Psychiatria molekularna (2019)
Abstrakcyjny
Serotonina i dopamina są przypuszczalnie zaangażowane w etiologię i leczenie zaburzeń lękowych, ale brakuje badań pozytronowej tomografii emisyjnej (PET) badających dwa neuroprzekaźniki u tych samych osób. Celem tego multitracerowego badania PET była ocena regionalnej ekspresji i koekspresji białek transportujących serotoninę (SERT) i dopaminę (DAT) u pacjentów z zaburzeniem lęku społecznego (SAD). Wokselowe potencjały wiązania (BPND) dla SERT i DAT określono u 27 pacjentów z SAD oraz u 43 zdrowych kontroli dobranych pod względem wieku i płci przy użyciu radioligandów [11C] DASB (3-amino-4- (2-dimetyloaminometylofenylosulfanylo) benzonitryl) i [11C] PE2I (N- (3-jodopro-2E-enylo) -2beta-karbometoksy-3beta- (4'-metylofenylo) nortropan). Wyniki pokazały, że w systemach nadajników pacjenci z SAD wykazywali większe wiązanie SERT w jądrze półleżącym, podczas gdy dostępność DAT w ciele migdałowatym, hipokampie i skorupie pozytywnie korelowała z nasileniem objawów. Przy łagodniejszym progu statystycznym SERT i DAT BPND były również wyższe w innych obszarach prążkowia i limbicznych u pacjentów i korelowały z nasileniem objawów, podczas gdy żaden region mózgu nie wykazywał większego wiązania u zdrowych kontroli. Ponadto, koekspresja SERT / DAT była istotnie wyższa u pacjentów z SAD w ciele migdałowatym, jądrze półleżącym, ogoniastym, skorupie i wzgórzu brzusznym tylnej części ciała, podczas gdy niższą koekspresję odnotowano w wzgórzu grzbietowo-przyśrodkowym. Dalsza analiza regresji logistycznej potwierdziła, że diagnoza SAD była istotnie przewidywana na podstawie interakcji statystycznych między dostępnością SERT i DAT w ciele migdałowatym, skorupie i wzgórzu grzbietowo-przyśrodkowym. Tak więc SAD wiązano głównie ze zwiększoną ekspresją i koekspresją transporterów serotoniny i dopaminy w obszarach mózgu związanych ze strachem i nagrodą. Wynikające z tego rozregulowanie monoaminy może leżeć u podstaw symptomatologii SAD i stanowić cel leczenia.
;
