Psychofarmakologia (Berl). 2010 Feb;208(2):223-32. doi: 10.1007/s00213-009-1722-1.
Kaptur SD, Hince DA, Davies SJ, Argyropoulos S, Robinson H, Potokar J, Nutt DJ.
Abstrakcyjny
Wstęp:
Serotonergiczne leki przeciwdepresyjne [selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI)] są lekami pierwszego rzutu w leczeniu zaburzeń lękowych uogólnionych (GAD); nie wiadomo jednak, czy dostępność synaptycznej serotoniny (5-HT) jest ważna dla skuteczności SSRI. W niniejszym badaniu przetestowano hipotezę, że tymczasowe zmniejszenie centralnej transmisji 5-HT, poprzez ostre zubożenie tryptofanu (ATD), odwróci efekt terapeutyczny SSRI u pacjentów z GAD.
METODY:
Dwunastu pacjentów (sześciu mężczyzn) z GAD, którzy wykazali trwałą poprawę kliniczną dzięki leczeniu SSRI, przeszło ATD w podwójnie ślepej, kontrolowanej placebo, w ramach projektu u pacjentów w 2 dni, w odstępie 1. W szczytowym okresie wyczerpania uczestnicy wdychali 7.5% CO2 i powietrze w kolejności losowej przez co najmniej 12 min. Odpowiedzi psychologiczne mierzono za pomocą Spielberger State Anxiety Inventory (STAI-S) i GAD-symptom wizualnych analogowych skal (VASs, np. Martwić się i napinać) i Profile of Mood States.
WYNIKI:
Stosunek wolnego tryptofanu w osoczu do dużego obojętnego aminokwasu (LNAA) zmniejszył się o 92% w dniu wyczerpania i zmniejszył się o 2% w dniu kontrolnym. Niezależnie od stanu zubożenia, inhalacja 7.5% CO (2) istotnie zwiększyła wyniki w skali VAS w STAI-S i GAD (wszystkie p <0.05) w porównaniu z wdychaniem powietrza. ATD nie miało wpływu na żadne z tych środków, pomimo znacznego zmniejszenia stosunku wolnego tryptofanu / LNAA.
WNIOSKI:
Chociaż SSRI skutecznie leczą GAD, obecne wyniki sugerują, że mechanizm działania jest inny niż w przypadku paniki, lęku społecznego i zaburzeń stresu pourazowego. Skuteczne leczenie SSRI GAD mogą obejmować zmiany receptora długoterminowe lub zmian w dalszych innych neuroprzekaźników serotoniny.
;
