wiosna) 2009;17 (1):60–65. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Wang D., Li Y., Lee SG, Wang L., Fan J., Zhang G., Wu J., Ju Y., Li S. Etniczne różnice w składzie ciała i czynnikach ryzyka związanych z otyłością: Badanie w języku chińskim i białym mężczyźni mieszkający w Chinach. PLoS ONE. 2011; 6 (5): e19835 .. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Wang F., Simen A., Arias A., Lu QW, Zhang H. Duża metaanaliza związku między polimorfizmem ANKK1 / DRD2 Taq1A a uzależnieniem od alkoholu. Genetyka ludzka. 2013;132(3):347–358. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
  • Wang L., Liu X., Luo X., Zeng M., Zuo L., Wang KS Warianty genetyczne w genie tłuszczowo-otyłym (FTO) są związane z uzależnieniem od alkoholu. Journal of Molecular Neuroscience. 2013; 51 (2): 416 – 424. [PubMed]
  • Wang TY, Lee SY, Chen SL, Huang SY, Chang YH, Tzeng NS, Wang CL, Hui Lee I., Yeh TL, Yang YK, Lu RB Stowarzyszenie między genami DRD2 5-HTTLPR i ALDH2 a specyficznymi cechami osobowości w alkoholu- i pacjentów zależnych od opiatów. Behavioral Brain Research. 2013; 250: 285 – 292. [PubMed]
  • Whitmer AJ, Gotlib IH Depresyjne przeżuwanie i polimorfizm C957T genu DRD2. Neuronauka poznawcza, afektywna i behawioralna. 2012;12(4):741–747. [PubMed]
  • Willuhn I., Burgeno LM, Groblewski PA, Phillips PE Nadmierne zażywanie kokainy wynika ze zmniejszonej fazowej sygnalizacji dopaminy w prążkowiu. Nature Neuroscience. 2014;17(5):704–709. [PubMed]
  • Winkler JK, Woehning A., Schultz JH, Brune M., Beaton N., Challa TD, Minkova S., Roeder E., Nawroth PP, Friederich HC, Wolfrum C., Rudofsky G. Polimorfizm TaqIA w genie receptora dopaminy D2 komplikuje utrzymanie masy ciała u młodszych pacjentów otyłych. Odżywianie. 2012; 28 (10): 996 – 1001. [PubMed]
  • Xu K., Lichtermann D., Lipsky RH, Franke P., Liu X., Hu Y., Cao L., Schwab SG, Wildenauer DB, Bau CH, Ferro E., Astor W., Finch T., Terry J ., Taubman J., Maier W., Goldman D. Związek specyficznych haplotypów genu receptora dopaminy D2 z podatnością na uzależnienie od heroiny w różnych populacjach 2. Archives of General Psychiatry. 2004;61(6):597–606. [PubMed]
  • Young RM, Lawford BR, Nutting A., Noble EP Postępy w genetyce molekularnej oraz zapobieganie i leczenie nadużywania substancji: Implikacje badań asocjacyjnych allelu A1 genu receptora dopaminy D2. Wciągające zachowania. 2004; 29 (7): 1275 – 1294. [PubMed]
  • Zai CC, Ehtesham S., Choi E., Nowrouzi B., de Luca V., Stankovich L., Davidge K., Freeman N., King N., Kennedy JL, Beitchman JH Geny układu dopaminergicznego w agresji u dzieci: Możliwa rola dla DRD2. The World Journal of Biological Psychiatry. 2012;13(1):65–74. [PubMed]
  • Zhang L., Hu L., Li X., Zhang J., Chen B. Polimorfizm DRD2 rs1800497 zwiększa ryzyko zaburzeń nastroju: Dowody z metaanalizy aktualizacji. Zaburzenia afektywne Dziennik. 2014; 158: 71 – 77. [PubMed]
  • Zhu Q., Shih JC Rozległa struktura powtórna reguluje aktywność promotora ludzkiej monoaminooksydazy A niezależnie od sekwencji inicjatora. Journal of Neurochemistry. 1997; 69 (4): 1368 – 1373. [PubMed]
  • Zou YF, Wang F., Feng XL, Li WF, Tian YH, Tao JH, Pan FM, Huang F. Związek polimorfizmów genu DRD2 z zaburzeniami nastroju: Metaanaliza. Zaburzenia afektywne Dziennik. 2012;136(3):229–237. [PubMed]