Neuroimage. 2010 Aug 1; 52 (1): 277-83. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2010.04.019.
Hermans EJ, Bos PA, Ossewaarde L, Ramsey NF, Fernández G, van Honk J.
Donders Institute for Brain, Cognition and Behaviour, Radboud University Nijmegen, Nijmegen, Holandia. [email chroniony]
Abstrakcyjny
Dowody korelacyjne u ludzi pokazują, że poziom hormonu androgenowego, testosteronu, jest pozytywnie związany z wrażliwością na wzmocnienie i popędem konkurencyjnym. Strukturalnie podobne sterydy anaboliczno-androgenne (AAS) są ponadto szeroko nadużywane, a badania na zwierzętach pokazują, że gryzonie samodzielnie podają testosteron. Obserwacje te sugerują, że testosteron wywiera działanie aktywujące na mezolimbiczne szlaki dopaminergiczne zaangażowane w przetwarzanie zachęt i regulację wzmocnienia. Nie ma jednak danych na temat ludzi popierających tę hipotezę. Użyliśmy funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) do zbadania wpływu podawania testosteronu na aktywność neuronalną w końcowych regionach szlaku mezolimbicznego. W kontrolowanym placebo podwójnie ślepym projekcie krzyżowym, zdrowe kobiety 12 otrzymały pojedyncze podjęzykowe podanie .5 mg testosteronu. Podczas skanowania rezonansu magnetycznego uczestnicy wykonywali pieniężne zadanie opóźnienia motywacyjnego, które, jak wiadomo, wywołuje silną aktywację prążkowia brzusznego podczas oczekiwania na nagrodę. Wyniki pokazują pozytywny główny wpływ testosteronu na odpowiedź różnicową w prążkowiu brzusznym w celu wskazania potencjalnej nagrody sygnalizacyjnej w porównaniu z nieuczestnictwem. Warto zauważyć, że efekt ten oddziaływał z poziomami zgłaszanej przez siebie wewnętrznej motywacji apetytowej: osoby z niską wewnętrzną motywacją apetyczną wykazywały większy wzrost indukowany testosteronem, ale miały mniejsze odpowiedzi różnicowe po placebo. Zatem niniejsze badanie wspiera hipotezę, że testosteron wpływa na aktywność w końcowych regionach mezolimbicznego układu dopaminowego, ale sugeruje, że takie efekty mogą być specyficzne dla osób z niską wewnętrzną motywacją apetyczną. Pokazując potencjalny mechanizm leżący u podstaw centralnego wzmocnienia stosowania androgenów, niniejsze odkrycia mogą ponadto mieć implikacje dla naszego zrozumienia patofizjologii uzależnienia od AAS.
;
