Wywołane lekami zmiany w szlaku sygnalizacji pozakomórkowej kinazy sygnałowej (ERK): konsekwencje dla wzmocnienia i przywrócenia (2008)

Cell Mol Neurobiol. 2008 luty; 28 (2): 157-72. Epub 2007 Nov 28.

Zhai H, Li Y, Wang X, Lu L.

Źródło

Katedra Neuropharmakologii, Narodowy Instytut Uzależnienia od Narkotyków, Uniwersytet Pekiński, 38, Xue Yuan Road, dystrykt Hai Dian, Pekin, 100083, Chiny.

Abstrakcyjny

Uzależnienie od narkotyków, charakteryzujące się wysokim odsetkiem nawrotów, jest uznawane za rodzaj zaburzenia neuroadaptacyjnego. Ponieważ szlak kinazy regulowanej sygnałem zewnątrzkomórkowym (ERK) ma kluczowe znaczenie dla neuroplastyczności w mózgu dorosłego, zrozumienie roli, jaką odgrywa ten szlak, jest ważne dla zrozumienia mechanizmu molekularnego leżącego u podstaw uzależnienia od narkotyków i nawrotu.

W tym miejscu przeglądamy poprzednie publikacje, które koncentrują się na skutkach narażenia na kokainę, amfetaminę, Delta (9) -tetrahydrokannabinol (THC), nikotynę, morfinę i alkohol na sygnalizację ERK w mezokortykolimbicznym układzie dopaminowym; Uważa się, że te zmiany sygnalizacji ERK przyczyniają się do nagradzających efektów leku i do długotrwałego nieprzystosowania wywołanego nadużywaniem narkotyków.

Następnie omawiamy możliwe drogi w górę szlaku sygnalizacyjnego ERK aktywowanego przez ekspozycję na narkotyki i sygnały środowiskowe poprzednio powiązane z lekami. Wreszcie twierdzimy, że ponieważ aktywacja ERK jest kluczowym procesem molekularnym w przywracaniu warunkowej preferencji miejsca i samodzielnego podawania leku, farmakologiczna manipulacja szlakiem ERK jest potencjalną strategią leczenia uzależnienia od narkotyków.