Curr Pharm Des. 2017 Aug 22. doi: 10.2174 / 1381612823666170823101713.
Blum K1, Thanos PK2, Wang GJ3, Febo M1, Demetrovics Z4, Modestino EJ5, Braverman ER6, Baron D6, Badgaiyan RD7, Złoto MS8.
Abstrakcyjny
Otyłość niszczy życie ponad 300 milionów ludzi na całym świecie, a utrzymanie zdrowej wagi przy użyciu popularnych taktyk odchudzania pozostaje bardzo trudnym przedsięwzięciem. Wydaje się, że radzenie sobie z problemem otyłości jest w zasięgu ręki, wraz z rozwojem lepszego zrozumienia funkcji naszego genomu w odpowiedzi na leki / składniki odżywcze. Strategie wskazane przez to zrozumienie nutriepigenomiki i neurogenetyki w leczeniu i zapobieganiu zespołowi metabolicznemu i otyłości obejmują spowolnienie ekspresji mRNA poprzez metylację DNA oraz hamowanie deacetylacji histonów. Opierając się na cechach genetycznych danej osoby, niedostateczne szlaki metaboliczne mogą być ukierunkowane epigenetycznie, na przykład poprzez zapewnienie suplementacji diety obejmującej fitochemikalia, witaminy i ważne aminokwasy funkcjonalne. Można również zmodyfikować strukturę chromatyny wdrukowanych genów, które kontrolują składniki odżywcze podczas rozwoju płodu. W strategie te zaangażowane są szlaki wpływające na sygnalizację dopaminy, transport molekularny i rozwój układu nerwowego. Otyłość jest podtypem zespołu Reward Deficiency Syndrome (RDS), a te nowe strategie w leczeniu i zapobieganiu otyłości mają na celu poprawę funkcji dopaminy. Nie jest to tylko kwestia sygnalizacji żołądkowo-jelitowej powiązanej z peptydami podwzgórza, ale alternatywnie, znalezienie nowych sposobów na poprawę funkcji dopaminergicznej i homeostazy obszaru nakrywki brzusznej (VTA).
SŁOWA KLUCZOWE: Uzależnienie od żywności i narkotyków; epigenetyka. ; oś podwzgórze-jelito; neurogenetyka; regulacja pro-dopaminy; zespół niedoboru nagrody (RDS)
PMID: 28831923
DOI: 10.2174/1381612823666170823101713
;
