Źródło
Bernard B. Brodie Wydział Neurobiologii i Centrum Doskonałości Neurobiologii Uzależnień, Uniwersytet w Cagliari, Włochy.
Abstrakcyjny
Połączenia dopaminy D₃ preferuje wywołanie agonisty pramipeksolu (50 ng) wzwód prącia i ziewanie po wstrzyknięciu do jądra okołokomorowego podwzgórza samców szczurów, jak mieszany agonista podobny do D₁ / D₂ apomorfina (50 ng), podczas gdy agonista D₄ PD 168,077 (100 ng) indukowany wzwód prącia tylko. Odpowiedzi te utrzymywały się przez 45-60 min i występowały wraz ze wzrostem stężenia NO2 i NO2 w dializacie uzyskanym z jądra przykomorowego przez mikrodializę śródmózgową. Odpowiedzi pramipeksolu i apomorfiny były zmniejszone przez D₂ preferującego antagonistę L-741,626 (5 μg), ale nie przez D₃ preferującego antagonistę SB-277011A (10 μg) lub D₄ preferującego antagonistę L-745,870 (5 μg), wstrzykiwanego do PVN przed dopaminy agonista. Natomiast odpowiedzi PD 168,077 były zmniejszone przez L-745,870, ale nie przez L-741,626 lub SB-277011A. Działanie pramipeksolu, apomorfiny i PD 168,077 zostało również zmniejszone przez inhibitor syntazy tlenku azotu S-metylo-L-tiokitrulinę (20 μg) i zależny od napięcia bloker kanałów Ca2⁺ typu ω-konotoksyna (5 ng), podawany do jądro przykomorowe i przez antagonistę oksytocyny d (CH₂) ₅Tyr (Me) ²-Orn⁸-wazotocynę (2 μg), podawaną do komór mózgowych, ale nie do jądra przedkomorowego przed dopaminy agoniści. Wyniki te sugerują, że pramipeksol lub apomorfina pobudza receptory D₂, ale nie receptory D₃ lub D₄, co zwiększa napływ Ca²⁺ w ciałach komórkowych neuronów oksytocynergicznych. Zwiększa to produkcję tlenku azotu, który aktywuje neurotransmisję oksytocynergiczną w obszarach podwzgórzowych mózgu i rdzenia kręgowego, prowadząc do wzwód prącia i ziewanie. Jednak stymulacja receptorów D₄ przez PD 168,077 zwiększa również dopływ Ca²⁺ / produkcję tlenku azotu, co prowadzi do wzwód prącia, ale nie ziewanie.
Prawa autorskie © 2012 Elsevier BV Wszelkie prawa zastrzeżone.
;
