Trends Pharmacol Sci. 2015 grudzień 7. pii: S0165-6147 (15) 00227-8. doi: 10.1016 / j.tips.2015.11.001.
Müller CP1, Quednow BB2, Lourdusamy A3, Kornhuber J.4, Schumann G5, Giese KP6.
Abstrakcyjny
Uzależnienie od narkotyków jest poważnym zaburzeniem psychiatrycznym o podłożu neurobiologicznym, które jest wciąż niedostatecznie zrozumiane. Początkowo ustalono nieuzależnione, kontrolowane spożycie narkotyków i instrumentalizację leków. Obejmują one wysoce systematyczne zachowania nabyte przez uczenie się i tworzenie pamięci narkotyków. Ca2+/ kinazy białkowe zależne od kalmoduliny (CaMK) są ważne Ca.2+ czujniki przekształcające aktywację glutaminergiczną w plastyczność synaptyczną podczas uczenia się i tworzenia pamięci. Tutaj dokonujemy przeglądu roli CaMK w tworzeniu zachowań związanych z narkotykami w modelach zwierzęcych iu ludzi. Zbieżne dowody pokazują teraz, że CaMK są kluczowym mechanizmem wywoływania przez uzależniające leki plastyczności synaptycznej i ustanawiania różnego rodzaju pamięci leków. Tym samym CaMK są nie tylko przekaźnikami molekularnymi dla aktywności glutaminergicznej, ale także bezpośrednio kontrolują aktywność dopaminergiczną i serotoninergiczną w mezolimbicznym systemie nagrody. Można je teraz uważać za główne szlaki molekularne, przekładające normalne tworzenie pamięci na tworzenie pamięci narkotyków i ewentualnie przejście na uzależnienie od narkotyków.
;
