DeltaFosB: Molekularny przełącznik nagrody (2013)

Journal of Drug and Alcohol Research

vol. 2 (2013), identyfikator artykułu 235651, strony 11

Pełny tekst PDF

doi: 10.4303 / jdar / 235651

Referencje

1. IN Alibhai, TA Green, JA Potashkin i EJ Nestler, Regulacja ekspresji mRNA fosB i FosB: badania in vivo i in vitro, Brain Res, 1143 (2007), 22 – 33.
2. E. Ang, J. Chen, P. Zagouras, H. Magna, J. Holland, E. Schaeffer, i in., Indukcja jądrowego czynnika B w jądrze półleżącym przez przewlekłe podawanie kokainy, J Neurochem, 79 (2001), 221 – 224.
3. M. Asanuma i JL Cadet, Indukowany metamfetaminą wzrost aktywności wiązania prążkowia NF-B jest osłabiony w transgenicznych myszach z dysmutazą ponadtlenkową, Mol Brain Res, 60 (1998), 305 – 309.
4. O. Berton, HE Covington 3rd, K. Ebner, NM Tsankova, TL Carle, P. Ulery, i in., Indukcja fosB w szarej okolicy okołoprzewodowej przez stres sprzyja aktywnym reakcjom radzenia sobie, Neuron, 55 (2007), 289 – 300.
5. JA Bibb, J. Chen, JR Taylor, P. Svenningsson, A. Nishi, GL Snyder, et al., Skutki przewlekłej ekspozycji na kokainę regulowane są przez białko neuronowe Cdk5, Nature, 410 (2001), 376 – 380.
6. Ptak, Postrzeganie epigenetyki, Nature, 447 (2007), 396 – 398.
7. TL Carle, YN Ohnishi, YH Ohnishi, IN Alibhai, MB Wilkinson, A. Kumar, i in., Mechanizmy zależne i niezależne od proteasomu destabilizacji FosB: identyfikacja domen degronu FosB i implikacje dla stabilności FosB, Eur J Neurosci, 25 (2007), 3009 – 3019.
8. J. Chen, MB Kelz, BT Hope, Y. Nakabeppu i EJ Nestler, Chroniczne antygeny związane z Fos: stabilne warianty aFosB indukowane w mózgu przez przewlekłe leczenie, J Neurosci, 17 (1997), 4933 – 4941.
9. J. Chen, MB Kelz, G. Zeng, N. Sakai, C. Steffen, PE Shockett, et al., Zwierzęta transgeniczne z indukowalną, ukierunkowaną ekspresją genów w mózgu, Mol Pharmacol, 54 (1998), 495 – 503.
10. J. Chen, SS Newton, L. Zeng, DH Adams, AL Dow, TM Madsen, i in., Obniżenie ekspresji białka wiążącego wzmacniacz CCAAT beta u myszy transgenicznych? FosB i napadów drgawkowych, Neuropsychofarmakologia, 29 (2004), 23 – 31.
11. J. Chen, HE Nye, MB Kelz, N. Hiroi, Y. Nakabeppu, BT Hope, et al., Regulacja białek FosB i FosB-podobnych przez napady drgawkowe i leczenie kokainą, Mol Pharmacol, 48 (1995), 880 – 889.
12. J. Chen, Y. Zhang, MB Kelz, C. Steffen, ES Ang, L. Zeng, et al., Indukcja kinazy zależnej od cykliny 5 w hipokampie przez przewlekłe napady drgawkowe: rola? FosB, J Neurosci, 20 (2000), 8965 – 8971.
13. CR Colby, K. Whisler, C. Steffen, EJ Nestler i DW Self, Nadekspresja specyficznych dla komórek prążkowia? FosB zwiększa motywację do kokainy, J Neurosci, 23 (2003), 2488 – 2493.
14. D. Damez-Werno, Q. LaPlant, H. Sun, KN Scobie, DM Dietz, IM Walker i in., Doświadczają epigenetycznie pierwszych indukowalności genu Fosb w jądrze półleżącym szczura, J Neurosci, 32 (2012), 10267 – 10272.
15. P. Dobrazanski, T. Noguchi, K. Kovary, CA Rizzo, PS Lazo i R. Bravo, Oba produkty genu fosB, FosB i jego krótka forma, FosB / SF, są aktywatorami transkrypcji w fibroblastach, Mol Cell Biol, 11 (1991), 5470 – 5478.
16. ME Ehrlich, J. Sommer, E. Canas i EM Unterwald, Myszy periadolescencyjne wykazują zwiększoną regulację FosB w odpowiedzi na kokainę i amfetaminę, J Neurosci, 22 (2002), 9155 – 9159.
17. D. Ferguson, N. Shao, J. Koo, J. Feng, V. Vialou, D. Dietz, et al., Sekwencjonowanie nowej generacji przy użyciu ChIP-Seq podkreśla istotną rolę SIRT1 w plastyczności emocjonalnej, Neuroscience Meeting Planner, program nr 778.09, Society for Neuroscience, New Orleans, LA, 2012.
18. AM Graybiel, R. Moratalla i HA Robertson, Amfetamina i kokaina wywołują swoistą dla leku aktywację genu c-fos w przedziałach prążkowia-macierzy i limbicznych poddziałach prążkowia, Proc Natl Acad Sci USA, 87 (1990), 6912 – 6916.
19. BA Grueter, AJ Robison, RL Neve, EJ Nestler i RC Malenka, A FosB różnicuje modulację funkcji jądra półleżącego bezpośrednio i pośrednio, Proc Natl Acad Sci USA (pojawić się).
20. VL Hedges, S. Chakravarty, EJ Nestler i RL Meisel, Nadekspresja FosB w jądrze półleżącym zwiększa nagrodę seksualną u samic chomików syryjskich, Genes Brain Behav, 8 (2009), 442 – 449.
21. N. Hiroi, JR Brown, CN Haile, H. Ye, ME Greenberg i EJ Nestler, Myszy z mutacją FosB: utrata przewlekłej indukcji kokainy białek związanych z Fos i zwiększona wrażliwość na psychomotoryczne i nagradzające efekty kokainy, Proc Natl Acad Sci USA, 94 (1997), 10397 – 10402.
22. N. Hiroi, GJ Marek, JR Brown, H. Ye, F. Saudou, VA Vaidya, i in., Istotna rola genu fosB w molekularnych, komórkowych i behawioralnych działaniach przewlekłych napadów drgawkowych, J Neurosci, 18 (1998), 6952 – 6962.
23. B. Hope, B. Kosofsky, SE Hyman i EJ Nestler, Regulacja bezpośredniej wczesnej ekspresji genów i wiązanie AP-1 w jądrze szczura za pomocą przewlekłej kokainy, Proc Natl Acad Sci USA, 89 (1992), 5764 – 5768.
24. BT Hope, HE Nye, MB Kelz, DW Self, MJ Iadarola, Y. Nakabeppu, et al., Indukcja długotrwałego kompleksu AP-1 złożonego ze zmienionych białek podobnych do Fos w mózgu przez przewlekłą kokainę i inne przewlekłe leczenie, Neuron, 13 (1994), 1235 – 1244.
25. HJ Jorissen, PG Ulery, L. Henry, S. Gourneni, EJ Nestler i G. Rudenko, Dimeryzacja i właściwości wiązania DNA czynnika transkrypcyjnego? FosB, Biochemia, 46 (2007), 8360 – 8372.
26. PW Kalivas i ND Volkow, Neuralna podstawa uzależnienia: patologia motywacji i wyboru, Am J Psychiatry, 162 (2005), 1403 – 1413.
27. GB Kaplan, KA Leite-Morris, W. Fan, AJ Young i MD Guy, Uczulenie opiatów wywołuje ekspresję FosB / A FosB w obszarach mózgu przedczołowego, prążkowia i ciała migdałowatego, PLoS One, 6 (2011), e23574.
28. JA Kauer i RC Malenka, Synaptyczna plastyczność i uzależnienie, Nat Rev Neurosci, 8 (2007), 844 – 858.
29. MB Kelz, J. Chen, Carlezon Jr., WA, Jr., K. Whisler, L. Gilden, AM Beckmann, i in., Ekspresja czynnika transkrypcyjnego FosB w mózgu kontroluje wrażliwość na kokainę, Nature, 401 (1999), 272 – 276.
30. A. Kumar, KH Choi, W. Renthal, NM Tsankova, DE Theobald, HT Truong, i in. Modernizacja chromatyny jest kluczowym mechanizmem leżącym u podstaw indukowanej kokainą plastyczności w prążkowiu, Neuron, 48 (2005), 303 – 314.
31. Q. LaPlant i EJ Nestler, PĘKNIĘCIE kodu histonowego: wpływ kokainy na strukturę i funkcję chromatyny, Horm Behav, 59 (2011), 321 – 330.
32. KW Lee, Y. Kim, AM Kim, K. Helmin, AC Nairn i P. Greengard, Indukowane kokainą tworzenie się kręgosłupa dendrytycznego w średnich kolczastych neuronach kolczastych D1 i D2 zawierających receptory dopaminy w jądrze półleżącym, Proc Natl Acad Sci USA, 103 (2006), 3399 – 3404.
33. ML Lehmann i M. Herkenham, Wzbogacenie środowiska zapewnia odporność na stres do porażki społecznej poprzez zależny od kory infralimbicznej szlak neuroanatomiczny, J Neurosci, 31 (2011), 6159 – 6173.
34. A. Levine, Y. Huang, B. Drisaldi, EA Griffin Jr., DD Pollak, S. Xu, et al., Mechanizm molekularny dla leku bramkowego: zmiany epigenetyczne zapoczątkowane przez ekspresję genu pierwszorzędowego nikotyny przez kokainę, Sci Transl Med, 3 (2011), 107ra109.
35. AA Levine, Z. Guan, A. Barco, S. Xu, ER Kandel i JH Schwartz, Białko wiążące CREB kontroluje odpowiedź na kokainę poprzez acetylację histonów przy promotorze fosB w prążkowiu myszy, Proc Natl Acad Sci USA, 102 (2005), 19186 – 19191.
36. J. Li, Y. Sun i J. Ye, Elektroakupunktura zmniejsza nadmierne spożycie alkoholu, co wiąże się z obniżeniem poziomów FosB / FosB w regionach mózgu związanych z nagrodami, PLoS One, 7 (2012), e40347.
37. HF Liu, WH Zhou, HQ Zhu, MJ Lai i WS Chen, Mikroiniekcja M₅ oligonukleotyd antysensowny receptora muskarynowego do VTA hamuje ekspresję FosB w NAc i hipokampie szczurów uczulonych na heroinę, Neurosci Bull, 23 (2007), 1 – 8.
38. I. Maze, HE Covington 3rd, DM Dietz, Q. LaPlant, W. Renthal, SJ Russo, et al., Niezbędna rola metylotransferazy histonowej G9a w plastyczności indukowanej kokainą, Science, 327 (2010), 213 – 216.
39. CA McClung i EJ Nestler, Regulacja ekspresji genów i nagrody kokainowej przez CREB i? FosB, Nat Neurosci, 6 (2003), 1208 – 1215.
40. CA McClung, PG Ulery, LI Perrotti, V. Zachariou, O. Berton i EJ Nestler, ? FosB: molekularny przełącznik do długoterminowej adaptacji w mózgu, Mol Brain Res, 132 (2004), 146 – 154.
41. J. McDaid, JE Dallimore, AR Mackie i TC Napier, Zmiany w accumbal i pallidal pCREB i A FosB u szczurów uczulonych na morfinę: korelacje z wywołanymi przez receptor środkami elektrofizjologicznymi w brzusznej bladości, Neuropsychofarmakologia, 31 (2006), 1212 – 1226.
42. J. McDaid, MP Graham i TC Napier, Uwrażliwienie wywołane metamfetaminą różnicuje zmiany pCREB i FFB w obwodzie limbicznym mózgu ssaków, Mol Pharmacol, 70 (2006), 2064 – 2074.
43. C. Mombereau, L. Lhuillier, K. Kaupmann i JF Cryan, Blokada pozytywnych właściwości nikotyny wywołanych modulacją receptora GABAB wiąże się ze zmniejszeniem jądra półleżącego? Akumulacja FosB, J Pharmacol Exp Ther, 321 (2007), 172 – 177.
44. R. Moratalla, B. Elibol, M. Vallejo i AM Graybiel, Zmiany na poziomie sieci w ekspresji indukowalnych białek Fos-Jun w prążkowiu podczas przewlekłego leczenia i odstawienia kokainy, Neuron, 17 (1996), 147 – 156.
45. JI Morgan i T. Curran, Geny natychmiastowo wczesne: dziesięć lat później, Trendy Neurosci, 18 (1995), 66 – 67.
46. DL Muller i EM Unterwald, Receptory dopaminy D1 modulują indukcję? FosB w prążkowiu szczura po przerywanym podawaniu morfiny, J Pharmacol Exp Ther, 314 (2005), 148 – 154.
47. J. Muschamp, C. Nemeth, A. Robison, E. Nestler i W. Carlezon Jr. FosB wzmacnia nagradzające działanie kokainy, zmniejszając jednocześnie depresyjne działanie agonisty receptora opioidowego kappa U50488, Biol Psychiatry, 71 (2012), 44 – 50.
48. Y. Nakabeppu i D. Nathans, Naturalnie występująca skrócona forma FosB, która hamuje aktywność transkrypcyjną Fos / Jun, Cell, 64 (1991), 751 – 759.
49. EJ Nestler, Molekularne podstawy długotrwałej plastyczności leżącej u podstaw uzależnienia, Nat Rev Neurosci, 2 (2001), 119 – 128.
50. EJ Nestler, Transkrypcyjne mechanizmy uzależnienia: rola? FosB, Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 363 (2008), 3245 – 3255.
51. EJ Nestler, MB Kelz i J. Chen, ? FosB: molekularny mediator długoterminowej plastyczności neuronalnej i behawioralnej, Brain Res, 835 (1999), 10 – 17.
52. SD Norrholm, JA Bibb, EJ Nestler, CC Ouimet, JR Taylor i P. Greengard, Indukowana kokainą proliferacja kolców dendrytycznych w jądrze półleżącym zależy od aktywności kinazy zależnej od cykliny-5, Neuroscience, 116 (2003), 19 – 22.
53. HE Nye, B. Hope, M. Kelz, M. Iadarola i E. Nestler, Badania farmakologiczne regulacji przewlekłego indukcji antygenu związanego z FOS przez kokainę w prążkowiu i jądrze półleżącym, J Pharmacol Exp Ther, 275 (1995), 1671 – 1680.
54. HE Nye i EJ Nestler, Indukowanie przewlekłych antygenów związanych z Fos w mózgu szczura przez chroniczne podawanie morfiny, Mol Pharmacol, 49 (1996), 636 – 645.
55. P. Olausson, JD Jentsch, N. Tronson, RL Neve, EJ Nestler i JR Taylor, FosB w jądrze półleżącym reguluje wzmacniane żywnością zachowanie i motywację instrumentalną, J Neurosci, 26 (2006), 9196 – 9204.
56. MC Peakman, C. Colby, LI Perrotti, P. Tekumalla, T. Carle, P. Ulery i in., Indukowalna, specyficzna dla regionu ekspresja dominującego negatywnego mutanta c-Jun w myszach transgenicznych zmniejsza wrażliwość na kokainę, Brain Res, 970 (2003), 73 – 86.
57. LI Perrotti, CA Bolan os, KH Choi, SJ Russo, S. Edwards, PG Ulery i in., ? FosB gromadzi się w populacji komórek GABAergicznych w tylnym ogonie brzusznej powierzchni nakrywkowej po leczeniu psychostymulantem, Eur J Neurosci, 21 (2005), 2817 – 2824.
58. LI Perrotti, Y. Hadeishi, PG Ulery, M. Barrot, L. Monteggia, RS Duman, i in. Indukcja FosB w strukturach mózgu związanych z nagrodą po przewlekłym stresie, J Neurosci, 24 (2004), 10594 – 10602.
59. LI Perrotti, RR Weaver, B. Robison, W. Renthal, I. Maze, S. Yazdani, et al., Wyraźne wzory indukcji FosB w mózgu przez narkotyki, Synapse, 62 (2008), 358 – 369.
60. EM Pich, SR Pagliusi, M. Tessari, D. Talabot-Ayer, R. Hooft van Huijsduijnen i C. Chiamulera, Wspólne substraty neuronowe dla uzależniających właściwości nikotyny i kokainy, Science, 275 (1997), 83 – 86.
61. Dzbanki KK, KS Frohmader, V. Vialou, E. Mouzon, EJ Nestler, MN Lehman, i in., FosB w jądrze półleżącym ma kluczowe znaczenie dla wzmocnienia efektów nagrody seksualnej, Genes Brain Behav, 9 (2010), 831 – 840.
62. W. Renthal, TL Carle, I. Maze, HE Covington 3rd, HT Truong, I. Alibhai, et al., FosB pośredniczy w odczulaniu epigenetycznym genu c-fos po długotrwałej ekspozycji na amfetaminę, J Neurosci, 28 (2008), 7344 – 7349.
63. W. Renthal, A. Kumar, G. Xiao, M. Wilkinson, HE Covington 3rd, I. Maze, i in. Analiza genomowa regulacji chromatyny przez kokainę ujawnia rolę sirtuin, Neuron, 62 (2009), 335 – 348.
64. W. Renthal, I. Maze, V. Krishnan, JE Covington 3rd, G. Xiao, A. Kumar i in., Histonowa deacetylaza 5 epigenetycznie kontroluje adaptacyjne zachowania do przewlekłych bodźców emocjonalnych, Neuron, 56 (2007), 517 – 529.
65. TE Robinson i B. Kolb, Plastyczność strukturalna związana z ekspozycją na narkotyki, Neuropharmakologia, 47 (2004), 33 – 46.
66. AJ Robison i EJ Nestler, Transkrypcyjne i epigenetyczne mechanizmy uzależnienia, Nat Rev Neurosci, 12 (2011), 623 – 637.
67. AJ Robison, V. Vialou, M. Mazei-Robison, J. Feng, S. Kourrich, M. Collins, i in., Zachowawcze i strukturalne odpowiedzi na przewlekłą kokainę wymagają pętli sprzężenia zwrotnego z udziałem FosB i CaMKII w jądrze półleżącym, J Neurosci (pojawiać się).
68. SJ Russo, MB Wilkinson, MS Mazei-Robison, DM Dietz, I. Maze, V. Krishnan, i in. Sygnalizacja jądrowego czynnika B reguluje morfologię neuronów i nagrodę kokainową, J Neurosci, 29 (2009), 3529 – 3537.
69. HJ Shaffer i GB Eber, Temporalny postęp objawów uzależnienia od kokainy w US National Comorbidity Survey, Uzależnienie, 97 (2002), 543 – 554.
70. T. Shippenberg i W. Rea, Uczulenie na behawioralne efekty kokainy: modulacja przez agonistów receptorów opioidowych dynorfiny i kappa, Pharmacol Biochem Behav, 57 (1997), 449 – 455.
71. J. Taylor, W. Lynch, H. Sanchez, P. Olausson, E. Nestler i J. Bibb, Hamowanie Cdk5 w jądrze półleżącym zwiększa aktywację lokomotoryczną i pobudzająco-motywacyjne działanie kokainy, Proc Natl Acad Sci USA, 104 (2007), 4147 – 4152.
72. SL Teegarden i TL Bale, Zmniejszenie preferencji żywieniowych powoduje zwiększenie emocjonalności i ryzyka nawrotu diety, Biol Psychiatry, 61 (2007), 1021 – 1029.
73. SL Teegarden, EJ Nestler i TL Bale, Pośredniczone przez FosB zmiany w sygnalizacji dopaminy są normalizowane przez smaczną dietę wysokotłuszczową, Biol Psychiatry, 64 (2008), 941 – 950.
74. PG Ulery, G. Rudenko i EJ Nestler, Regulacja stabilności aFosB przez fosforylację, J Neurosci, 26 (2006), 5131 – 5142.
75. PG Ulery-Reynolds, MA Castillo, V. Vialou, SJ Russo i EJ Nestler, Fosforylacja aFosB pośredniczy w jego stabilności in vivo, Neuroscience, 158 (2009), 369 – 372.
76. V. Vialou, J. Feng, AJ Robison, SM Ku, D. Ferguson, KN Scobie, i in., Współczynnik odpowiedzi surowicy i białko wiążące element odpowiedzi cAMP są wymagane do indukcji kokainy aFosB, J Neurosci, 32 (2012), 7577 – 7584.
77. V. Vialou, I. Maze, W. Renthal, QC LaPlant, EL Watts, E. Mouzon, et al., Czynnik odpowiedzi surowicy sprzyja odporności na przewlekły stres społeczny poprzez indukcję? FosB, J Neurosci, 30 (2010), 14585 – 14592.
78. V. Vialou, AJ Robison, QC Laplant, HE Covington 3rd, DM Dietz, YN Ohnishi, et al., FosB w obwodach nagrody mózgowej pośredniczy w odporności na stres i odpowiedzi przeciwdepresyjne, Nat Neurosci, 13 (2010), 745 – 752.
79. DL Wallace, V. Vialou, L. Rios, TL Carle-Florence, S. Chakravarty, A. Kumar, i in., Wpływ? FosB w jądrze nabiera znaczenia na zachowania związane z nagrodami naturalnymi, J Neurosci, 28 (2008), 10272 – 10277.
80. Y. Wang, TI Cesena, Y. Ohnishi, R. Burger-Caplan, V. Lam, PD Kirchhoff, i in., Badanie przesiewowe małych cząsteczek identyfikuje regulatory czynnika transkrypcyjnego? FosB, ACS Chem Neurosci, 3 (2012), 546 – 556.
81. M. Werme, C. Messer, L. Olson, L. Gilden, P. Thorén, EJ Nestler i in., ? FosB reguluje bieg koła, J Neurosci, 22 (2002), 8133 – 8138.
82. CA Winstanley, RK Bachtell, DE Theobald, S. Laali, TA Green, A. Kumar i in., Zwiększona impulsywność podczas odstawiania kokainy z samopodawania: rola? FosB w korze oczodołowo-czołowej, Cereb Cortex, 19 (2009), 435 – 444.
83. CA Winstanley, TA Green, DE Theobald, W. Renthal, Q. LaPlant, RJ DiLeone, i in., ? Indukcja FosB w korze oczodołowo-czołowej nasila uczulenie narządu ruchu pomimo osłabienia zaburzeń funkcji poznawczych powodowanych przez kokainę, Pharmacol Biochem Behav, 93 (2009), 278 – 284.
84. CA Winstanley, Q. LaPlant, DE Theobald, TA Green, RK Bachtell, LI Perrotti, et al., ? Indukcja FosB w korze oczodołowo-czołowej pośredniczy w tolerancji na indukowane kokainą zaburzenia poznawcze, J Neurosci, 27 (2007), 10497 – 10507.
85. J. Yen, RM Wisdom, I. Tratner i IM Verma, Alternatywna splatana forma FosB jest negatywnym regulatorem aktywacji transkrypcji i transformacji przez białka Fos, Proc Natl Acad Sci USA, 88 (1991), 5077 – 5081.
86. ST Young, LJ Porrino i MJ Iadarola, Kokaina indukuje białko immunoreaktywne prążkowia c-fos poprzez dopaminergiczne receptory D1, Proc Natl Acad Sci USA, 88 (1991), 1291 – 1295.
87. V. Zachariou, CA Bolanos, DE Selley, D. Theobald, MP Cassidy, MB Kelz, et al., Istotna rola dla FosB w jądrze półleżącym w działaniu morfiny, Nat Neurosci, 9 (2006), 205 – 211.