Neurosci Biobehav Rev. 2003 Nov;27(7):671-82.
Źródło
Katedra Biologii Człowieka, Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet w Kapsztadzie, Obserwatorium 7925, Republika Południowej Afryki. [email chroniony]
Abstrakcyjny
RUSSELL, hipofunkcja VA Dopaminy może wynikać z defektu w stymulowanym glutaminianem uwalnianiu dopaminy w jądrze półleżącym szczurzego modelu zaburzenia nadpobudliwości z deficytem uwagi - szczur samoistnie nadciśnieniowy. NEUROSCI. BIOBEHAV. REV.27 (2003). Zaburzenia funkcji glutaminianu, dopaminy i norepinefryny w mózgu genetycznego modelu zwierzęcego dla zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD), szczura z samoistnym nadciśnieniem (SHR) oraz informacji uzyskanych od pacjentów z ADHD sugerują wadę obwodów neuronalnych, które są wymagane do nauki asocjacyjnej i tworzenia pamięci. Dowody pochodzące z (i). neuropharmakologia leków skutecznych w leczeniu objawów ADHD, (ii). badania genetyczne molekularne i neuroobrazowe pacjentów z ADHD, jak również (iii). zachowanie i biochemia modeli zwierzęcych sugerują dysfunkcję neuronów dopaminowych. SHR ma zmniejszoną stymulację wywołaną uwalnianiem dopaminy, jak również zaburzenia regulacji uwalniania norepinefryny i upośledzenia systemów drugiego przekaźnika, cAMP i wapnia. Ponadto dowody potwierdzają selektywny deficyt jądra półleżącego w powłoce SHR, który może przyczynić się do upośledzenia właściwego zachowania.
;
