J Vis Exp. 2015 Jan 20; (95). doi: 10.3791 / 52329.
Tomas D1, Prijanto AH1, Burrows EL1, Hannan AJ1, Horne MK1, Aumann TD2.
Abstrakcyjny
Długotrwałe zmiany w mózgu lub „plastyczność mózgu” leżą u podstaw zachowań adaptacyjnych i naprawy mózgu po chorobie lub urazie. Ponadto interakcje z naszym środowiskiem mogą powodować plastyczność mózgu. Coraz częściej badania starają się zidentyfikować, które środowiska stymulują plastyczność mózgu, korzystną w leczeniu zaburzeń mózgu i zaburzeń zachowania.
Opisano dwie manipulacje środowiskowe, które zwiększają lub zmniejszają liczbę immunopozytywnych hydroksylaz tyrozynowych (TH +, enzym ograniczający szybkość w syntezie dopaminy (DA)) w śródmózgowiu myszy dorosłych. Pierwszy obejmuje parowanie samców i samic myszy w sposób ciągły w tygodniu 1, co zwiększa neurony TH + śródmózgowia o około 12% u mężczyzn, ale zmniejsza neurony śródmózgowia TH + o około 12% u samic.
Drugi obejmuje trzymanie myszy w sposób ciągły przez 2 tygodnie w „środowiskach wzbogaconych” (EE) zawierających koła jezdne, zabawki, liny, materiał do gniazdowania itp., Co powoduje wzrost neuronów TH + śródmózgowia o około 14% u samców.
Dodatkowo opisano protokół równoczesnego podawania leków bezpośrednio do śródmózgowia podczas tych manipulacji środowiskowych, aby pomóc zidentyfikować mechanizmy leżące u podstaw plastyczności mózgu wywołanej przez środowisko. Na przykład, indukcja EE większej liczby neuronów TH + w śródmózgowiu jest zniesiona przez równoczesną blokadę wejścia synaptycznego do neuronów śródmózgowia. Wszystkie te dane wskazują, że informacje o środowisku są przekazywane za pośrednictwem sygnału synaptycznego do neuronów śródmózgowia w celu włączenia lub wyłączenia ekspresji genów „DA”.
Zatem odpowiednia stymulacja środowiskowa lub ukierunkowanie leków na podstawowe mechanizmy mogą być pomocne w leczeniu zaburzeń mózgu i zaburzeń zachowania związanych z zaburzeniami równowagi śródmózgowia DA (np. Choroba Parkinsona, zaburzenia koncentracji i nadpobudliwości, schizofrenia i narkomania).
;