Wysokotłuszczowa dieta wysokosłodzona u dorastających szczurów osłabia pamięć społeczną i zmienia markery chemiczne charakterystyczne dla atypowej neuroplastyczności i zubożenia interneuronów parvalbumin w środkowej korze przedczołowej (2019)

Funkcja żywności. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.

Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Zając DJ .

Abstrakcyjny

Plastyczność mózgu to wieloaspektowy proces zależny zarówno od neuronów, jak i struktur macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM), w tym sieci okołonerwowych (PNN). W środkowej korze przedczołowej (mPFC) PNN otaczają głównie interneurony GABA-ergiczne zawierające parwalbuminę (PV) o szybkich skokach i odgrywają kluczową rolę w regulacji neuroplastyczności. Oprócz rozwoju otyłości, diety wysokotłuszczowe i bogate w cukier (HFHS) są również związane ze zmianami plastyczności mózgu i zachowaniami emocjonalnymi u ludzi. Aby zbadać ukryty udział PNN i plastyczności kory w mPFC w deficyty zachowań społecznych wywołanych dietą (w tym przypadku rozpoznania społecznego), poddaliśmy dorastające szczury (dni P28-P56 po urodzeniu) dietę uzupełnioną HFHS. W P56 zwierzęta karmione HFHS i kontrole dobrane pod względem wieku karmione standardową karmą poddano eutanazji, a kolokalizację PNN z neuronami PV w podregionach przedklimatycznych (PrL) i infralimbicznych (IL) oraz przednich zakrętów obręczy (ACC) PFC badano przez immunohistochemia podwójnej fluorescencji. Ekspresję ΔFosB oceniono również jako miarę przewlekłej aktywności i behawioralnego markera uzależnienia. Spożycie diety HFHS zmniejszyło liczbę neuronów PV + i PNN w obszarze infralimbicznym (IL) mPFC odpowiednio o -21.9% i -16.5%. Podczas gdy neurony PV + i PNN nie były znacząco zmniejszone w ACC lub PrL, odsetek neuronów z koekspresją PV + i PNN wzrósł we wszystkich ocenianych regionach mPFC u szczurów karmionych HFHS (+ 33.7% do + 41.3%). To pokazuje, że pozostała populacja neuronów PV to te otoczone PNN, które mogą zapewnić pewną ochronę przed rozregulowaniem mPFC wywołanym dietą HFHS. Ekspresja ΔFosB wykazała 5-10-krotny wzrost (p <0.001) w każdym regionie mPFC, potwierdzając hipotezę, że dieta HFHS wywołuje dysfunkcję mPFC i późniejsze deficyty behawioralne. Przedstawione dane wskazują na potencjalny mechanizm neurofizjologiczny i odpowiedź na specyficzne deficyty społecznego rozpoznawania wywołane dietą w wyniku spożycia hiperkalorii w okresie dojrzewania.

PMID: 30900711

DOI: 10.1039 / c8fo02118j