ScienceDaily (czerwiec 25, 2010) - Dlaczego uzależnieni są tylko niektórzy użytkownicy narkotyków?
Oto pytanie, które poruszyły zespoły Pier Vincenzo Piazza i Olivier Manzoni z Neurocentre Magendie w Bordeaux (jednostka Inserm 862). Naukowcy właśnie odkryli, że przejście na uzależnienie może wynikać z uporczywego upośledzenia plastyczności synaptycznej w kluczowej strukturze mózgu. Jest to pierwszy dowód na to, że istnieje korelacja między plastycznością synaptyczną a przejściem na uzależnienie.
Wyniki zespołów z Neurocentre Magendie podważają dotychczasowe przekonanie, że uzależnienie wynika z patologicznych modyfikacji mózgu, które rozwijają się stopniowo wraz z używaniem narkotyków. Ich wyniki pokazują, że uzależnienie może zamiast tego wynikać z formy anaplastyczności, tj. Z niezdolności osób uzależnionych do przeciwdziałania patologicznym modyfikacjom spowodowanym przez lek wszystkim użytkownikom.
Dobrowolne spożywanie narkotyków to zachowanie występujące u wielu gatunków zwierząt. Jednak od dawna uważano, że uzależnienie, definiowane jako kompulsywne i patologiczne spożycie narkotyków, jest zachowaniem specyficznym dla gatunku ludzkiego i jego struktury społecznej. W 2004 zespół Pier Vincenzo Piazza wykazał, że zachowania, które definiują uzależnienie u ludzi, pojawiają się również u niektórych szczurów, które samodzielnie przyjmują kokainę *. Uzależnienie wykazuje zadziwiające podobieństwa u mężczyzn i gryzoni, w szczególności fakt, że tylko niewielka liczba konsumentów (ludzi lub gryzoni) rozwija uzależnienie od narkotyków. Badanie zachowania zależnego od leku w tym modelu ssaków otworzyło drogę do badania biologii uzależnienia.
Obecnie zespoły Pier Vincenzo Piazza i Olivier Manzoni donoszą o odkryciu pierwszych znanych mechanizmów biologicznych przejścia od regularnego, lecz kontrolowanego przyjmowania narkotyków do prawdziwego uzależnienia od kokainy, charakteryzującego się utratą kontroli nad konsumpcją narkotyków.
Chroniczna ekspozycja na leki powoduje wiele modyfikacji fizjologii mózgu. Które z tych modyfikacji są odpowiedzialne za rozwój uzależnienia? To jest pytanie, na które naukowcy chcieli odpowiedzieć, aby dotrzeć do możliwych podejść terapeutycznych do zaburzenia, dla którego brakuje leczenia.
Opracowany w Bordeaux model uzależnienia stanowi unikalne narzędzie do odpowiedzi na to pytanie. Pozwala to porównywać zwierzęta, które przyjmowały identyczne ilości narkotyków, ale tylko kilka uzależnia się. Porównując zwierzęta uzależnione i nieuzależnione w różnych punktach czasowych w czasie ich zażywania, zespoły Pier Vincenzo Piazza i Olivier Manzoni wykazały, że zwierzęta, u których rozwinęło się uzależnienie od kokainy, wykazują trwałą utratę zdolności do tworzenia formy plastyczności znanej jako depresja długoterminowa (lub LTD). LTD odnosi się do zdolności synaps (regionu komunikacji między neuronami) do zmniejszania ich aktywności pod wpływem pewnych stymulacji. Odgrywa ważną rolę w rozwijaniu nowych śladów pamięciowych, a co za tym idzie, wykazywaniu elastycznego zachowania.
Po krótkotrwałym użyciu kokainy LTD nie jest modyfikowana. Jednak po dłuższym użytkowaniu znaczny deficyt LTD pojawia się u wszystkich użytkowników. Bez tej formy plastyczności, która pozwala na nowe uczenie się, zachowanie względem narkotyku staje się coraz bardziej sztywne, otwierając drogę do rozwoju kompulsywnej konsumpcji. Mózg większości użytkowników jest w stanie wytworzyć adaptacje biologiczne, które pozwalają przeciwdziałać skutkom leku i odzyskać normalne LTD.
Przeciwnie, anaplastyczność (lub brak plastyczności) wykazywana przez uzależnionych pozostawia ich bez obrony, a zatem deficyt LTD sprowokowany przez lek staje się przewlekły. Ten stały brak plastyczności synaptycznej wyjaśniałby, dlaczego zachowanie poszukujące narkotyków staje się odporne na ograniczenia środowiskowe (trudność w pozyskiwaniu substancji, niekorzystne konsekwencje przyjmowania leku na zdrowie, życie społeczne itp.), Aw konsekwencji coraz bardziej kompulsywne. Stopniowo traci się kontrolę przyjmowania leku i pojawia się uzależnienie.
Dla Pier-Vincenzo Piazza i jego współpracowników te odkrycia mają również ważne implikacje dla opracowania nowej metody leczenia uzależnień. „Prawdopodobnie nie znajdziemy nowych terapii, próbując zrozumieć modyfikacje wywoływane przez lek w mózgach narkomanów”, wyjaśniają naukowcy, „ponieważ ich mózg jest anaplastyczny”. Dla autorów: „Wyniki tej pracy pokazują, że to w mózgach nieuzależnionych użytkowników prawdopodobnie znajdziemy klucz do prawdziwej terapii odwykowej. Rzeczywiście - szacują autorzy - „zrozumienie mechanizmów biologicznych, które umożliwiają adaptację do narkotyku i które pomagają użytkownikowi utrzymać kontrolowane spożycie, może dostarczyć nam narzędzi do zwalczania stanu anaplastycznego, który prowadzi do uzależnienia”.
Źródło historii:
Powyższa historia została przedrukowana (z adaptacjami redakcyjnymi przez pracowników ScienceDaily) z materiałów dostarczonych przez INSERM (Institut National de la santé et de la recherche médicale), za pośrednictwem EurekAlert !, usługi AAAS.
Referencje czasopisma:
1. Fernando Kasanetz, Véronique Deroche-Gamonet, Nadège Berson, Eric Balado, Mathieu Lafourcade, Olivier Manzoni i Pier Vincenzo Piazza. Przejście do uzależnienia wiąże się z trwałym upośledzeniem plastyczności synaptycznej. Science, June 24, 2010 DOI: 10.1126 / science.1187801
;
