Neural Regen Res. 2014 May 15; 9(10):1079-88. doi: 10.4103/1673-5374.133171.
Liu D, Hu L, Zhang J, Zhang P, Li S.
Abstrakcyjny
Coraz więcej dowodów sugeruje, że jądro półleżące, które bierze udział w mechanizmach nagradzania i uzależnienia, odgrywa rolę w patogenezie depresji iw działaniu leków przeciwdepresyjnych.
W bieżącym badaniu wstrzyknięcie dootrzewnowe nomifensyna, inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy, zmniejszyła zachowania podobne do depresji w szczurzym modelu depresji Wistara Kioto w badaniach preferencji sacharozy i wymuszonego pływania. Nomifensyna zmniejszała także pobudliwość błony w średnich neuronach kolczastych w jądrze jądra półleżącego w dzieciństwie szczury Wistar z Kioto oceniano za pomocą zapisu elektrofizjologicznego.
Ponadto, ekspresja mRNA receptora podobnego do dopaminy D2 była obniżona w jądrze półleżącym, prążkowiu i hipokampie traktowanych nomifenzyną szczurów Wistar z dzieciństwa. Te eksperymentalne odkrycia wskazują, że upośledzone hamowanie średnich neuronów kolczastych, w których pośredniczą receptory podobne do dopaminy D2, może być zaangażowane w tworzenie zachowania przypominającego depresję u szczurów Wistar z dzieciństwa i że Nomifensyna może łagodzić zachowania depresyjne poprzez zmniejszenie pobudliwości błony średniej neuronów kolczastych.
SŁOWA KLUCZOWE:
MSN; Grant NSFC; Szczury Wistar Kyoto; uraz mózgu; depresja dziecięca; receptory dopaminowe D2-podobne; zahamowanie pobudzenia; regeneracja nerwów; plastyczność neuronowa; regeneracja nerwowa; neurofizjologia; nomifensyna; jądro accumbe
;