Funkcja żywności. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.
Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Zając DJ .
Abstrakcyjny
Plastyczność mózgu to wielopłaszczyznowy proces zależny zarówno od neuronów, jak i struktur macierzy pozakomórkowej (ECM), w tym sieci okołonerwowych (PNN). W przyśrodkowej korze przedczołowej (mPFC) PNN otaczają głównie interneurony GABA-ergiczne zawierające szybko wzrastającą parwalbuminę (PV) i mają kluczowe znaczenie dla regulacji neuroplastyczności. Oprócz rozwoju otyłości, diety wysokotłuszczowe i wysokocukrowe (HFHS) są również związane ze zmianami plastyczności mózgu i zachowaniami emocjonalnymi u ludzi. Aby zbadać podstawowy udział PNN i plastyczności korowej w mPFC w deficytach zachowań społecznych wywołanych dietą (w tym przypadku uznanie społeczne), wystawiliśmy dorastające szczury (dni po urodzeniu P28-P56) na dietę uzupełnioną HFHS. W P56 zwierzęta karmione HFHS i dopasowane pod względem wieku kontrole karmione standardową karmą zostały uśmiercone, a kolokalizacja PNN z neuronami PV w podregionach prelimbicznym (PrL) i infralimbicznym (IL) oraz przednim zakręcie obręczy (ACC) PFC została zbadana za pomocą immunohistochemii z podwójną fluorescencją. Ekspresję ΔFosB oceniono również jako miarę przewlekłej aktywności i markera uzależnienia behawioralnego. Spożywanie diety HFHS zmniejszyło liczbę neuronów PV+ i PNN w regionie infralimbicznym (IL) mPFC odpowiednio o -21.9% i -16.5%. Podczas gdy neurony PV + i PNN nie były znacząco zmniejszone w ACC lub PrL, odsetek neuronów koeksprymujących PV + i PNN wzrósł we wszystkich ocenianych regionach mPFC u szczurów karmionych HFHS (+ 33.7, 41.3% do + XNUMX, XNUMX%). To pokazuje, że populacja pozostałych neuronów PV to te otoczone przez PNN, które mogą zapewniać pewną ochronę przed rozregulowaniem mPFC wywołanym dietą HFHS. Ekspresja ΔFosB wykazała 5-10-krotny wzrost (p <0.001) w każdym regionie mPFC, potwierdzając hipotezę, że dieta HFHS indukuje dysfunkcję mPFC i późniejsze deficyty behawioralne. Przedstawione dane pokazują potencjalny mechanizm neurofizjologiczny i odpowiedź na określone deficyty uznania społecznego wywołane dietą w wyniku hiperkalorycznego spożycia u młodzieżye.
PMID: 30900711
DOI: 10.1039 / c8fo02118j
;
