Badanie przesiewowe w obrębie endokrynologii u mężczyzn z 1,022 z zaburzeniami erekcji: znaczenie kliniczne i strategia opłacalna (1997)

CEL:

Dokonaliśmy przeglądu wyników oznaczania testosteronu i prolaktyny w surowicy u 1,022 pacjentek skierowanych z powodu zaburzeń erekcji i porównaliśmy dane z wywiadem, wynikami badania fizykalnego, innymi badaniami etiologicznymi oraz efektami terapii hormonalnej, aby udoskonalić zasady opłacalnych badań przesiewowych endokrynologii i wskazać rzeczywistą odpowiedzialność za zaburzenia hormonalne.

MATERIAŁY I METODY:

Testosteron i prolaktynę oznaczono metodą radioimmunologiczną. U każdego pacjenta przeprowadzono badanie przesiewowe na obecność testosteronu, a 451 na obecność prolaktyny na podstawie niskiego popędu seksualnego, ginekomastii lub poziomu testosteronu poniżej 4 ng/ml. Oznaczenie powtarzano w przypadku nieprawidłowych pierwszych wyników. Wyniki badania poziomu prolaktyny porównano z wynikami poprzedniej osobistej kohorty obejmującej 1,340 pacjentów z zaburzeniami erekcji i systematycznie oznaczającymi prolaktynę. Głównymi kryteriami klinicznymi sprawdzanymi pod kątem skuteczności oznaczania hormonów były niski popęd seksualny, małe jądra i ginekomastia. Terapia hormonalna obejmowała heptylan testosteronu lub ludzką gonadotropinę kosmówkową w przypadku hipogonadyzmu i bromokryptynę w przypadku hiperprolaktynemii.

WYNIKI:

Poziom testosteronu był mniejszy niż 3 ng./ml. u 107 pacjentów, ale w 40% prawidłowym przy powtórnym oznaczaniu. Częstość występowania wielokrotnie niskiego poziomu testosteronu wzrasta wraz z wiekiem (4% przed 50. rokiem życia i 9% po 50. roku życia). Po oznaczeniu testosteronu wykryto dwa guzy przysadki mózgowej. Większość pozostałych niskich poziomów testosteronu wynikała z nieorganicznej dysfunkcji podwzgórza spowodowanej prawidłowym stężeniem hormonu luteinizującego i prolaktyny w surowicy i odgrywała jedynie niewielką rolę w zaburzeniach erekcji (wyraźna poprawa tylko u 16 z 44 [36%] po terapii androgenami, normalny poranek lub nocne erekcje u 30% i wyraźny wkład naczyniopochodny u 42%). Oznaczanie testosteronu jedynie w przypadku niskiego popędu seksualnego lub nieprawidłowego badania fizykalnego spowodowałoby pominięcie 40% przypadków niskiego poziomu testosteronu, w tym 37% przypadków, które uległy poprawie po terapii androgenami. Prolaktyna przekroczyła 20 ng./ml. u 5 mężczyzn i był prawidłowy u 2 przy powtórnym oznaczaniu. Odkryto tylko 1 prolactinoma. Dane te są słabsze niż te, które uzyskaliśmy w ciągu ostatnich 2 dekad (ogólne stężenie prolaktyny większe niż 20 ng/ml u 1.86% z 1,821 pacjentów, prolaktynoma u 7, 0.38%). Bromokryptyna była zdecydowanie skuteczna w przypadkach, gdy prolaktyna była większa niż 35 ng./ml. (8 z 12 w porównaniu do zaledwie 9 z 22 przypadków z prolaktyną pomiędzy 20 a 35 ng/ml). Poziom testosteronu był niski w mniej niż 50% przypadków, a prolaktyna była większa niż 35 ng./ml.

WNIOSKI:

Niska częstość występowania i wpływ niskiego poziomu testosteronu i wysokiej prolaktyny na zaburzenia erekcji nie może uzasadniać ich rutynowego oznaczania. Jednak zalecane dotychczas opłacalne strategie badań przesiewowych pominęły 40–50% przypadków, w których leczenie hormonalne i guzy przysadki poprawiły się. Obecnie opowiadamy się za oznaczaniem poziomu testosteronu przed 50. rokiem życia jedynie w przypadku niskiego popędu seksualnego i nieprawidłowych badań fizykalnych, natomiast u wszystkich mężczyzn w wieku powyżej 50 lat. Prolaktynę należy oznaczać jedynie w przypadku obniżonego popędu seksualnego, ginekomastii i/lub testosteronu poniżej 4 ng/ml.