Indukowanie FosB / DeltaFosB w strukturach związanych ze stresem mózgu podczas zależności i wycofania morfiny (2010)

• ¹Katedra Farmakologii, Uniwersytet Medyczny, Murcia, Hiszpania. [email chroniony]

Czynnik transkrypcji DeltaFosB jest indukowany w jądrze półleżącym (NAc) za pomocą narkotyków. Badanie to zostało zaprojektowane w celu oceny możliwych modyfikacji ekspresji FosB / DeltaFosB zarówno w systemie stresu mózgowego w podwzgórzu, jak i nadwzgórzu podczas uzależnienia i odstawienia morfiny.

Szczury uzależniono od morfiny i w dniu 8 wstrzyknięto im sól fizjologiczną lub nalokson. Stosując immunohistochemię i Western blot, mierzono ekspresję FosB / DeltaFosB, hydroksylazy tyrozynowej (TH), czynnika uwalniającego kortykotropinę (CRF) i pro-dynorfiny (DYN) w różnych jądrach z układu stresowego mózgu u szczurów zależnych od morfiny i po odstawienie morfiny. Ponadto badaliśmy ekspresję FosB / DeltaFosB w neuronach dodatnich pod względem CRF, TH i DYN. FosB / DeltaFosB indukowano po przewlekłym podawaniu morfiny w części okołokomórkowej jądra podkomorowego podwzgórza (PVN), powłoce NAc, jądrze złoża terminalnego, centralnej części ciała migdałowatego i A (2) noradrenergicznej części jądra tractus solitarius (NTS- A (2)). Zależność i wycofanie morfiny spowodowało wzrost podwójnego etykietowania FosB / DeltaFosB-TH i FosB / DeltaFosB-CRF odpowiednio w NTS-A (2) i PVN, oprócz wzrostu poziomów TH w NTS-A (2) i wyrażeniu CRF w PVN.

Dane te wskazują, że neuroadaptacja do substancji uzależniających, obserwowana jako nagromadzenie FosB / DeltaFosB, nie ogranicza się do obwodów nagrody, ale może również manifestować się w innych regionach mózgu, takich jak system stresu mózgowego, które zostały zaproponowane jako bezpośrednio związane z uzależnieniem .