Nat Neurosci. 2006 luty; 9 (2): 205-11. Epub 2006 Jan 15.
Zachariou V, Bolanos CA., Selley DE, Theobald D, Cassidy MP, Kelz MB, Shaw-Lutchman T, Berton O, Sim-Selley LJ, Dileone RJ, Kumar A, Nestler EJ.
Źródło
Katedra Psychiatrii i Centrum Podstawowej Neurologii, Uniwersytet Teksasu Południowo-Zachodnie Centrum Medyczne, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, Teksas 75390-9070, USA.
Abstrakcyjny
Czynnik transkrypcji DeltaFosB jest indukowany w jądrze półleżącym (NAc) i prążkowiu grzbietowym przez wielokrotne podawanie leków nadużywanych. Tutaj zbadaliśmy rolę DeltaFosB w NAc w reakcjach behawioralnych na opiaty. Osiągnęliśmy nadekspresję DeltaFosB, stosując bitransgeniczną linię myszy, która indukowuje ekspresję białka w prążkowiu i prążkowiu grzbietowym oraz stosując transfer genów za pośrednictwem wirusa, aby specyficznie wyrażać białko w NAc.
Nadekspresja DeltaFosB w NAc zwiększyła wrażliwość myszy na nagradzające działanie morfiny i doprowadziła do zaostrzenia uzależnienia fizycznego, ale także zmniejszyła ich wrażliwość na przeciwbólowe działanie morfiny i doprowadziła do szybszego rozwoju tolerancji przeciwbólowej.
Peptyd opioidowy dynorphin wydawał się być jednym z celów, przez które DeltaFosB wytworzył ten fenotyp behawioralny.
Teksperymenty te pokazały, że DeltaFosB w NAc, częściowo poprzez represję ekspresji dynorfiny, pośredniczy w kilku głównych cechach uzależnienia od opiatów.
;
