Interakcja między transmisją tlenową tlenku azotu a dopaminergią w obwodowej kontroli erekcji prącia. (2011)

UWAGI: Erekcje obejmują aktywację receptorów D1 na tkance prącia.

 

Źródło

Katedra Farmakologii i Toksykologii, Wydział Farmacji, Uniwersytet Aleksandryjski, Aleksandria, Egipt. [email chroniony]

Abstrakcyjny

Jak peryferyjna rola dopaminy za pośrednictwem wzwód prącia niedawno zidentyfikowano jego potencjalną rolę w modulacji działania NO i czy receptory D1 lub D2 są zaangażowane w tę modulację potencjału. Zastosowano izolowane ciałko królika i pomiar ciśnienia wewnątrzcałkowego w modelu znieczulonego szczura. Selektywny antagonista D1, SCH23390, ale nie antagonista D2, sulpiryd, zmniejszał hamujące działanie N (G) -nitro-L-argininy (L-NNA) i potęgujące działanie syldenafilu na odpowiedzi erekcyjne. L-NNA nie zmieniał hamującego działania SCH23390 ani potencjalnego działania apomorfiny, ale zwiększał działanie fenoldopamu w dużych dawkach na ciśnienie wewnątrz jam ciała. Podobnie fenoldopam powodował wzmocnienie 47.30 ± 6.89% relaksacji ciał jamistych przy braku wzmocnienia L-NNA i 80 ± 9.34 w obecności 3 Hz. Działanie syldenafilu było znacznie zmniejszone przez wstępne leczenie SCH23390 lub sulpirydem i całkowicie zniesione przez ich połączenie. Badanie to potwierdza rolę odgrywaną przez receptory D1 na obwodzie w kontroli wzwód prącia. Brak NO może nasilać działanie receptora D1 erekcja. Aktywacja receptorów D1 może być zaangażowana w syntezę NO w ciałach jamistych lub może aktywować rolę NO w erekcja.

© 2010 Autor Farmakologia podstawowa i kliniczna © 2010 Société Française de Pharmacologie et de Thérapeutique.