Farmakologia erekcji prącia (2001)

  1. K.-E. Andersson1

+ Autorzy oddziałów


  1. Katedra Farmakologii Klinicznej, Szpital Uniwersytecki w Lund, Lund, Szwecja
- Nawiguj w tym artykule

 

Następny rozdział

Abstrakcyjny

Erekcja jest w zasadzie odruchem rdzeniowym, który może być zainicjowany przez rekrutację prącia aferentnego, ale także przez bodźce wzrokowe, węchowe i wyimaginowane. Odruch obejmuje zarówno odprowadzające autonomiczne, jak i somatyczne, i jest modulowany przez wpływy nadrdzeniowe. Zidentyfikowano kilka centralnych nadajników zaangażowanych w kontrolę erekcji. Dopamina, acetylocholina, tlenek azotu (NO) i peptydy, takie jak oksytocyna i hormon stymulujący adrenokortykotropowy / α-melanocyt, wydają się odgrywać rolę ułatwiającą, podczas gdy serotonina może być zarówno ułatwiająca, jak i hamująca, a enkefaliny są inhibitorami. Obwodowo, równowaga między czynnikami kurczącymi i rozluźniającymi kontroluje stopień skurczu mięśnia gładkiego ciał jamistych i określa stan funkcjonalny prącia. Noradrenalina kurczy zarówno ciała jamiste, jak i naczynia prącia poprzez stymulację α1receptory adrenergiczne. Neurogenny NO jest uważany za najważniejszy czynnik relaksacji naczyń prącia i ciał jamistych. Rola innych mediatorów uwalnianych z nerwów lub śródbłonka nie została definitywnie ustalona. Zaburzenia erekcji (ED) mogą być spowodowane niemożnością rozluźnienia mięśni gładkich prącia. Ta niezdolność może mieć wiele przyczyn. Jednak pacjenci z zaburzeniami erekcji dobrze reagują na aktualnie dostępne leczenie farmakologiczne. Stosowane leki są w stanie częściowo lub całkowicie zastąpić nieprawidłowe funkcjonowanie endogennych mechanizmów kontrolujących wzwód prącia. Większość leków działa bezpośrednio na tkankę prącia, ułatwiając rozluźnienie mięśni gładkich prącia, w tym prostaglandynę E1, Donory NO, inhibitory fosfodiesterazy i antagoniści receptora α-adrenergicznego. Receptory dopaminy w centralnych ośrodkach nerwowych uczestniczących w inicjacji erekcji były celem leczenia ED. Apomorfina, podawana podjęzykowo, jest pierwszym z takich leków


4. Prostanoidy.

Ludzka tkanka ciał jamistych ma zdolność syntezy różnych prostanoidów, a także ma zdolność ich lokalnego metabolizowania (Miller i Morgan, 1994; Andersson i Wagner, 1995; Porst, 1996; Minhas i in., 2000). Produkcja prostanoidów może być modulowana przez napięcie tlenu i tłumiona przez niedotlenienie (Daley i in., 1996a,b). Odpowiadający pięciu podstawowym czynnym metabolitom prostanoidowym: PGD2, PGE2, PGF2α, ChOG2i tromboksan A2, istnieje pięć głównych grup receptorów, które pośredniczą w ich efektach, mianowicie receptory DP, EP, FP, IP i TP. Sklonowano cDNA kodujące przedstawicieli każdej z tych grup receptorów, w tym kilka podtypów receptorów EP, które ulegają ekspresji w ludzkich ciałach jamistych (Moreland i in., 1999b). Receptory prostanoidowe są sprzężone z białkiem G z różnymi systemami transdukcji (Coleman i in., 1994; Pierce i in., 1995;Narumiya i in., 1999).

Rola różnych receptorów prostanoidowych w fizjologii prącia jest wciąż daleka od ustalenia (Khan i in., 1999). Prostanoidy mogą być zaangażowane w skurcz tkanek erekcji przez PGF2α i tromboksan A2, stymulowanie receptorów tromboksanu i FP oraz inicjowanie obrotu fosfoinozytem, ​​a także relaksacja za pośrednictwem PGE1 i PGE2, stymulowanie receptorów EP (EP2 / EP4) i inicjowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP. PGE1sugerowano również, że zwiotczenie mięśni gładkich ludzkiego ciała jest związane z aktywacją KCa kanały, skutkujące hiperpolaryzacją (Lee i in., 1999b). Escrig i in. (1999) stwierdził, że powtórzono PGE1 leczenie wzmaga reakcje erekcji na stymulację nerwów w prąciu szczura poprzez regulację w górę konstytutywnych izoform NOS.

Prostanoidy mogą również brać udział w hamowaniu agregacji płytek krwi i adhezji białych krwinek, a ostatnie dane sugerują, że prostanoidy i transformujący czynnik wzrostu β1(TGF-β1) może odgrywać rolę w modulacji syntezy kolagenu i regulacji zwłóknienia ciał jamistych (Moreland i in., 1995).

Palmer i in. (1994) stwierdzili, że forskolina, która bezpośrednio stymuluje cyklazę adenylanową, była silnym stymulatorem tworzenia wewnątrzkomórkowego cAMP w hodowanych ludzkich komórkach mięśni gładkich ciał. Stwierdzono, że progowe dawki forskoliny znacznie zwiększają produkcję cAMP przez PGE1, co sugeruje możliwy efekt synergiczny. Traish i in. (1997a) potwierdził ten synergiczny efekt forskoliny i PGE1 w hodowanych ludzkich komórkach ciał jamistych. Wykazali również, że zwiększenie generacji cAMP wywołanej forskoliną przez PGE1i PGE0 pośredniczyły receptory EP i można je było przypisać interakcjom na poziomie cyklazy adenylowej i poziomu białka G. Zarówno forskolin, jak i PGE1 wywoływał zależny od stężenia wzrost wielkości i czasu trwania ciśnienia wewnątrzskórnego u psów bez efektów ogólnoustrojowych (Cahn i in., 1996). Mulhall i in. (1997) wstrzyknięto forskolinę do ciała jamistego pacjentom z zaburzeniami erekcji, którzy nie zareagowali na standardową terapię iniekcyjną i stwierdzili poprawę erekcji w 61% przypadków. Wyniki te sugerują, że możliwe jest zwiększenie efektu cielesnego PGE1i ewentualnie inne środki rozszerzające naczynia, forskolin i analogi (Laurenza i in., 1992) i nie można wykluczyć, że może to dostarczyć nowych strategii leczenia farmakologicznego ED. Inny sposób zwiększenia efektów PGE1 może być połączenie z antagonistami α-AR, takimi jak doksazosyna (Kaplan i in., 1998).

5. ATP i adenozyna.

Wykazano, że ATP i inne puryny zmniejszają zarówno napięcie podstawowe, jak i napięcie stymulowane fenylefryną w izolowanych preparatach ciał jamistych królika (Tong i in., 1992; Wu i wsp., 1993). Sugerowano, że ATP jest nadajnikiem NANC w ciałach jamistych, a transmisja purynergiczna może być ważnym składnikiem zaangażowanym w inicjację i utrzymanie erekcji prącia (Tong i in., 1992). Jednak żadna z badanych puryn nie ułatwiała ani nie hamowała odpowiedzi mięśni gładkich cielesnych na stymulację pola elektrycznego, a zatem ich rola może polegać raczej na modulacji erekcji niż na neuroprzekaźnikach (Wu i wsp., 1993). Stwierdzono, że ATP wstrzykiwany do jam ciała u psów powoduje wzrost ciśnienia wewnątrz ciała jamistego i wzwodu (Takahashi i in., 1992a). Efekt ten, na który nie miały wpływu atropina i heksametonium, można uzyskać bez zmian w układowym ciśnieniu krwi. Ponadto adenozyna powodowała pełną erekcję przy podawaniu jamistym (Takahashi i in., 1992b).

Aktywność zwiotczająca ATP może być pośredniczona przez jej oddziaływanie z receptorami ATP lub przez adenozynę wytwarzaną przez rozkład ATP za pośrednictwem endonukleotydazy. Sugerowano, że adenozyna działa poprzez stymulację receptorów należących do A2a podtyp (Mantelli i in., 1995). Filippi i in. (1999) stwierdzili, że ATP działa jako silny i niezależny od NO środek zwiotczający ciała ludzkie i królika jamistego. Wykazali również, że efekt ATP był częściowo związany z metabolicznym rozpadem ATP na adenozynę, ale był również spowodowany bezpośrednią stymulacją receptorów P2, pozornie różniącą się od klasycznych podtypów receptora P2Y i P2X.Shalev i in. (1999) wykazali, że ludzkie paski ciał jamistych można rozluźnić przez stymulację purynoceptorów P2Y przez uwalnianie NO. W relaksacji pośredniczy mechanizm zależny od śródbłonka. Zasugerowali, że puryny mogą być zaangażowane w fizjologiczną erekcję u człowieka. Jednak role ATP lub adenozyny w fizjologicznych mechanizmach erekcji wciąż pozostają do ustalenia.

6. Inni agenci.

za. Adrenomedullina i peptyd związany z genem kalcytoniny.

Adrenomedullina, która jak sugeruje się, służy jako układowe ciśnienie tętnicze regulujące krążenie hormonu, składa się z aminokwasów 52 i ma podobieństwa strukturalne do peptydu związanego z genem kalcytoniny (CGRP) (Kitamura i in., 1993). Wstrzyknięty do ciał jamistych kotom adrenomedullina spowodowała wzrost ciśnienia wewnątrz jam ciała i długość prącia (Champion i in., 1997a-c). Ponieważ reakcje erekcji na adrenomedullinę lub CGRP nie uległy zmianie na skutek hamowania syntazy NO przez l-NAME lub KATP zahamowanie kanału za pomocą glibenklamidu sugerowano, że NO lub KATP kanały nie były zaangażowane w odpowiedź. Odpowiedzi na CGRP były zmniejszone przez antagonistę CGRP CGRP (8-37) w dawkach nie wpływających na odpowiedź adrenomedulliny, co sugeruje, że peptydy działały na różne receptory. Adrenomedullina i CGRP obniżały ciśnienie krwi w najwyższych stosowanych dawkach. CGRP może być przydatny w leczeniu ED (Stief i in., 1990). Jednak to, czy adrenomedullin może być stosowany, czy też ma jakąkolwiek przewagę nad CGRP, pozostaje do ustalenia. Czynnikiem ograniczającym dla obu czynników jest to, że muszą być wstrzykiwane do ciał jamistych.

b. Nocyceptyna.

Nocyceptyna jest peptydem aminokwasowym 17, który ma homologię strukturalną z rodziną peptydów dynorfinowych. Różni się od innych peptydów opioidowych brakiem NH2-terminalna reszta, która jest niezbędna dla aktywności receptorów opioidowych μ, δ i κ (Henderson i McKnight, 1997; Calo i in., 2000). Lek jest endogennym ligandem dla sierocego receptora opioidowego, który zidentyfikowano u kilku gatunków: ludzki klon nazywa się ORL1. Jego funkcja nie jest ustalona; może być zaangażowany w hiperalgezję lub analgezję (Henderson i McKnight, 1997).

Champion i in. (1997a) porównała odpowiedzi erekcji z cielesną dawką nocyceptyny z odpowiedziami potrójnej kombinacji leków, VIP, adrenomedulliny i dawcy NO u kotów. Nocyceptyna w dawkach 0.3 na 3 nM wywołała zależny od dawki wzrost ciśnienia wewnątrz jamicy i długość prącia porównywalną z potrójną kombinacją leków, ale czas trwania odpowiedzi był krótszy. Nie wiadomo, czy nocyceptyna jest zaangażowana w mechanizmy erekcji i czy receptor ORL1 może być celem leków poprawiających funkcję erekcji.

C. Transmisja impulsowa

1. Elektrofizjologia.

Chociaż zidentyfikowano wiele kanałów jonowych w komórkach mięśni gładkich ciał jamistych (Christ i in., 1993; Noack i Noack, 1997; Chrystus, 2000), przeprowadzono niewiele badań elektrofizjologicznych preparatów całego mięśnia gładkiego ciała. Jednak aktywność elektryczna ciał jamistych człowieka in vivo, jak wykazano w badaniach elektromiograficznych, jest dobrze zsynchronizowana, a komórki mięśni gładkich cielesnych zachowują się jak funkcjonalne syncytium (Andersson i Wagner, 1995). W proksymalnej części gąbczastego ciała szczura (żarówka prącia), Hashitani (2000) zademonstrował spontaniczne potencjały działania w wewnętrznej warstwie mięśniowej. Z drugiej strony, żadne potencjały czynnościowe nie mogły być wykryte przez badanie elektrofizjologiczne komórek mięśni gładkich hodowanych ludzkich ciał jamistych (Christ i in., 1993). Jeśli jest to ważne dla komórek in vivo, wymaga alternatywnego mechanizmu propagacji impulsów. Taki mechanizm może być zapewniony przez złącza szczelinowe.

2. Połączenia luki.

Jak podkreślono przez Chrystus (2000)transdukcja sygnału w mięśniach gładkich ciał jest bardziej zdarzeniem sieciowym niż prosta aktywacja kaskady lub szlaku fizjologicznego w poszczególnych miocytach. Złącza szczelinowe mogą przyczyniać się do modulacji napięcia mięśni gładkich cielesnych, a tym samym zdolność erekcyjna i komunikacja międzykomórkowa przez połączenia szczelinowe mogą zapewnić korpusom znaczący „współczynnik bezpieczeństwa” lub zdolność do plastyczności / zdolności adaptacji odpowiedzi erekcyjnych.

Złącza szczelinowe tworzą rodzinę genów kanałów jonowych w ciałach mięśni gładkich. Jednostki tworzące pory są utworzone przez heksamery koneksyny. Connexin43 jest dominującym białkiem łączącym luki w miocytach cielesnych (Campos de Carvalho i in., 1993; Moreno i in., 1993; Chrystus, 1995; Brink i in., 1996; Christ i in., 1996; Serels i in., 1998; Christ and Brink, 1999). Złącza szczelinowe reprezentują agregaty kanałów międzykomórkowych, w których każdy kanał jest tworzony przez połączenie, w przestrzeni pozakomórkowej dwóch hemichanneli lub koneksonów, jeden wniesiony przez każdą komórkę sąsiedniej pary. Tratwy tych pojedynczych kanałów (tj. Setki do tysięcy) wyrównane w sąsiednich błonach komórkowych tworzą strukturalną podstawę dla lukowych płytek łączących, które są często, ale nie zawsze, obserwowane między miocytami mięśni gładkich. Funkcjonalnym korelatem tych struktur jest to, że komórki mięśni gładkich cielesnych działają jako sieć (Chrystus, 2000).

3. Koordynacja sygnałów.

Koordynacja aktywności w obrębie cielesnych komórek mięśni gładkich jest istotnym warunkiem prawidłowej erekcji. Autonomiczny układ nerwowy odgrywa ważną rolę w tym procesie, dostarczając heterogenicznego wkładu nerwowego do penisa. Gęstość, rozmieszczenie i role różnych ścieżek neuroefektorów nie są w pełni zrozumiałe, aw rzeczywistości mogą się znacznie różnić między poszczególnymi osobami, jak również w czasie w obrębie tej samej osoby. Na przykład aktywność różnych części autonomicznego układu nerwowego znacznie się różni podczas erekcji, obrzęku i wiotkości (Becker i in., 2000c). W związku z tym staje się coraz bardziej oczywiste, że rola autonomicznego układu nerwowego w normalnej funkcji prącia musi być skoordynowana z fenotypem i aktywnością składowych miocytów cielesnych i tętniczych. Oznacza to, że szybkość wypalania autonomicznego układu nerwowego, pobudliwość miocytów i procesy transdukcji sygnału oraz zakres komunikacji komórka między komórkami mięśni gładkich ciała muszą być starannie zintegrowane, aby zapewnić normalną funkcję erekcji.

Zaproponowano taki mechanizm integracyjny do koordynacji odpowiedzi tkanek (Christ i in., 1993, 1997; Chrystus, 1997) i nazywany „Syncytial Tissue Triad”. Zasady regulujące koordynację reakcji mięśni gładkich cielesnych istnieją na trzech poziomach: 1) sygnał, bezpośrednia aktywacja frakcji cielesnych komórek mięśni gładkich przez pierwszych posłańców; tj. neuroprzekaźniki, neurohumory lub hormony itp .; 2) rozprzestrzenianie się sygnału, rozprzestrzenianie prądu elektrotonicznego i dyfuzja międzykomórkowa odpowiednich cząsteczek / jonów drugiego przekaźnika za pośrednictwem złącz szczelinowych; i 3) transdukcja sygnału, wewnątrzkomórkowa transdukcja sygnału w obrębie cielesnych komórek mięśni gładkich, w której pośredniczy aktywacja białek G przetwornika, tj. drugiego i trzeciego przekaźnika itp. (Christ i in., 1993; Chrystus, 1997).

D. Sprzęgło wzbudzająco-kurczące

1. Dystrybucja jonowa.

Rozkład jonów w błonie komórkowej mięśni gładkich ma kluczowe znaczenie dla zrozumienia funkcji kanału jonowego. W połączeniu z spoczynkowym potencjałem błony komórkowej mięśni gładkich, rozkład ten ostatecznie określa kierunek przepływu jonów podczas otwierania dowolnego kanału jonowego. Te gradienty jonowe są utrzymywane przez szereg aktywnych membranowych pomp jonowych i kotransporterów i są absolutnie kluczowe dla prawidłowego funkcjonowania cielesnych komórek mięśni gładkich.

2. K+ Kanały.

Co najmniej cztery różne K+ prądy zostały opisane w ludzkich mięśniach gładkich ciała (Chrystus, 2000): 1) wrażliwy na wapń maxi-K (tj. KCa) kanał; 2) metabolicznie regulowany kanał K (tj. KATP); 3) opóźniony kanał K prostownika (tj. KDR); i 4) prąd K typu „A”. KCa kanał i KATP kanał (patrz Baukrowitz i Fakler, 2000) są najlepiej scharakteryzowane i prawdopodobnie najbardziej istotne fizjologicznie.

Rozkład K+ w poprzek cielesnej błony komórkowej mięśni gładkich zapewnia, że ​​otwarcie kanałów potasowych doprowadzi do wypływu K+ z komórki mięśni gładkich, w dół ich gradientu elektrochemicznego. Ruch dodatniego ładunku z komórki powoduje hiperpolaryzację i hamujący wpływ na transmembranę Ca2+ przepływ przez kanały wapniowe zależne od napięcia.

za. KCa Kanał.

Wrażliwy na wapń kanał K został dobrze scharakteryzowany zarówno w ludzkich, jak i szczurzych mięśniach gładkich ciała (Wang i wsp., 2000). KCa mRNA kanałowe i białko wykryto zarówno w świeżo izolowanych ludzkich tkankach cielesnych, jak i hodowanych komórkach mięśni gładkich ciałek (Christ i in., 1999). Zgodne z takimi obserwacjami, przewodnictwo jednokanałowe (N180 pS), prądy zewnętrzne całej komórki oraz czułość napięcia i wapnia KCa Kanał jest bardzo podobny przy porównywaniu danych zebranych za pomocą technik patch clamp na świeżo izolowanych miocytach mięśni gładkich cielesnych w porównaniu z podobnymi eksperymentami na krótkoterminowych komórkach mięśni gładkich hodowanych w eksplantacie (patrz Fan i in., 1995; Lee i in., 1999a,b).

KCa Kanał wydaje się być ważnym punktem zbieżności w modulowaniu stopnia skurczu mięśni gładkich ciała. Aktywność tego kanału jest zwiększona po aktywacji komórkowej szlaku cAMP przez 8-Br-cAMP lub PGE1 (Lee i in., 1999a) lub szlak cGMP przez 8-Br-cGMP (Wang i wsp., 2000). Wydaje się jasne, że dwa najbardziej fizjologicznie istotne endogenne drugie szlaki przekaźnikowe działają modulując napięcie mięśni gładkich cielesnych (tj. Wywołują relaksację), przynajmniej częściowo, poprzez aktywację KCa podtyp kanału. Wynikająca z tego hiperpolaryzacja jest z kolei sprzężona z obniżonym transbłonowym przepływem wapnia przez kanały wapniowe zależne od napięcia typu L (patrz poniżej) i ostatecznie, rozluźnienie mięśni gładkich.

b. KATP Kanał.

Western blot na izolowanych pasmach tkankowych i immunocytochemia hodowanych komórek mięśni gładkich ciał, przy użyciu przeciwciał przeciwko KATPkanał, udokumentowali obecność KATPchannel protein (Christ i in., 1999). Zgodnie z tymi obserwacjami w kilku badaniach udokumentowano, że modulatory kanału K, przypuszczalne aktywatory KATPpodtyp kanału, wywołuje zależne od stężenia złagodzenie izolowanych ludzkich mięśni gładkich cielesnych (Andersson i Wagner, 1995). Ostatnie eksperymenty na świeżo izolowanych komórkach mięśni gładkich ciał udokumentowały obecność dwóch odrębnych K wrażliwych na ATP+ prądy w hodowanych i świeżo zdysocjowanych ludzkich komórkach mięśni gładkich cielesnych (Lee i in., 1999a). Zgodnie z obserwacjami na poziomie pojedynczego kanału, badania patch-clamp całego komórki udokumentowały znaczący wzrost wrażliwości na glibenklamid w całej komórce na zewnątrz K+ prądy w obecności modulatora kanału K levcromakalim (patrz Lee i in., 1999a). Dane te, od molekularnych, poprzez poziomy komórkowe i całe tkanki, wyraźnie dokumentują obecność i znaczenie fizjologiczne KATP kanał podtyp (y) do modulacji napięcia mięśni gładkich ludzkiego ciała.

3. Kanały wapniowe zależne od napięcia typu L.

Dystrybucja jonów wapnia przez błonę komórkową mięśni gładkich ciał zapewnia, że ​​otwarcie kanałów wapniowych doprowadzi do napływu jonów wapnia do cielesnych komórek mięśni gładkich w dół ich gradientu elektrochemicznego. Ruch dodatniego ładunku w komórkę mięśni gładkich ma odwrotny efekt niż ruch K+ z komórki, a zatem doprowadzi do depolaryzacji. W kilku badaniach udokumentowano znaczenie ciągłego transbłonowego napływu wapnia przez zależne od napięcia kanały wapniowe zależne od napięcia do trwałego skurczu mięśni gładkich ludzkiego ciała (Fovaeus i in., 1987; Christ i in., 1989, 1990, 1991, 1992,b). Wydaje się, że istnieje tylko jeden opublikowany raport o wewnętrznym Ca2+ prądy w mięśniach gładkich cielesnych przy użyciu bezpośrednich metod patch clamp (Noack i Noack, 1997). Jednak większość najbardziej przekonujących danych mechanistycznych dotyczących roli kanałów wapniowych w modulowaniu napięcia mięśni gładkich w ciele ludzkim została ustalona przy użyciu mikroskopii cyfrowej obrazującej hodowane komórki mięśni gładkich ciałek Fura-2. Badania te dostarczyły mocnych dowodów na obecność i fizjologiczne znaczenie transbłonowego przepływu wapnia przez zależny od napięcia kanał wapniowy typu L w odpowiedzi na aktywację komórkową za pomocą ET-1 (ETA / Bpodtyp receptora) i fenylefryna (α1-adrenergiczny podtyp receptora (Christ i in., 1992b; Zhao i Chrystus, 1995; Staerman i in., 1997).

4. Kanały chlorkowe.

Wkład kanałów / prądów chlorkowych w modulację napięcia mięśni gładkich ludzkiego ciała jest mniej zrozumiały niż w przypadku innych kanałów jonowych. Mimo rygorystycznej analizy Cl- kanały są utrudnione przez brak prawdziwie selektywnych blokerów kanałów, nadal istnieją mocne dowody na obecność co najmniej dwóch podtypów Cl- kanały na miocytach cielesnych (Christ i in., 1993), jeden wrażliwy na wapń i jeden wrażliwy na rozciąganie. Wrażliwy na wapń Cl- kanał ma bardzo małe prawdopodobieństwo otwarcia, przez co ocena jego potencjalnego znaczenia fizjologicznego jest trudnym zadaniem. Czuły na rozciąganie Cl- Kanał może również stanowić ważny mechanizm serwomechanizmu utrzymywania długości cielesnych komórek mięśni gładkich w obliczu zróżnicowanych gradientów hydrostatycznych lub dodatkowo podczas gwałtownych zmian ciśnienia cielesnego, które występują podczas zmian przepływu krwi do i od penisa podczas normalna erekcja prącia i obrzęk (Fan i in., 1999).

5. Maszyny kontraktowe.

za. Skurcz.

Zmiany w sarkoplazmie Ca.2+stężenie, a tym samym w stanie skurczu komórki mięśni gładkich, może wystąpić z lub bez zmian potencjału błonowego (Somlyo i Somlyo, 1994; Stief i in., 1997). Potencjały działania lub długotrwałe zmiany w błonie spoczynkowej depolaryzują potencjał błonowy, otwierając bramkowany napięciem L-typ Ca2+ kanały (Kuriyama i in., 1998). Tak więc, Ca2+ wchodzi do sarkoplazmy napędzanej gradientem stężenia i wyzwala skurcz. Zmiany potencjału błonowego mogą być również indukowane przez kanały błonowe inne niż Ca2+ kanały. Otwarcie K+ kanały (patrz wyżej) mogą powodować hiperpolaryzację błony komórkowej. Ta hiperpolaryzacja dezaktywuje kanały wapniowe typu L, co powoduje zmniejszenie Ca.2+ napływ i późniejsze rozluźnienie mięśni gładkich.

Główne mechanizmy związane ze skurczami mięśni gładkich, niezwiązane ze zmianami potencjału błonowego, to uwolnienie IP3 i regulacja Ca2+ wrażliwość. Oba mechanizmy mogą być ważne dla aktywacji cielesnych mięśni gładkich. W odniesieniu do fizjologicznie ważnej kaskady fosfatydyloinozytolu, wielu agonistów (np. Α1Agoniści -AR, ACh, angiotensyny, wazopresyna) wiążą się ze swoistymi receptorami związanymi z błoną, które są sprzężone z fosfolipazą C specyficzną dla fosfoinozytydu przez białka wiążące GTP. Fosfolipaza C następnie hydrolizuje fosfatydyloinozytol 4,5-bifosforan do 1,2-diacyloglicerolu (to aktywuje kinazę białkową C) i IP3. Rozpuszczalny w wodzie IP3 wiąże się ze swoim specyficznym receptorem (Berridge i Irvine, 1984; Ferris i Snyder, 1992) na błonie retikulum sarkoplazmatycznego (przedział wewnątrzkomórkowy dla Ca2+ przechowywania), otwierając tym samym Ca2+ kanał. Od czasu Ca.2+ stężenie w siateczce sarkoplazmatycznej wynosi około 1 mM, Ca2+ jest w ten sposób wprowadzany do sarkoplazmy przez gradient stężenia, wywołując skurcz mięśni gładkich. Ten wzrost sarkoplazmy Ca.2+stężenie może aktywować odrębny Ca2+kanał uwalniania retikulum sarkoplazmatycznego (tj. być może kanału sterowanego receptorem ryanodynowym), co prowadzi do dalszego wzrostu Ca2+ stężenie mięśnia sarkoplazmy (Somlyo i Somlyo, 1994; Karaki i in., 1997).

Podobnie jak w mięśniach prążkowanych, ilość wewnątrzkomórkowego wolnego Ca.2+ jest kluczem do regulacji napięcia mięśni gładkich. W stanie spoczynku poziom sarkoplazmatycznego wolnego Ca.2+ wynosi około N100 nM, podczas gdy w płynie pozakomórkowym poziom Ca2+ jest w zakresie 1.5 do 2 mM. Ten gradient krotności 10,000 jest utrzymywany przez błonę komórkową Ca2+ pompa i Na+/ Ca2+ wymiennik. Dość niewielki wzrost poziomu wolnego sarkoplazmy Ca.2+ przez czynnik 3 do 5 do 550 do 700 nM następnie wyzwala fosforylację miozyny (patrz poniżej) i następnie skurcz mięśni gładkich.

W komórce mięśni gładkich, Ca2+ wiąże się z kalmoduliną, co kontrastuje z mięśniami prążkowanymi, gdzie Ca.2+i wiąże się z cienkim białkiem troponiny związanym z włóknami (Chacko i Longhurst, 1994;Karaki i in., 1997). Kompleks wapniowo-kalmodulinowy aktywuje kinazę lekkiego łańcucha miozyny (MLCK) przez połączenie z podjednostką katalityczną enzymu. Aktywna MLCK katalizuje fosforylację podjednostek lekkiego łańcucha regulacyjnego miozyny (MLC20). Fosforylowana MLC20 aktywuje ATPazę miozynową, wywołując w ten sposób cykle główek miozyny (mostków krzyżowych) wzdłuż włókien aktynowych, powodując skurcz mięśnia gładkiego. Zmniejszenie wewnątrzkomórkowego poziomu Ca.2+ indukuje dysocjację kompleksu MLCK wapń-kalmodulina, powodując defosforylację MLC20 przez fosfatazę łańcucha lekkiego miozyny i rozluźnienie mięśni gładkich (Somlyo i Somlyo, 1994; Karaki i in., 1997). Specyficzny długotrwały stan skurczu przy zmniejszonej częstotliwości cykli i zużyciu energii niskiej (ATP) określa się jako a stan zatrzasku. Mechanizm tego stanu wysokiego i niskiego zużycia energii nie jest znany.

W mięśniu gładkim ciał jamistych, który w przeciwieństwie do większości mięśni gładkich, spędza większość swojego czasu w stanie skurczonym, stwierdzono ogólny skład izoformy miozyny, który był pośredni między aortą a mięśniami gładkimi pęcherza, które generalnie wyrażają cechy toniczno-fazowe (Di Santo i in., 1998), odpowiednio.

W mięśniu gładkim siła / Ca2+ współczynnik jest zmienny i zależy częściowo od konkretnych mechanizmów aktywacji. Na przykład agoniści α-AR wywołują większą siłę / Ca2+ stosunek niż wywołany depolaryzacją wzrost (tj. KCl) w wewnątrzkomórkowym Ca.2+, sugerując efekt „uwrażliwiający na wapń” agonistów. Ponadto wykazano, że przy stałym sarkoplazmie Ca.2+ poziom, spadek siły („odczulanie wapnia”) można zaobserwować. W działaniu agonistów uwrażliwiających na wapń pośredniczą białka wiążące GTP, które wytwarzają kinazę białkową C lub kwas arachidonowy jako drugie przekaźniki (Karaki i in., 1997; Kuriyama i in., 1998). Główny mechanizm Ca2+ uwrażliwienie skurczu mięśni gładkich polega na hamowaniu fosfatazy miozyny mięśni gładkich, zwiększając tym samym MLC20 fosforylacja przez aktywność MLCK na poziomie podstawowym. Wynikająca stąd fosforylacja miozyny i następnie skurcz mięśni gładkich występuje zatem bez zmiany w sarkoplazmie Ca.2+ stężenie. Ca2+ uczulenie szlakiem Rho-A / kinazy Rho przyczynia się do fazy tonicznej skurczu wywołanego agonistą w mięśniach gładkich, a nieprawidłowo zwiększona aktywacja miozyny przez ten mechanizm może odgrywać rolę w niektórych chorobach (Somlyo i Somlyo, 2000). Ten uwrażliwiający na wapń szlak Rho-A / kinazy Rho może również odgrywać rolę synergistyczną w zwężaniu naczyń jamistych w celu utrzymania zwiotczenia prącia. Wiadomo, że kinaza Rho hamuje fosfatazę łańcucha lekkiego miozyny i bezpośrednio fosforyluje lekki łańcuch miozyny, co w sumie powoduje wzrost netto aktywowanej miozyny i promowanie skurczu komórkowego. Chociaż białko kinazy Rho i mRNA wykryto w tkance jamistej, rola kinazy Rho w regulacji napięcia jamistego nie jest znana. Stosując antagonistę kinazy Rho Y-27632, Chitaley i in. (2001) zbadali rolę kinazy Rho w tonie jamistym, w oparciu o hipotezę, że antagonizm kinazy Rho powoduje wzrost ciśnienia ciał jamistych, inicjując odpowiedź erekcyjną niezależnie od NO. Odkryli, że antagonizm kinazy Rho stymulował erekcję prącia szczura niezależnie od NO i zasugerował, że ta zasada może być potencjalną alternatywną drogą leczenia ED (Chitaley i in., 2001).

b. Relaks.

Podobnie jak w innych mięśniach gładkich, rozluźnienie mięśni gładkich cielesnych odbywa się za pośrednictwem wewnątrzkomórkowych układów przekaźników cyklicznego nukleotydu / kinazy białkowej. Poprzez specyficzne receptory, np. Β-AR, agoniści aktywują związaną z błoną cyklazę adenylową, która wytwarza cAMP. cAMP następnie aktywuje kinazę białkową A (lub cAK) i, w mniejszym stopniu, kinazę białkową G (lub cGK). Przedsionkowy czynnik natriuretyczny (ANF) działa poprzez związaną z błoną GC (Lucas i in. 2000), podczas gdy NO stymuluje rozpuszczalną postać GC (patrz wyżej); oba generują cGMP, który aktywuje cGKI i, w mniejszym stopniu, cAK. Aktywowane cGKI i cAK fosforylują fosfolamban, białko, które normalnie hamuje Ca.2+ pompować w błonę siateczki sarkoplazmatycznej. Ca2+ następnie pompa jest aktywowana, a w konsekwencji poziom wolnego cytoplazmy Ca.2+jest zmniejszona, co powoduje rozluźnienie mięśni gładkich. Podobnie kinazy białkowe aktywują błonę komórkową Ca2+pompa, prowadząca do zmniejszonego sarkoplazmy Ca.2+koncentracja i późniejszy relaks (Somlyo i Somlyo, 1994;Karaki i in., 1997).

IV. Farmakologia obecnych i przyszłych terapii

A. Zaburzenia erekcji - czynniki ryzyka

ED jest często klasyfikowany na cztery różne typy: psychogenny, naczyniotwórczy lub organiczny, neurologiczny i endokrynologiczny. Może być także jatrogenny i skutkować efektem ubocznym różnych terapii farmakologicznych. Przez długi czas uważano, że dominują czynniki psychogenne. Jednakże, chociaż trudno jest oddzielić czynniki psychogenne od chorób organicznych, stwierdzono, że ED powodują około 75% pacjentów z ED (Deklaracja konsensusu National Institutes of Health, 1993).

ED może być spowodowana niezdolnością do rozluźnienia mięśni gładkich prącia. Ta niezdolność może mieć wiele przyczyn, w tym uszkodzenie nerwów, uszkodzenie śródbłonka, zmianę ekspresji / funkcji receptora lub w szlakach transdukcji, które są zaangażowane w relaksację i kurczenie się komórek mięśni gładkich. Ogólnie pacjenci z zaburzeniami erekcji dobrze reagują na aktualnie dostępne leczenie farmakologiczne. U tych, którzy nie reagują na leczenie farmakologiczne (10 na 15% pacjentów z ED), można podejrzewać zmiany strukturalne w elementach mechanizmu erekcji. Różne choroby często związane z impotencją mogą zmieniać mechanizmy kontrolujące napięcie mięśni gładkich prącia. Często zmiany wlzaangażowany jest system -arginina / NO / cGMP.

Starzenie się jest ważnym czynnikiem ryzyka zaburzeń erekcji i oszacowano, że 55% mężczyzn jest bezsilnych w wieku 75 (Kaiser, 1991; Melman i Gingell, 1999; Johannet i in., 2000). Garban i in. (1995) stwierdzili, że rozpuszczalna aktywność NOS znacząco zmniejszyła się w tkance prącia od starzejących się szczurów. Niższą ekspresję mRNA NOS stwierdzono u starszych szczurów niż u młodszych szczurów (Dahiya i in., 1997). W innym szczurzym modelu starzenia liczba włókien nerwowych zawierających prącie w penisie znacznie się zmniejszyła, a odpowiedź erekcyjna na stymulację centralną i obwodową zmniejszyła się (Carrier i in., 1997). W starzejącym się króliku złagodzono ciałko jamiste zależne od śródbłonka; jednak eNOS był regulowany w górę zarówno w śródbłonku naczyniowym, jak i mięśniu gładkim ciałka (Haas i in., 1998).

Cukrzyca jest często związana z zaburzeniami erekcji (Saenz de Tejada i Goldstein, 1988; Melman i Gingell, 1999; Johannes i in., 2000) oraz z zaburzonymi mechanizmami erekcyjnymi zależnymi od NOS. W izolowanych ciałach jamistych u pacjentów z cukrzycą z impotencją zarówno relaksacja neurogenna, jak i relaksacja zależna od śródbłonka była zaburzona (Saenz de Tejada i in., 1989), i stwierdzono to również u królików, u których alloksan wywołał cukrzycę (Azadzoi i Saenz de Tejada, 1992). Aktywność prącia NOS i zawartość prącia NOS były zmniejszone w szczurzych modelach cukrzycy typu I i typu II z zaburzeniami erekcji (Vernet i in., 1995). Jednak u szczurów z cukrzycą indukowaną streptozotocyną wiązanie NOS wzrosło (Sullivan i in., 1996), a aktywność NOS w tkance prącia była znacznie wyższa niż w grupie kontrolnej, pomimo znacznego pogorszenia zachowania godowego i oznak wadliwej siły erekcji (Elabbady i in., 1995). Sugerowano, że u ludzi cukrzycowa ED ma związek z wpływem zaawansowanych produktów końcowych glikacji na tworzenie NO (Seftel i in., 1997).

Miażdżyca tętnic i hipercholesterolemia są istotnymi czynnikami ryzyka związanymi z rozwojem naczyń krwionośnych ED. Stwierdzono również, że hipercholesterolemia upośledza śródbłonkowe rozluźnienie mięśni gładkich królika ciał jamistych królika (Azadzoi i Saenz de Tejada, 1991; Azadzoi i in., 1998). Hipercholesterolemia nie wpływała na aktywność NOS, ale osłabiała zależne od śródbłonka, ale nie neurogenne, rozluźnienie tkanki ciał jamistych królika. Ponieważ relaksacja zależna od śródbłonka uległa poprawie po leczeniul-arginina spekulowano, że wystąpił niedobór NO wskutek braku dostępności l-arginina u zwierząt z hipercholesterolemią.

W królikowym modelu miażdżycy ED (Azadzoi i Goldstein, 1992;Azadzoi i in., 1997) wykazano, że przewlekłe niedokrwienie ciał jamistych upośledza nie tylko zależne od śródbłonka, ale także neurogenne rozluźnienie ciał jamistych i aktywność NOS (Azadzoi i in., 1998). Wystąpiła również zwiększona produkcja eikozanoidów drenujących w ciałach jamistych. lPodawanie argininy nie poprawiło relaksacji ciał jamistych, co sugerowano, że jest spowodowane upośledzeniem aktywności NOS i zmniejszeniem powstawania NO.

Palenie jest głównym czynnikiem ryzyka w rozwoju impotencji (Mannino i in., 1994). U szczurów bierne palenie tytoniu powodowało zależne od wieku umiarkowane nadciśnienie ogólnoustrojowe i znaczne zmniejszenie aktywności prącia NOS i zawartości nNOS (Xie i in., 1997). Nie znalazło to odzwierciedlenia w zmniejszeniu odpowiedzi erekcji na elektryczną stymulację nerwów lub zmniejszenie eNOS prącia.

B. Leki stosowane w leczeniu zaburzeń erekcji

W leczeniu zaburzeń erekcji zastosowano wiele różnych leków. Poczyniono znaczne postępy w zrozumieniu mechanizmów działania leków i mechanizmów wzwodu prącia, a obecnie wydaje się, że istnieje racjonalna podstawa do klasyfikacji terapeutycznej obecnie stosowanych leków. Taka użyteczna klasyfikacja została zasugerowana przezHeaton i in. (1997), w których zabiegi ED podzielono na pięć głównych klas według sposobu działania: I) inicjatorzy centralni; II) inicjatory peryferyjne; III) kondycjonery centralne; IV) urządzenia peryferyjne; i V) inne. Leki mogą być dalej podzielone na przykład przez drogi podawania.

C. Leki dla Intracvernous Administration

Wśród wielu testowanych leków (Jünemann i Alken, 1989;Jünemann, 1992; Gregoire, 1992; Linet i Ogrinc, 1996; Porst, 1996; Bivalacqua i in., 2000; Levy i in., 2000; Lue i in .; 2000), tylko trzy, używane pojedynczo lub w połączeniu, stały się szeroko akceptowane i zarządzane długoterminowo, mianowicie papaweryna, fentolamina i PGE1 (alprostadil). Doświadczenia eksperymentalne i kliniczne z kilkoma innymi środkami stosowanymi do leczenia i omówione poniżej są ograniczone.

1. Papaweryna.

Papaweryna jest często klasyfikowana jako inhibitor fosfodiesterazy, ale lek ma bardzo złożony sposób działania i może być uważany za „wielopoziomowy lek” (Andersson, 1994). Trudno jest ustalić, który z jego kilku możliwych mechanizmów działania jest ten, który dominuje przy wysokich stężeniach, których można oczekiwać, gdy lek jest wstrzykiwany do ciał jamistych. In vitro wykazano, że papaweryna rozluźnia tętnice prącia, jamiste zatoki i żyły prącia (Kirkeby i in., 1990). U psów Juenemann i in. (1986) wykazali, że papaweryna miała podwójny efekt hemodynamiczny, zmniejszając odporność na napływ tętniczy i zwiększając odporność na odpływ żylny. Ten ostatni efekt, który został zademonstrowany również u człowieka (Delcour i in., 1987), może być związane z aktywacją przez papawerynę mechanizmu żylno-okluzyjnego.

Ponieważ głównym mechanizmem działania papaweryny jest nieselektywne hamowanie PDE, a głównymi działaniami PDE w ludzkich ciałach jamistych wydają się być PDE3 i PDE5, wstrzykiwalne inhibitory PDE z działaniem na te izoenzymy, ale które nie mają „niespecyficznych” skutków ubocznych papaweryny , byłaby interesującą alternatywą.

2. Antagoniści α-adrenoceptora.

za. Fentolamina.

Fentolamina jest konkurencyjnym antagonistą α-AR o podobnym powinowactwie do α1- i α2-ARs, i to jest jego główny mechanizm działania. Jednak lek może blokować receptory dla 5-HT i powodować uwalnianie histaminy z komórek tucznych. Wygląda na to, że fentolamina ma inne działanie, prawdopodobnie z aktywacją NOS (Traish i in., 1998). Ponieważ fentolamina nieselektywnie blokuje α-AR, można oczekiwać, że przez blokowanie przed-funkcjonalnego α2-ARs, zwiększyłoby to uwalnianie NA z nerwów adrenergicznych, przeciwdziałając w ten sposób swojemu pooperacyjnemu α1-AR akcje blokujące. Nie wiadomo, czy takie działanie przyczynia się do ograniczonej skuteczności cielesno podawanej fentolaminy w celu wytworzenia erekcji.

U psów fentolamina taka jak papaweryna zmniejszała odporność na napływ tętniczy do penisa. Jednak papaweryna, ale nie fentolamina, zwiększyła odporność na odpływ żylny (Juenemann i in., 1986). Brak wpływu na odpływ żylny przez jamistą fentolaminę wykazano również u ludzi (Wespes i in., 1989).

Istnieje ogólny brak informacji na temat farmakokinetyki fentolaminy. Lek ma zmniejszoną skuteczność, gdy jest podawany doustnie, prawdopodobnie z powodu rozległego metabolizmu pierwszego przejścia. Wykazano rozbieżność między okresem półtrwania w osoczu (30 min) a czasem trwania efektu (2.5 – 4 h) (Imhof i in., 1975); nie wiadomo, czy można to przypisać czynnym metabolitom. Gdy lek podaje się w jamie jamistej, stężenie fentolaminy w surowicy osiągnie maksimum w 20 do 30 min, a następnie gwałtownie spadnie do niewykrywalnego poziomu (Hakenberg i in., 1990).

Najczęstszymi działaniami niepożądanymi fentolaminy po podaniu dożylnym są hipotonia ortostatyczna i tachykardia. Zgłaszano zaburzenia rytmu serca i zawał mięśnia sercowego, ale są to bardzo rzadkie zdarzenia. Teoretycznie takie efekty można napotkać także po podaniu wewnątrzskórnym, ale jak dotąd nie wydaje się, aby tak było. Ponieważ pojedyncze wstrzyknięcie jamistej fentolaminy nie powoduje w większości przypadków zadowalającej odpowiedzi erekcji, lek jest powszechnie stosowany w połączeniu z papaweryną (Zorgniotti i Lefleur, 1985; Jünemann i Alken, 1989) lub VIP (Gerstenberg i in., 1992).

b. Tymoksamina.

Tymoksamina (moxisylyte) ma konkurencyjne i względnie selektywne działanie blokujące α1-ARs. Ponadto może mieć działanie antyhistaminowe. In vitro, rozluźniony preparat maczetyczny skurczu ciał jamistych u ludzi (Imagawa i in., 1989) ale był słabszy niż prazosyna i fentolamina.

Niewiele wiadomo na temat jego farmakokinetyki, ale po podaniu ogólnoustrojowym ma czas trwania 3 na 4 h. Moxisylyte jest prolekiem, szybko przekształconym w aktywny metabolit w osoczu (deacetylomoksyslyte). Eliminacja aktywnego metabolitu następuje przezN-demetylacja, sulfo- i glukurokoniugacja. TheN-detylowany metabolit jest tylko sulfokoniugowany. Mocz jest główną drogą wydalania (Marquer i Bressole, 1998).

Wykazano, że Moxisylyte wytwarza erekcję po wstrzyknięciu do ciał jamistych (Brindley, 1986), a w podwójnym ślepym badaniu krzyżowym, Buvat i in. (1989) wykazał, że jest bardziej aktywny niż sól fizjologiczna, ale mniej aktywny niż papaweryna. Buvat i in. (1989) opisał doświadczenia jamistych wstrzyknięć moksisyly u pacjentów z 170 z impotencją i wskazał, że lek nie zainicjował, ale ułatwił, wzwód, wywołując przedłużone tumescencję. Podkreślili również, że główną zaletą leku jest jego bezpieczeństwo. Tylko dwóch z wstrzykniętych pacjentów z 170 miało przedłużone erekcje. Buvat i in. (1991), porównując papawerynę i moxisylyte, również odkrył, że moksyisy ma mniejszą tendencję do wytwarzania zwłóknienia cielesnego niż papaweryna (1.3 w porównaniu z 32%). Pozytywne aspekty bezpieczeństwa zostały podkreślone przez Arvis i in. (1996), który nie zgłosił żadnych poważnych skutków ubocznych wśród mężczyzn 104 obserwowanych przez 11 miesięcy i przeprowadzania samo-administracji 7507.

W badaniu porównawczym między moxisylyte i PGE1, Buvat i in. (1996) pokazał, że PGE1 był znacznie skuteczniejszy niż moksyisy (71 w porównaniu z 50% respondentów), zwłaszcza u pacjentów z dysfunkcją arteriogenną (96 w porównaniu z 46%). Jednak moksyisy były znacznie lepiej tolerowane niż PGE1 powodując mniej przedłużonych erekcji i mniej bolesnych reakcji.

Jako lek ułatwiający, moxisylyte może być rozsądną alternatywą dla leczenia ED. Ciekawym zjawiskiem jest nitrozylowana moksyja, która może działać jako połączony donor NO i α1-AR antagonista (de Tejada i in., 1999). Dotychczasowe doświadczenia kliniczne z tym lekiem są niewystarczające.

3. Prostaglandyna E1 (Alprostadil).

PGE1, wstrzykiwany do ciał jamistych lub podawany dootrzewnowo, jest obecnie jednym z najczęściej stosowanych leków do leczenia zaburzeń erekcji (Linet i Ogrinc, 1996; Porst, 1996; Hellstrom i in., 1996; Padma-Nathan i in., 1997), a kilka aspektów jego skutków i zastosowania klinicznego zostało poddanych przeglądowi (Linet i Ogrinc, 1996; Porst, 1996). W badaniach klinicznych 40 na 70% pacjentów z zaburzeniami erekcji reaguje na wstrzyknięcie PGE do jam ciała1. Powód, dla którego znaczna liczba pacjentów nie odpowiada, nie jest znany. Angulo i in. (2000) scharakteryzował odpowiedzi na PGE1w ludzkich beleczkowatych mięśniach gładkich i tętnicach opornych na prącie, które wykazywały dużą zmienność w odpowiedzi na PGE1. Odkryli korelację odpowiedzi in vitro z kliniczną odpowiedzią erekcji i zasugerowali, że ich wyniki mogą wyjaśniać, dlaczego niektórzy pacjenci odpowiadają, a inni nie do jamistego PGE1.

PGE1 jest metabolizowany w tkance prącia do PHE0 (Hatzinger i in., 1995), który jest biologicznie aktywny i może przyczyniać się do działania PGE1 (Traish i in., 1997a). PGE1 może działać częściowo, hamując uwalnianie NA (Molderings i in., 1992), ale główna akcja PGE1 i PGE0 prawdopodobnie zwiększy wewnątrzkomórkowe stężenia cAMP w komórkach mięśni gładkich ciała jamistego poprzez stymulację receptora EP (Palmer i in., 1994; Lin i wsp., 1995; Cahn i in., 1996; Traish i in., 1997a).

PGE1 wiadomo, że ma różnorodne działanie farmakologiczne. Na przykład, powoduje ogólnoustrojowe rozszerzenie naczyń, zapobiega agregacji płytek i stymuluje aktywność jelitową. Podawany ogólnoustrojowo lek był stosowany klinicznie w ograniczonym zakresie. Niewiele wiadomo na temat jego farmakokinetyki, ale ma krótki czas działania i jest intensywnie metabolizowany. Tak bardzo, że 70% może być metabolizowany w jednym przejściu przez płuca (Gloub i in., 1975), co może częściowo wyjaśniać, dlaczego rzadko powoduje efekty uboczne krążenia po wstrzyknięciu do ciał jamistych.

Angulo i in. (2000) zademonstrował, że połączenie PGE1 w S-nitrosoglutathione (SNO-Glu) konsekwentnie rozluźnia mięśnie gładkie prącia bez względu na to, czy dobrze się odprężył do PGE1. Zasugerowali, że odpowiedź kliniczna na PGE1 u niektórych pacjentów może być ograniczony specyficznym brakiem odpowiedzi mięśnia gładkiego prącia na PGE1 zachowując zdolność do rozluźnienia się w odpowiedzi na środki aktywujące alternatywne szlaki zwiotczające. Połączenie PGE1 a SNO-Glu oddziaływał synergistycznie w celu rozluźnienia mięśni gładkich beleczkowatego prącia i spekulowano, że taka kombinacja może mieć istotne zalety terapeutyczne w leczeniu męskiej ED.

4. Wazoaktywny polipeptyd jelitowy.

Jak wspomniano wcześniej, kilku badaczy postuluje rolę VIP jako neuroprzekaźnika i / lub neuromodulatora w penisie, ale jego znaczenie dla erekcji prącia nie zostało ustalone (Andersson i Wagner, 1995; Andersson and Stief, 1997). Jednak niezdolność VIP do wytworzenia erekcji po wstrzyknięciu do cielesnej mocy (Wagner i Gerstenberg, 1988) lub bezsilni mężczyźni (Adaikan i in., 1986; Kiely i in., 1989; Roy i in., 1990) wskazuje, że nie może być głównym mediatorem NANC dla rozluźnienia tkanek erekcji prącia.

Pokazano, że VIP zapewnia szeroki zakres efektów. Jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne, hamuje aktywność skurczową wielu rodzajów mięśni gładkich, stymuluje kurczliwość serca i wiele wydzielin zewnątrzwydzielniczych. Stymuluje cyklazę adenylanową i tworzenie cyklicznego AMP (Fahrenkrug, 1993).

Wagner i Gerstenberg (1988) stwierdzili, że nawet w wysokich dawkach (60 ug), VIP nie był w stanie wywołać erekcji podczas zastrzyku jamistego u silnych mężczyzn. Z drugiej strony, w połączeniu ze stymulacją wzrokową lub wibracyjną, jamisty VIP ułatwił normalną erekcję.Kiely i in. (1989) wstrzyknięto VIP, papawerynę i kombinacje tych leków z fentolaminą do ciałka dwunastnicy z impotencją o różnej etiologii. Potwierdzili, że sam VIP jest ubogi w indukowanie erekcji prącia u ludzi. Jednakże, w połączeniu z papaweryną, VIP wytworzył sztywność prącia podobną do sztywności uzyskanej z papaweryny i fentolaminy. Gerstenberg i in. (1992) podawać VIP razem z fentolaminą w jamistości pacjentom 52 z niewydolnością erekcji. Czterdzieści procent pacjentów wcześniej otrzymywało leczenie papaweryną samą lub papaweryną i fentolaminą. Po stymulacji seksualnej wszyscy pacjenci uzyskali erekcję wystarczającą do penetracji. Pacjenci wcześniej leczeni papaweryną lub papaweryną / fentolaminą stwierdzili, że działanie kombinacji VIP było bardziej podobne do normalnego cyklu koitalnego. Żaden pacjent nie rozwinął priapizmu, zwłóknienia cielesnego ani żadnych innych poważnych powikłań (Gerstenberg i in., 1992). Te pozytywne wyniki zostały potwierdzone przez innych badaczy (McMahon, 1996; Dinsmore i Alderdice, 1998; Sandhu i in., 1999). A zatem, Sandhu i in. (1999) stwierdzili, że przy użyciu nowego autowtryskiwacza w podwójnie ślepej próbie kontrolowanej placebo na pacjentach z 304 z psychogenną ED, ponad 81% pacjentów i 76% partnerów zgłosiło poprawę jakości życia.

VIP podawany dożylnie może powodować niedociśnienie, tachykardię i uderzenia gorąca (Palmer i in., 1986; Frase i in., 1987; Krejs, 1988). Jednakże okres półtrwania peptydu w osoczu jest krótki, co może przyczyniać się do tego, że ogólnoustrojowe działania niepożądane występują rzadko, gdy podaje się je do ciał jamistych (McMahon, 1996; Sandhu i in., 1999). Głównym zdarzeniem niepożądanym wydawało się przemijające zaczerwienienie twarzy.

Wydaje się, że VIP podawany dożylnie z fentolaminą może być alternatywą dla bardziej ustalonych zabiegów z papaweryną / fentolaminą lub PGE1, ale potrzeba więcej doświadczenia, aby rzetelnie ocenić zalety i wady tej kombinacji.

5. Peptyd związany z genem kalcytoniny.

Stief i in. (1990)zademonstrował CGRP w nerwach ludzkiego ciała jamistego i zasugerował jego zastosowanie w ED. W ludzkich naczyniach krwionośnych z różnych regionów wiadomo, że CGRP jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia. Jego działanie może być zależne lub niezależne od śródbłonka naczyniowego (Crossman i in., 1987;Persson i in., 1991). Peptyd rozluźnił bydlęcą tętnicę prącia poprzez bezpośrednie działanie na komórki mięśni gładkich (Alaranta i in., 1991), co sugeruje, że może mieć istotny wpływ na unaczynienie prącia.

U pacjentów wstrzyknięcie do ciał jamistych CGRP indukowało zależne od dawki zwiększenie napływu tętniczego prącia, rozluźnienie mięśni gładkich jamistych, zamknięcie odpływu jamistego i reakcje erekcji. Połączenie CGRP i PGE1 może być bardziej skuteczny niż PGE1 sam (Stief i in., 1991b;Djamilian i in., 1993; Truss i in., 1994b).

Jako inicjator erekcji, CGRP może być użyteczny do celów terapeutycznych i nie może być wykluczony jako lek ułatwiający, sam lub w połączeniu z innymi lekami, ale do oceny jego potencjału potrzebne jest więcej doświadczenia.

6. Chlorhydrat Linsidomine.

Rozsądnie jest założyć, że leki działające poprzez NO mogą być przydatne w leczeniu ED. Uważa się, że linsidomina, aktywny metabolit leku przeciwdławicowego, molsydomina, działa poprzez nieenzymatyczne uwalnianie NO (Feelisch, 1992; Rosenkranz i in., 1996), który poprzez stymulację rozpuszczalnego GC zwiększa zawartość cyklicznego GMP w komórkach mięśni gładkich i powoduje relaksację. Linsidomina hamuje również agregację płytek krwi (Reden 1990), aw niektórych krajach jest zarejestrowany do leczenia skurczu naczyń wieńcowych i koronarografii. Donoszono, że okres półtrwania leku w osoczu wynosi około 1 do 2 h (Wildgrube i in., 1986;Rosenkranz i in., 1996).

Stwierdzono, że linsidomina skutecznie rozluźnia preparaty króliczych i ludzkich ciał jamistych skurczonych przez NA lub ET-1 w sposób zależny od stężenia (Holmquist i in., 1992a). W badaniach wstępnych Stief i in. (1991a, 1992), A Truss i in. (1994a)badali wpływ linsidominy wstrzykiwanej do cielesno u pacjentów bezsilnych i stwierdzili, że lek wywołuje odpowiedź erekcji poprzez zwiększenie dopływu tętniczego i rozluźnienie mięśni gładkich jamistych. Nie wystąpiły żadne ogólnoustrojowe lub miejscowe skutki uboczne, a żaden pacjent nie miał przedłużonej erekcji. Te obiecujące wyniki nie zostały potwierdzone przez innych badaczy (Porst, 1993; Wegner i in., 1994). Należy przeprowadzić kontrolowane placebo randomizowane badania kliniczne w celu upewnienia się, czy linsidomina jest użyteczną alternatywą terapeutyczną dla istniejących leków dostępnych do wstrzyknięć wewnątrzskórnych.

Inny dawca NO, nitroprusydek sodu (SNP), został podany do cielesno do leczenia ED, ale okazał się nieskuteczny (Martinez-Pineiro i in., 1995; Tarhan i in., 1996, 1998) i spowodował głębokie niedociśnienie. Te raczej zniechęcające wyniki z dawcami NO nie wykluczają, że leki działają poprzezlSzlak -argininy / NO / GC / cGMP może być skuteczny w leczeniu ED (patrz poniżej).

D. Narkotyki dla Bezinteresownej Administracji

Leki, które można podawać w inny sposób niż cielesny, mogą mieć kilka zalet w leczeniu zaburzeń erekcji (Morales i in., 1995;Burnett, 1999; Morales, 2000a). Zwykle występuje wysoka odpowiedź placebo (30 na 50%) w stosunku do leków nie podawanych w szaleństwie. Dlatego badania kontrolowane placebo i ważne instrumenty stosowane do pomiaru odpowiedzi są obowiązkowe, aby odpowiednio ocenić efekty.

1. Organiczne azotany.

Uważa się, że nitrogliceryna i inne azotany organiczne powodują rozluźnienie mięśni gładkich poprzez stymulację rozpuszczalnej GC poprzez enzymatyczne uwolnienie NO (Feelisch, 1992). Stwierdzono, że zarówno nitrogliceryna, jak i azotan izosorbidu rozluźniają pojedyncze paski ludzkiego ciała jamistego (Heaton, 1989).

Przezskórne podawanie nitrogliceryny jest dobrze znane w leczeniu dusznicy bolesnej. Obserwacja, że ​​miejscowe stosowanie nitrogliceryny na penisa może prowadzić do erekcji odpowiedniej do stosunku płciowego (Talley i Crawley, 1985) pobudził kilka badań dotyczących skuteczności tego potencjalnego sposobu leczenia zaburzeń erekcji.

Owen i in. (1989) przeprowadził kontrolowane placebo badanie metodą podwójnie ślepej próby dotyczące wpływu maści nitrogliceryny na penisa pacjentów bez impotencji 26 z rozpoznaniem impotencji organicznej, psychogennej lub mieszanej. W odniesieniu do placebo, nitrogliceryna znacząco zwiększyła obwód prącia u pacjentów 18 z 26, aw 7 u pacjentów z 20 zwiększyła przepływ krwi w tętnicach jamistych. Niedociśnienie i ból głowy obserwowano u jednego pacjenta. W randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu z podwójnie ślepą próbą Claes and Bart (1989) leczono bezsilnych mężczyzn z 26 plastrami nitrogliceryny. Zaobserwowali pozytywną odpowiedź na nitroglicerynę z powrotem do satysfakcjonującej funkcji seksualnej u pacjentów z 12 (46%) i pewną poprawę erekcji w 9 (35%). Tylko 1 z 26 poinformował o przywróceniu siły za pomocą plastrów placebo. Dwunastu pacjentów zgłosiło łagodny lub umiarkowany ból głowy podczas leczenia nitrogliceryną.

Wpływ gipsu nitrogliceryny na penisa badano również u pacjentów bez impotencji 10 Meyhoff i in. (1992). Okazało się, że podczas badania w laboratorium wszyscy pacjenci uzyskali odpowiedź erekcji. Gdy tynk był podawany samemu, moc została przywrócona w czterech, a półpłynność niewystarczająca do stosunku obserwowano w dwóch, tumescencja w trzech i brak efektu w jednym. Siedmiu pacjentów skarżyło się na ból głowy. Wystarczającą odpowiedź erekcyjną na ten sam tynk nitroglicerynowy stwierdzono u 5 pacjentów z 17 z uszkodzeniem rdzenia kręgowego (Sønksen i Biering-Sørensen, 1992).

Porównanie przezskórnej nitrogliceryny i iniekcji do ciała jamistego papaweryny u pacjentów 28 ze zmianami rdzenia kręgowego i ED, Renganathan i in. (1997) stwierdzili, że 61% reagował na nitroglicerynę i 93% na papawerynę. Dziewięciu pacjentów miało komplikacje z papaweryną, podczas gdy jedynym efektem ubocznym nitrogliceryny przezskórnej był łagodny ból głowy (21%). Nawet jeśli skuteczność jest ograniczona, a ból głowy wydaje się częstym skutkiem ubocznym, nitrogliceryna przezskórna może być skutecznym leczeniem u wybranych pacjentów.

2. Inhibitory fosfodiesterazy.

Połączenialszlak -argininy / NO / GC / cGMP wydaje się być najważniejszy dla erekcji prącia u niektórych gatunków (patrz powyżej), a ostatnie wyniki z sildenafilem, selektywnym inhibitorem PDE5 specyficznego dla cGMP, dodatkowo potwierdzają pogląd, że może to być przypadek również u ludzi (Boolell i in., 1996a,b). Sildenafil jest 4000 razy bardziej selektywny dla PDE5 niż dla PDE3, 70 razy bardziej selektywny dla PDE5 niż PDE4, ale tylko 10 razy bardziej selektywny dla PDE5 niż dla PDE6 (Ballard i in., 1998; Moreland i in., 1998, 1999). Syldenafil jest szybko wchłaniany po podaniu doustnym (biodostępność 41%) i ma okres półtrwania w osoczu 3 do 5 h.

Wiele randomizowanych, podwójnie zaślepionych badań kontrolowanych placebo wykazało, że syldenafil może poprawić erekcję u mężczyzn z zaburzeniami erekcji, niezależnie od tego, czy przyczyną są czynniki psychogenne, organiczne czy mieszane (Steruje, 1999; Levy i in., 2000). Ponieważ PDE5 nie jest ograniczony do penisa, ale można go również znaleźć w innych tkankach, mogą wystąpić działania niepożądane, takie jak przekrwienie błony śluzowej nosa, niestrawność, ból głowy, zaczerwienienie twarzy i klatki piersiowej oraz biegunka. Możliwe skutki uboczne w układzie sercowo-naczyniowym i wzrokowym zdominowały dyskusje na temat bezpieczeństwa. Bezwzględnym przeciwwskazaniem do stosowania syldenafilu jest stosowanie azotanów, a kilka, ale nie wszystkie, zgony związane ze stosowaniem syldenafilu przypisuje się jednoczesnemu stosowaniu azotanów. Jednak na podstawie dotychczasowych doświadczeń syldenafil należy uznać za bezpieczny lek (Conti i in., 1999;Steruje, 1999; Zusman i in., 1999).

Syldenafil wydaje się być jednym z najbardziej obiecujących środków aktywnych doustnie w leczeniu zaburzeń erekcji. Wysoki odsetek odpowiedzi i dobra tolerancja sprawiają, że jest to atrakcyjna pierwsza alternatywa dla pacjentów, którzy wcześniej byli uważani za kandydatów do terapii iniekcyjnej.

Jak wspomniano wcześniej, opracowuje się kilka innych selektywnych inhibitorów PDE5 (Meuleman i in., 1999; Giuliano i in., 2000c; Noto i in., 2000; Oh et al., 2000; Rotella i in., 2000; Stark i in., 2000), ale ilość danych klinicznych dostępnych do oceny jest ograniczona.

3. Prostaglandyna E1.

Środki naczyniowo-czynne można podawać miejscowo na błonę śluzową cewki moczowej i najwyraźniej mogą być wchłaniane przez gąbczasty korpus i przenoszone do ciał jamistych. PGE1 (alprostadil) i PGE1wykazano, że kombinacja prazosyna powoduje erekcję u większości pacjentów z przewlekłym organicznym ED (Peterson i in., 1998). W prospektywnym, wieloośrodkowym, podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo badaniu z udziałem pacjentów z 68 z długotrwałą ED, głównie pochodzenia organicznegoHellstrom i in., 1996), przezcewkowo podawany alprostadil spowodował pełne powiększenie prącia u 75.4%, a 63.6% pacjentów zgłosił stosunek. Najczęstszym działaniem niepożądanym był ból prącia, występujący u 9.1 u 18.3% pacjentów otrzymujących alprostadil. Nie było epizodów priapizmu. W innym badaniu z podwójnie ślepą próbą z grupą kontrolną otrzymującą placebo, przeprowadzonym na mężczyznach z 1511 z przewlekłą ED z różnych przyczyn organicznych, 64.9% pomyślnie odniósł stosunek płciowy podczas przyjmowania przezcewkowego alprostadilu w porównaniu z 18.6% w grupie placebo (Padma-Nathan i in., 1997). Ponownie najczęstszym działaniem niepożądanym był łagodny ból prącia (10.8%). Pozytywne doświadczenia zostały również zgłoszone przez Guay i in. (2000) retrospektywnie przeglądając pacjentów 270. Dla mężczyzn, u których zastrzyki do ciał jamistych są problematyczne, łatwość podawania alprostadilu do cewki moczowej stanowi opcję. Ból prącia pozostaje problemem u wielu pacjentów.

4. K+ Otwieracze kanałów.

Kilka K+ Wykazano, że środki otwierające kanały (pinacidil, cromakalim, lemakalim i nicorandil) są skuteczne w powodowaniu rozluźnienia izolowanej tkanki jamistej zarówno u zwierząt, jak iu ludzi, a także do wywołania erekcji po wstrzyknięciu do ciał jamistych małp i ludzi (Andersson, 1992; Benevides i in., 1999). Jednak wydaje się, że tylko minoksydyl, środek rozszerzający naczynia tętnicze stosowany jako lek przeciwnadciśnieniowy u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem tętniczym, był wypróbowany u ludzi. Minoksydyl jest prolekiem nieaktywnym in vitro, ale jest metabolizowany w wątrobie do aktywnej cząsteczki, siarczanu minoksydylu NO (McCall i in., 1983). Wykazano, że siarczan minoksydylu ma właściwości K+ otwieracz kanału. Minoksydyl jest dobrze wchłaniany, zarówno z przewodu pokarmowego, jak i przezskórnie, ale jego biotransformacja do czynnego metabolitu nie była oceniana u ludzi. Okres półtrwania leku w osoczu 3 do 4 h, ale czas trwania jego działania naczyniowego to 24 h lub nawet dłużej.

W podwójnie ślepej próbie minoksydyl podawano pacjentom 33 z impotencją neurogenną i / lub tętniczą i porównywano z placebo (żelem smarującym) i nitrogliceryną (2.5 g 10% maści). Minoksydil nakładano na żołądź prącia jako 1 ml roztworu 2%. Minoksydyl przewyższał zarówno placebo, jak i nitroglicerynę pod względem zwiększania sztywności prącia i sugerowano, że lek można uznać za długotrwały sposób leczenia impotencji organicznej (Cavallini, 1991, 1994).

Główne działania niepożądane leku, stosowane w leczeniu nadciśnienia, to zatrzymywanie płynów i soli, skutki sercowo-naczyniowe wtórne do aktywacji barorefleksów i nadmierne owłosienie. Działania niepożądane nie były zgłaszane, gdy lek jest stosowany w leczeniu zaburzeń erekcji, ale doświadczenia są ograniczone.

Zasada K+ otwarcie kanału jest interesujące, a wstępne doświadczenia z minoksydylem wydają się obiecujące, ale potrzebne są bardziej kontrolowane badania kliniczne w celu potwierdzenia i oceny skuteczności i skutków ubocznych leku u pacjentów z zaburzeniami erekcji.

5. Antagoniści α-adrenoceptora.

za. Fentolamina.

Wczesne badania z doustną fentolaminą wykazały pewien sukces u pacjentów z niespecyficzną niewydolnością erekcji (Gwinup, 1988; Zorgniotti, 1992, 1994; Zorgnotti i Lizza, 1994).Zorgniotti (1992) uważany za nieciekawego, „na żądanie” podawanie fentolaminy obiecujące podejście do leczenia impotencji. Becker i in. (1998) przeprowadził podwójnie ślepą próbę kontrolowaną placebo przy użyciu 20, 40 i 60 mg doustnej fentolaminy u pacjentów z ED i wysokim prawdopodobieństwem etiologii organogennej i stwierdził, że lek jest korzystny. Nie było poważnych powikłań, ale po 60 mg zaobserwowano pewne działania niepożądane związane z krążeniem.

Według podręczników (Hoffman i Lefkowitz, 1996) stosowanie fentolaminy może wiązać się ze znacznym ryzykiem sercowym, powodującym niedociśnienie, tachykardię, zaburzenia rytmu serca i incydenty niedokrwienne serca. Jednak te działania dotyczą dożylnego stosowania leku. Doustna fentolamina, w dawkach do 150 mg, wydaje się mieć umiarkowane korzystne hemodynamiczne krótkoterminowe skutki u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca (Gould i Reddy, 1979; Schreiber i in., 1979). W dawkach potrzebnych do zwiększenia odpowiedzi erekcji (20 – 40 mg) zaobserwowano kilka niekorzystnych skutków sercowo-naczyniowych (Goldstein, 2000; Goldstein i wsp., 2001).

Goldstein (2000) i Goldstein i in. (2001) przeanalizował doświadczenia z doustną fentolaminą w zaburzeniach erekcji i przedstawił wyniki dużych wieloośrodkowych kontrolowanych placebo kluczowych badań klinicznych III fazy. Średnia zmiana w funkcji erekcji oszacowana na podstawie wyników erekcji była istotnie wyższa po zastosowaniu leku aktywnego (40 mg i 80 mg) w porównaniu z placebo. Od trzech do czterech razy więcej pacjentów otrzymujących fentolaminę było zadowolonych lub bardzo zadowolonych w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo. Przy dawkach odpowiednio 40 i 80 mg, 55 i 59% mężczyzn byli w stanie osiągnąć penetrację pochwy dzięki 51 i 53% osiągając penetrację 75% prób. 53% mężczyzn z dawką 80-mg i 40% z dawką 40-mg fentolaminy doświadczył korekty ED lub poprawy w mniej poważnej kategorii dysfunkcji. Wszystkie trendy odpowiedzi były takie same bez względu na jednoczesne leczenie. Nie wystąpiły żadne poważne zdarzenia niepożądane. Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi były przekrwienie błony śluzowej nosa (10%), ból głowy (3%), zawroty głowy (3%) i tachykardia (3%). Goldstein (2000) iGoldstein i in. (2000) stwierdził, że fentolamina jest bezpieczna, dobrze tolerowana i skuteczna w leczeniu zaburzeń erekcji. To, czy fentolamina jest konkurencyjną alternatywą dla innych doustnych terapii ED, należy wykazać w porównawczych badaniach klinicznych.

b. Johimbina.

Johimbina jest farmakologicznie dobrze scharakteryzowanym α2-AR antagonista stosowany od ponad wieku w leczeniu zaburzeń erekcji (Morales, 2000b). Lek jest względnie selektywny dla α2-AR, a nawet jeśli zostały wykazane inne działania (Goldberg i Robertson, 1983), można je wykazać tylko w stężeniach, których najprawdopodobniej nie można uzyskać u człowieka. Miejsce działania johimbiny jako środka sprzyjającego erekcji prawdopodobnie nie jest obwodowe, ponieważ dominującym podtypem α-AR w tkance erekcji prącia jest α1-rodzaj (Andersson, 1993) i wstrzyknięcie do ciał jamistych innego silniejszego α2-AR antagonista, idazoxan, nie wywołał wzwodu prącia u człowieka (Brindley, 1986). U zdrowych zdrowych ochotników Danjou i in. (1988) stwierdzili, że dożylna infuzja johimbiny nie miała działania erekcyjnego, co nie wyklucza skuteczności johimbiny podawanej doustnie. Stwierdzono, że okres półtrwania johimbiny w osoczu wynosi 0.6 h (Owen i in., 1987), podczas gdy działanie leku zwiększające NA w osoczu trwało przez 12 h (Galitzky i in., 1990). Ta rozbieżność może być wyjaśniona obecnością aktywnego metabolitu (Owen i in., 1987).

Wpływ johimbiny badano w kontrolowanych badaniach klinicznych u pacjentów z organicznymMorales i in., 1987), psychogenny (Reid i wsp., 1987) i mieszane (Riley i in., 1989; Susset i in., 1989) etiologia do ich impotencji. U pacjentów z impotencją organiczną wykazano marginalne działanie leku, tj. 43% odpowiedział (odpowiedź pełna lub częściowa) na johimbinę i 28% na placebo (różnica nie była znacząca) (Morales i in., 1987). W badaniach tego samego projektu podobne liczby uzyskano u pacjentów z impotencją psychogenną, chociaż tym razem różnica między aktywnym leczeniem a placebo była znacząca (Morales i in., 1987; Reid i wsp., 1987). Pozytywne odpowiedzi u pacjentów z impotencją mieszanych etiologii odnotowano w około jednej trzeciej przypadków (Riley i in., 1989; Susset i in., 1989).

Badanie z podwójną ślepą próbą na pacjentach z 62 z impotencją, w którym skuteczność maści johimbiny podawanej miejscowo na penisa porównywano ze skutecznością placebo, sugerowało pozytywne wyniki w podgrupie pacjentów (Turchi i in., 1992), ale w całej populacji nie stwierdzono znaczących skutków.

Stwierdzono, że wysoka dawka johimbiny (36 mg na dobę) nie ma pozytywnego wpływu w prospektywnym, randomizowanym, kontrolowanym podwójnie ślepym, krzyżowym badaniu pacjentów z 29 z mieszanym typem ED (Kunelius i in., 1997). Inne podwójnie ślepe badanie kontrolowane placebo pacjentów z 86 bez wyraźnie wykrywalnych przyczyn organicznych lub psychologicznych (Vogt i in., 1997) ujawniło, że johimbina była znacznie bardziej skuteczna niż placebo (71 w porównaniu z 45%) pod względem odsetka odpowiedzi.

W randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanym placebo, Montorsi i in. (1994) stwierdzili, że leczenie skojarzone z johimbiną i trazodonem było skuteczniejsze niż placebo w leczeniu impotencji psychogennej. Metaanalizy wykazały, że johimbina przewyższa placebo w leczeniu ED (Carey i Johnson, 1996;Ernst i Pittler, 1998).

Jacobsen (1992) stwierdzono w badaniu pilotażowym, że ośmiu z dziewięciu pacjentów z impotencją związaną z leczeniem przeciwdepresyjnym blokerem wychwytu zwrotnego serotoniny, fluoksetyną, zareagowało korzystnie na doustną johimbinę. Wykazano wzmocnienie działania johimbiny przez antagonistę receptora opioidowego, naltrekson (Charney i Heninger, 1986).

Zgłaszane działania niepożądane johimbiny, stosowane w celach innych niż ED, obejmują zwiększenie częstości akcji serca i ciśnienia krwi, hipotensję ortostatyczną, lęk, pobudzenie i reakcje maniakalne (Charney i in., 1982, 1983; Price i in., 1984). Działania niepożądane obserwowane u pacjentów z zaburzeniami erekcji są zwykle łagodne (Morales, 2000b).

Nie można wykluczyć, że doustnie podawana johimbina może mieć korzystny wpływ u niektórych pacjentów z zaburzeniami erekcji. Dostępne sprzeczne wyniki można przypisać różnicom w projektowaniu leków, doborze pacjentów i definicjom pozytywnej odpowiedzi. Jednak ogólnie dostępne wyniki leczenia nie są imponujące (Morales, 2000b).

6. Antagoniści receptora opioidowego.

Dobrze udokumentowano, że przewlekłe wstrzykiwanie opioidów może prowadzić do zmniejszenia libido i impotencji (Parr, 1976; Crowley i Simpson, 1978; Mirin i in., 1980; Abs i in., 2000), prawdopodobnie z powodu hipogonadyzmu hipogonadotropowego (Mirin i in., 1980; Abs i in., 2000). Zakładając, że endogenne opioidy mogą być zaangażowane w dysfunkcję seksualną, sugerowano, że antagoniści opioidowi są skuteczni w leczeniu (Fabbri i in., 1989; Billington i in., 1990). U znieczulonych kotów nalokson powodował erekcję (Domer i in. (1988)i zasugerowano, że erekcja może być spowodowana zmienionymi poziomami hormonów uwalnianych z ośrodkowego układu nerwowego lub usuwaniem odruchów hamujących odruch w rdzeniu kręgowym lub zwojach przywspółczulnych krzyżowych. Co ciekawe, nalokson może nasilać erekcję apomorfiny u szczurów (Berendsen i Gower, 1986).

Stwierdzono, że nalokson podawany dożylnie nie ma wpływu na pobudzenie u normalnych osób (Goldstein i Hansteen, 1977). Naltrekson ma działanie podobne do działania naloksonu, ale może być podawany doustnie i ma większą moc i dłuższy czas działania (24-72 h) niż nalokson. Jest dobrze wchłaniany z przewodu pokarmowego, ale podlega znacznemu metabolizmowi pierwszego przejścia, metabolizowany w wątrobie i zawracany przez krążenie jelitowo-wątrobowe. Główny metabolit naltreksonu, 6-β-naltrekson, również wykazuje aktywność antagonisty receptora opioidowego i prawdopodobnie przyczynia się do działania naltreksonu.

W otwartym badaniu pilotażowym Goldstein (1986) stwierdzili, że naltrekson (25 – 50 mg / dzień) przywrócił funkcję erekcji u sześciu z siedmiu mężczyzn z „idiopatyczną” ED. W pojedynczym ślepym randomizowanym badaniu, Fabbri i in. (1989) porównano naltrekson z placebo u mężczyzn 30 z idiopatyczną impotencją erekcji. Stwierdzono, że sprawność seksualna była poprawiona w 11 u pacjentów leczonych naltreksonem 15, podczas gdy placebo nie miało znaczącego wpływu; libido nie zostało naruszone i nie wystąpiły żadne skutki uboczne. Ogólnie, działania niepożądane naltreksonu są przejściowe i łagodne, ale uszkodzenie wątroby może być wywołane dużymi dawkami.

W randomizowanym, kontrolowanym placebo, podwójnie ślepym badaniu pilotażowym pacjentów z 20 z idiopatycznym, nienaczyniowym, nieneurogennym ED, van Ahlen i in. (1995) nie stwierdzono istotnego wpływu na libido lub częstotliwość współżycia seksualnego, ale erekcje wczesnego poranka znacznie wzrosły.

Zwiększonego hamowania przez peptydy opioidowe nie można wykluczyć jako czynnika przyczyniającego się do nieorganicznej niewydolności erekcji i że terapia naltreksonem w tych przypadkach może być użytecznym środkiem terapeutycznym. Brakuje jednak dobrze kontrolowanych badań potwierdzających to.

7. Agoniści receptora dopaminy.

Powszechnie wiadomo, że mechanizmy dopaminergiczne mogą być zaangażowane w regulację męskich zachowań seksualnych u zwierząt (Bitran i Hull, 1987; Foreman and Hall, 1987). Jak omówiono wcześniej, apomorfina, agonista receptora dopaminy, który stymuluje obie dopaminy D1 i D2 wykazano, że receptory indukują wzwód prącia u szczurów (Mogilnicka i Klimek, 1977; Benassi-Benelli i in., 1979) jak również w normalnym (Lal i in., 1984) i bezsilny (Lal i in., 1987, 1989) mężczyźni. l-Dopa może również stymulować erekcję u pacjentów z chorobą Parkinsona (Vogel i Schiffter, 1983). Sugerowano, że dopamina D2 stymulacja receptora może wywoływać wzwód prącia u szczurów, podczas gdy aktywacja D1 receptory mają przeciwny efekt (Zarrindast i in., 1992). U małp rezus chineloran, dopamina D2 agonista receptora, wytwarzał erekcję prącia (Pomerantz, 1991), faworyzując pogląd, że D2stymulacja receptora jest ważna dla tej odpowiedzi. Tak może być również u człowieka (Lal i in., 1989). Jednak badania kliniczne z selektywnym D2 agonistę receptora, chineloran, przerwano przedwcześnie, zanim można było ocenić jego skuteczność.

za. Wstrzyknięta apomorfina.

Lal i in. (1984) wykazano w kontrolowanym placebo podwójnie ślepym badaniu zdrowych ochotników, że apomorfina wstrzyknięta podskórnie (0.25 – 0.75 mg) była w stanie wywołać erekcję. Zostało to potwierdzone przez Danjou i in. (1988), pokazując, że apomorfina indukowała erekcję i nasilała erekcję wywołaną przez wizualną stymulację erotyczną. Nie było wzrostu libido, co było zgodne z wcześniejszymi obserwacjami (Julien and Over, 1984). U pacjentów 28 z impotencją, Lal i in. (1989) stwierdzili, że 17 zareagował erekcją po podskórnej apomorfinie (0.25 – 1.0 g); brak erekcji rozwinął się po placebo. Segraves i in. (1991) podał podskórnie apomorfinę (0.25 – 1.0 g) mężczyznom 12 z impotencją psychogenną w badaniu z podwójnie ślepą próbą i kontrolą placebo. Odkryli zależny od dawki wzrost maksymalnego obwodu prącia. Erekcja przekraczająca 1 cm została uzyskana w 11 pacjentów z 12.

Nie można wykluczyć, że podgrupa pacjentów bezsilnych może mieć zaburzenia centralnych funkcji dopaminergicznych i że zasada stymulacji receptora dopaminowego może być stosowana nie tylko diagnostycznie, ale również terapeutycznie. Wydaje się jednak, że potencjał terapeutyczny podskórnej apomorfiny jest ograniczony głównie z powodu często występujących działań niepożądanych. Wysokie dawki (tj. Do 5 – 6 mg u dorosłych pacjentów) mogą powodować depresję oddechową, aw zakresie niskich dawek (0.25 – 0.75 mg), gdzie można wykazać wpływ na wzwód prącia, wymioty, ziewanie, senność, przejściowe nudności, łzawienie, uderzenia gorąca i zawroty głowy (Lal i in., 1984; Segraves i in., 1991) może wystąpić. Ponadto apomorfina nie jest skuteczna doustnie i ma krótki czas działania. Lal i in. (1987) zaobserwowano, że osoby nie odpowiadające, ale nie reagujące, doświadczyły skutków ubocznych. Jednak apomorfina podawana podskórnie nie wydaje się mieć akceptowalnego stosunku efektów ubocznych.

b. Apomorfina doustna.

Heaton i współpracownicy (1995) donieśli, że apomorfina, wchłaniana przez błonę śluzową jamy ustnej, będzie działać jako czynnik erekcyjny. U bezsilnych pacjentów z 12 o udowodnionym potencjale erekcji, ale bez udokumentowanej choroby organicznej, 3 lub 4 mg apomorfiny w postaci podjęzykowej o kontrolowanym uwalnianiu powodowały znacząco trwałe erekcje w 67% bez działań niepożądanych.

Wyniki te zostały w dużej mierze potwierdzone w randomizowanych badaniach z podwójnie ślepą próbą (Padma-Nathan i in., 1999; Dula i in., 2000). W badaniuPadma-Nathan i in. (1999)badano dawki 2, 4, 5 i 6 mg, uzyskując optymalne efekty (najlepszy efekt i mniej skutków ubocznych) uzyskane przy użyciu 4 mg (apomorfina 58.1% w porównaniu z placebo 36.6%). Występowanie nudności (nie ciężkich) z 4 mg było 21.4%. Podobne wyniki uzyskano w dwóch randomizowanych badaniach z podwójnie ślepą próbą, w tym u pacjentów z nadciśnieniem 977 (Lewis i in., 1999).

Szerokie doświadczenia kliniczne z podjęzykową apomorfiną 2 i 3 mg doprowadziły ostatnio do zatwierdzenia do stosowania klinicznego w kilku krajach. Dostępne informacje (Heaton, 2000) sugeruje, że podjęzykowa apomorfina jest skuteczną i rozsądną alternatywą dla pacjentów z zaburzeniami erekcji.

8. Trazodon.

Trazodon jest „nietypowym” środkiem przeciwdepresyjnym, chemicznie i farmakologicznie różnym od innych obecnie dostępnych leków przeciwdepresyjnych (Haria i in., 1994). Lek selektywnie hamuje wychwyt centralnego 5-HT i zwiększa obrót dopaminy w mózgu, ale nie zapobiega wychwytowi obwodowemu NA (Georgotas i in., 1982). Wykazano również, że trazodon blokuje receptory dla 5-HT i dopaminy, podczas gdy jego główny metabolit, m-CCP, wykazuje aktywność agonistyczną w 5-HT2C receptory (Monsma i in., 1993). Metabolit ten wywołuje erekcję u szczurów i selektywnie zwiększa spontaniczną szybkość wypalania nerwów jamistych (Steruje i de Groat, 1989). Sposób działania trazodonu w depresji nie jest w pełni zrozumiały; ma wyraźne działanie uspokajające. Trazodon ma okres półtrwania w surowicy około 6h i jest intensywnie metabolizowany (Haria i in., 1994).

Wykazano, że trazodon i jego główny metabolit mają działanie blokujące α-AR w izolowanej ludzkiej tkance jamistej (Blanco i Azadzoi, 1987; Saenz de Tejada i in., 1991b). Krege i in. (2000) wykazały, że trazodon ma wysokie do umiarkowanego powinowactwo do ludzkiej α1- i α2-AR, odpowiednio, i że lek nie rozróżniał podtypów α1- i α2-ARs. Aktywny metabolit, m-CCP, wydawał się nie mieć znaczących efektów obwodowych.

Podawany doustnie trazodon był związany z priapizmem u silnych mężczyzn (Azadzoi i in., 1990) i ze zwiększoną nocną aktywnością erekcji u zdrowych ochotników (Saenz de Tejada i in., 1991b). Po wstrzyknięciu do ciał jamistych pacjentom z impotencją trazodon powodował obrzmienie, ale nie pełną erekcję (Azadzoi i in., 1990). Dootrzewnowy trazodon działał jako antagonista α-AR, ale nie był tak skuteczny jak papaweryna lub połączenie papaweryny i fentolaminy (Azadzoi i in., 1990). Odnotowano pozytywne doświadczenia kliniczne z lekiem (Lance i in., 1995). Jednak w podwójnie ślepych badaniach kontrolowanych placebo u pacjentów z inną etiologią ED nie można było wykazać wpływu trazodonu (150 – 200 mg / dzień) (Meinhardt i in., 1997; Enzlin i in., 2000).

Nawet jeśli informacje z randomizowanych kontrolowanych badań klinicznych nie potwierdzają poglądu, że trazodon jest skutecznym lekiem dla większości mężczyzn z zaburzeniami erekcji, lek może być alternatywą u niektórych mężczyzn z lękiem lub depresją.

9. Agoniści receptora melanokortyny.

Melanotan II jest cyklicznym nieselektywnym agonistą receptora melanokortyny i został wstrzyknięty podskórnie, okazał się być silnym inicjatorem wzwodu prącia u mężczyzn z nieorganicznym ED (Wessels i in., 1998, 2000). Jednak ziewanie / rozciąganie, aw niektórych przypadkach ciężkie nudności i wymioty ograniczały jego stosowanie. Niemniej jednak zasada agonizmu receptora melanokortyny z selektywnymi lekami podtypowymi jest nową i potencjalnie użyteczną opcją terapeutyczną.

Poprzednia sekcjaNastępny rozdział

V. Wnioski

Rozpoznaje się ważną rolę centralnego układu nerwowego w mechanizmach erekcji. Rdzeniowa i nadrdzeniowa regulacja procesu erekcji obejmuje kilka przekaźników, w tym dopaminę, serotoninę, noradrenalinę, tlenek azotu i peptydy, takie jak oksytocyna i ACTH / α-MSH, ale nadal jest tylko częściowo znana. Szczegółowa znajomość tych systemów będzie ważna w odkryciu nowych środków farmakologicznych do leczenia zaburzeń erekcji. Nawet jeśli badania koncentrowały się głównie na obwodowych drogach erekcji i doprowadziły do ​​rozpoznania głównie organicznej podstawy ED, różne etapy zaangażowane w neurotransmisję, propagację impulsów i wewnątrzkomórkową transdukcję sygnałów nerwowych w mięśniach gładkich prącia wymagają dalszych badań. Dalsze badania interakcji między różnymi nadajnikami / modulatorami mogą być podstawą nowych terapii skojarzonych. Zwiększona wiedza na temat zmian w tkankach prącia związanych z zaburzeniami erekcji może prowadzić do lepszego zrozumienia mechanizmów patogenetycznych i zapobiegania zaburzeniu.

Poprzednia sekcjaNastępny rozdział

Podziękowanie

Badanie to zostało poparte przez Szwedzką Radę Badań Medycznych (Grant 6837) i Wydział Medyczny Uniwersytetu w Lund.

Poprzednia sekcjaNastępny rozdział

Przypisy

  • ↵1 Adres do korespondencji: K.-E. Andersson, Zakład Farmakologii Klinicznej, Szpital Uniwersytecki w Lund, S-22185 Lund, Szwecja. E-mail: [email chroniony]

  • Skróty:
    ED
    zaburzenia erekcji
    ACTH
    hormon adrenokortykotropowy
    α-MSH
    hormon stymulujący α-melanocyty
    AR
    adrenoceptor
    cGK
    cykliczna zależna od GMP kinaza białkowa
    CGRP
    peptyd związany z genem kalcytoniny
    NIE
    tlenek azotu
    NOS
    syntaza tlenku azotu
    eNOS
    śródbłonkowy NOS
    iNOS
    indukowalny NOS
    nNOS
    neuronalny NOS
    ET
    endotelina
    GABA
    kwas γ-aminomasłowy
    GC
    cyklaza guanylylowa
    HO
    oksygenaza hemowa
    5-HT
    5-hydroksytryptamina, serotonina
    IP3
    inozytol 1,4,5-trisfosforan
    KATP
    kanał K zależny od trójfosforanu adenozyny
    KCa
    kanał K zależny od wapnia
    MLC20
    regulacyjna lekka podjednostka miozyny
    MLCK
    kinaza lekkiego łańcucha miozyny
    MPOA
    obszar przyśrodkowy przedśrodkowy
    NA
    noradrenaliny
    NANC
    nieadrenergiczny, niecholinergiczny
    l-IMIĘ
    NG-nitrolester metylowy argininy
    m-CPP
    1- (3-chlorofenylo) -piperazyna
    NMDA
    N-metyl-d-aspartan
    PDE
    fosfodiesteraza
    PVN
    jądro przykomorowe
    PG
    prostaglandyna
    PHM
    peptyd histydyna metionina
    sGC
    rozpuszczalna cyklaza guanylowa
    SNO-Glu
    S-nitrosoglutation
    TFMPP
    N-trifluorometylofenylopiperazyna
    TX
    tromboksan
    VIP
    wazoaktywny polipeptyd jelitowy
    YC-1
    3- (5′-hydroksymetylo-2′-furylo) -1-benzylindazol

 

      

 

Referencje

  1. ↵
    1. Abs R,
    2. Verhelst J,
    3. Maeyaert J,
    4. Van Buyten JP,
    5. Opsomer F,
    6. Adriaensen H,
    7. Verlooy J,
    8. Van Havenbergh T,
    9. Smet M,
    10. Van Acker K

    (2000) Endokrynologiczne konsekwencje długotrwałego podawania opioidów dooponowo. J Clin Endocrinol Metab 85:2215-2222.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  2. ↵
    1. Adaikan PG,
    2. Kottegoda SR,
    3. Ratnam SS

    (1986) Czy wazoaktywny polipeptyd jelitowy jest głównym przekaźnikiem zaangażowanym w ludzką erekcję prącia? J Urol 135:638-640.

    Medline
  3. ↵
    1. Ahlenius S,
    2. Larsson K

    (1997) Specyficzne zaangażowanie centralnych receptorów 5-HT1A w pośrednictwo w ejakulacji u szczura płci męskiej. Neurochem Res 22:1065-1070.

    CrossRefMedline
  4. ↵
    1. Ahlenius S,
    2. Larsson K,
    3. Svensson L,
    4. Hjorth S,
    5. Carlsson A,
    6. Lindberg P,
    7. Wikström H,
    8. Sanchez D

    (1981) Wpływ nowego typu agonisty receptora 5-HT na zachowania seksualne samców szczura. Pharmacol Biochem Behav 15:785-792.

    CrossRefMedline
  5. ↵
    1. Alaranta S,
    2. Uusitalo H,
    3. Hautamäki AM,
    4. nóż E

    (1991) Peptyd związany z genem kalcytoniny: lokalizacja immunohistochemiczna i wpływ na bydlęcą tętnicę prącia. Int J Impot Res 3:49-59.

    Wyszukaj w Google Scholar
  6. ↵
    1. Alm P,
    2. Larsson B,
    3. Ekblad E,
    4. Sundler F,
    5. Andersson KE

    (1993) Immunohistochemiczna lokalizacja obwodowych nerwów zawierających syntazę tlenku azotu przy użyciu przeciwciał wytworzonych przeciwko zsyntetyzowanym fragmentom C- i N-końcowym sklonowanego enzymu z mózgu szczura. Acta Physiol Scand 148:421-429.

    Medline
  7. ↵
    1. Aloi JA,
    2. Insel TR,
    3. Mueller EA,
    4. Murphy DL

    (1984) Neuroendokrynne i behawioralne działanie podawania m-chlorofenylopiperazyny u małp rezus. Life Sci 34:1325-1331.

    CrossRefMedline
  8. ↵
    1. Andersson KE

    (1992) Farmakologia kliniczna związków otwierających kanały potasowe. Pharmacol Toxicol 70:244-254.

    Medline
  9. ↵
    1. Andersson KE

    (1993) Farmakologia mięśni gładkich dolnych dróg moczowych i tkanek erekcji prącia. Pharmacol Rev 45:254-308.

    Wyszukaj w Google Scholar
  10. ↵
    1. Andersson KE

    (1994) Farmakologia erekcji: środki inicjujące i kończące erekcję. Sex Disabil 12:53-79.

    CrossRef
  11. ↵
    1. Andersson KE,
    2. Gemalmaz H,
    3. Waldeck K,
    4. Domokrążca TN,
    5. Tuttle JB,
    6. Steruje WD

    (1999) Działanie syldenafilu na wywołane apomorfiną zwiększenie ciśnienia wewnątrz jamistego u obudzonego szczura. J Urol 161:1707-1712.

    CrossRefMedline
  12. ↵
    1. Andersson KE,
    2. Stief CG

    (1997) Neurotransmisja, skurcz i relaksacja prącia tkanek erekcji. Świat J Urol 15:14-20.

    CrossRefMedline
  13. ↵
    1. Andersson KE,
    2. Wagner G

    (1995) Fizjologia erekcji prącia. Physiol Rev 75:191-236.

    DARMOWE Pełny tekst
  14. ↵
    1. Angulo J,
    2. Cuevas P,
    3. Moncada I,
    4. Martin-Morales A,
    5. Allona A,
    6. Fernandez A,
    7. Gabancho S,
    8. Ney P,
    9. de Tejada IS

    (2000) Uzasadnienie połączenia PGE (1) i S-nitrozo-glutationu w celu wywołania rozluźnienia mięśni gładkich ludzkiego prącia. J Pharmacol Exp Ther 295:586-593.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  15. ↵
    1. Argiole A

    (1992) Oksytocyna pobudza erekcję prącia. Farmakologia, miejsce i mechanizm działania. Ann NY Acad Sci 652:194-203.

    Medline
  16. ↵
    1. Argiole A

    (1994) Tlenek azotu jest centralnym mediatorem erekcji prącia. Neuropharmacology 33:1339-1344.

    CrossRefMedline
  17. ↵
    1. Argiole A,
    2. Melis MR

    (1995) Neuromodulacja budowy prącia: przegląd roli neuroprzekaźników i neuropeptydów. Prog Neurobiol 47:235-255.

    CrossRef
  18. ↵
    1. Argiole A,
    2. Melis MR,
    3. Gessa GL

    (1986) Oksytocyna: niezwykle silny induktor wzwodu prącia i ziewania u samców szczura. Eur J Pharmacol 130:265-272.

    CrossRefMedline
  19. ↵
    1. Argiole A,
    2. Melis MR,
    3. Mauri A,
    4. Gessa GL

    (1987) Uszkodzenie jądra przedkomorowego zapobiega ziewaniu i erekcji prącia wywołane przez apomorfinę i oksytocynę, ale nie ACTH 1 – 24. brain Res 421:349-352.

    CrossRefMedline
  20. ↵
    1. Argiole A,
    2. Melis MR,
    3. Murgia S,
    4. Schioth HB

    (2000) Pielęgnacja, rozciąganie, ziewanie i wzwód prącia wywołane przez Acth i alfa-MSH u samców szczurów: miejsce działania w mózgu i rola receptorów melanokortyny. Brain Res Bull 51:425-431.

    CrossRefMedline
  21. ↵
    1. Argiole A,
    2. Melis MR,
    3. Vargiu L,
    4. Gessa GL

    (1987b) d (CH2)5Tyr (Me) -Orn8 -wazotocyna, silny antagonista oksytocyny, antagonizuje wzwód prącia i ziewanie indukowane przez oksytocynę i apomorfinę, ale nie przez ACTH (1-24). Eur J Pharmacol 134:221-224.

    CrossRefMedline
  22. ↵
    1. Argiole A,
    2. Melis MR,
    3. Stancampiano R,
    4. Gessa GL

    (1990) Omega-konotoksyna zapobiega wzwodzie prącia wywołanemu apomorfiną i oksytocyną u samców szczurów. Pharmacol Biochem Behav 37:253-257.

    CrossRefMedline
  23. ↵
    1. Argiole A,
    2. Melis MR,
    3. Stancampiano R,
    4. Gessa GL

    (1990b) Erekcja prącia indukowana oksytocyną i ziewanie: rola wapnia i prostaglandyn. Pharmacol Biochem Behav 35:601-605.

    CrossRefMedline
  24. ↵
    1. Ari G,
    2. Vardi Y,
    3. Hoffman A,
    4. Finberg JP

    (1996) Możliwa rola endotelin w erekcji prącia. Eur J Pharmacol 307:69-74.

    CrossRefMedline
  25. ↵
    1. Arvidsson U,
    2. Riedl M,
    3. starszy R,
    4. Mistrz B

    (1997) Pęcherzykowe białko transportera acetylocholiny (VAChT): nowy i unikalny marker neuronów cholinergicznych w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym. J Comp Neurol 378:454-467.

    CrossRefMedline
  26. ↵
    1. Arvis G,
    2. Nit G,
    3. Schwent B

    (1996) Utilization prolongée de chlorhydrate de moxisylyte (Icavex) en auto-injections intra-caverneuses dans le traitement de l'impuissance. J Urol (Paryż) 102:151-156.

    Medline
  27. ↵
    1. autieri MV,
    2. Melman A,
    3. Chrześcijański GJ

    (1996) Identyfikacja obniżonego transkryptu mRNA w ciałach jamistych od pacjentów z cukrzycą z zaburzeniami erekcji. Int J Impot Res 8:69-73.

    Medline
  28. ↵
    1. Azadzoi KM,
    2. Goldstein I

    (1992) Zaburzenia erekcji spowodowane miażdżycą naczyń krwionośnych: rozwój modelu zwierzęcego. J Urol 147:1675-1681.

    Medline
  29. ↵
    1. Azadzoi KM,
    2. Goldstein I,
    3. Siroky MB,
    4. Traish AB,
    5. Krane RJ,
    6. Saenz deTejada I

    (1998) Mechanizmy upośledzenia relaksacji mięśni gładkich jamistych wywołane niedokrwieniem w królikowatym modelu naczynioruchowych zaburzeń erekcji. J Urol 160:2216-2222.

    CrossRefMedline
  30. ↵
    1. Azadzoi KM,
    2. Payton T,
    3. Krane RJ,
    4. Goldstein I

    (1990) Wpływ na jamistość chlorowodorku trazodonu: badania na zwierzętach i ludziach. J Urol 144:1277-1282.

    Medline
  31. ↵
    1. Azadzoi KM,
    2. Saenz de Tejada I

    (1991) Hipercholesterolemia upośledza zależne od śródbłonka rozluźnienie mięśni gładkich ciał jamistych królika. J Urol 146:238-240.

    Medline
  32. ↵
    1. Azadzoi KM,
    2. Saenz de Tejada I

    (1992) Cukrzyca osłabia neurogenne i zależne od śródbłonka rozluźnienie mięśni gładkich ciał jamistych królika. J Urol 148:1587-1591.

    Medline
  33. ↵
    1. Azadzoi KM,
    2. Siroky MB,
    3. Goldstein I

    (1997) Badanie związku etiologicznego miażdżycy tętnic z dysfunkcją żylno-okluzyjną cielesną u królika. J Urol 155:1795-1800.

    Wyszukaj w Google Scholar
  34. ↵
    1. Ballard SA,
    2. Gingell CJ,
    3. Zapach K,
    4. Tokarz LA,
    5. Cena ME,
    6. Naylor AM

    (1998) Wpływ syldenafilu na relaksację tkanki ludzkiego ciała jamistego in vitro i na aktywność izozymów fosfodiesterazy cyklicznych nukleotydów. J Urol 159:2164-2171.

    CrossRefMedline
  35. ↵
    1. Ballard SA,
    2. Tokarz LA,
    3. Naylor AM

    (1996) Syldenafil, silny selektywny inhibitor fosfodiesterazy typu 5, zwiększa zależną od tlenku azotu relaksację ciał jamistych królika (Abstr). Br J Pharmacol 118:153P.

    CrossRef
  36. ↵
    1. Bancila M,
    2. Skraj D,
    3. Rampin O,
    4. Wstecz JR,
    5. Snaders-Busch E,
    6. McKenna KE,
    7. Marson L,
    8. Calas A,
    9. juliański F

    (1999) Receptory 5-Hydroxytryptamine 2C na neuronach rdzeniowych kontrolujących erekcję prącia u szczura. Neuroscience 92:1523-1537.

    CrossRefMedline
  37. ↵
    1. Barnes NM,
    2. ostry T

    (1999) Przegląd centralnych receptorów 5-HT i ich funkcji. Neuropharmacology 38:1083-1152.

    CrossRefMedline
  38. ↵
    1. Baukrowitz T,
    2. Fakler B

    (2000) Kanały Katp bramkowane przez wewnątrzkomórkowe nukleotydy i fosfolipidy. Eur J Biochem 267:5842-5848.

    Medline
  39. ↵
    1. Bazzett TJ,
    2. Eaton RC,
    3. Thompson JT,
    4. Markowski VP,
    5. Lumley LA,
    6. Hull EM

    (1991) D2 zależny od dawki wpływa na odruchy płciowe po wstrzyknięciach chineloranu i apomorfiny MPOA. Life Sci 48:2309-2315.

    CrossRefMedline
  40. ↵
    1. Beavo JA

    (1995) Fosfodiesterazy cyklicznych nukleotydów: implikacje funkcjonalne wielu izoform. Physiol Rev 75:725-748.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  41. ↵
    1. Becker AJ,
    2. Stief CG,
    3. Machtens S,
    4. Schultheiss D,
    5. Hartmann U,
    6. Kratownica MC,
    7. Jonas U

    (1998) Doustna fentolamina jako leczenie zaburzeń erekcji. J Urol 159:1214-1216.

    CrossRefMedline
  42. ↵
    1. Becker AJ,
    2. Uckert S,
    3. Stief CG,
    4. Scheller F,
    5. tylko WH,
    6. Hartmann U,
    7. Jonas U

    (2000) Możliwa rola bradykininy i angiotensyny II w regulacji erekcji prącia i obrzęku (Abstract P5); 2000 listopad 26 – 30; Perth, Zachodnia Australia; Int J Impot Res p 18.

    Wyszukaj w Google Scholar
  43. ↵
    1. Becker AJ,
    2. Uckert S,
    3. Stief CG,
    4. Kratownica MC,
    5. Hartman U,
    6. Sohn M,
    7. Jonas U

    (2000b) Poziomy endoteliny 1 w osoczu ogólnym i jamistym u zdrowych mężczyzn w różnych warunkach funkcjonalnych prącia. Świat J Urol 18:227-231.

    CrossRefMedline
  44. ↵
    1. Becker AJ,
    2. Uckert S,
    3. Stief CG,
    4. Kratownica MC,
    5. Machtens S,
    6. Scheller F,
    7. tylko WH,
    8. Hartmann U,
    9. Jonas U

    (2000c) Stężenie jamistej i ogólnoustrojowej noradrenaliny i epinefryny w osoczu u mężczyzn podczas różnych faz wzwodu prącia. J Urol 164:573-577.

    CrossRefMedline
  45. ↵
    1. Berendsen HH,
    2. Broekkamp CL

    (1987) Wywołane lekami wzwody prącia u szczurów: wskazania do mediacji receptora serotoninowego 1B. Eur J Pharmacol 135:279-287.

    CrossRefMedline
  46. ↵
    1. Berendsen HH,
    2. Broekkamp CL,
    3. van Delft AM

    (1991) Zmniejszenie poziomu serotoniny w mózgu w różny sposób wpływa na zachowania indukowane przez aktywację receptora 5HT1A, 5HT1C i 5HT2 u szczurów. Behav Neural Biol 55:214-226.

    CrossRefMedline
  47. ↵
    1. Berendsen HH,
    2. Gower AJ

    (1986) Interakcje opiat-androgen w indukowanym lekiem ziewaniu i erekcji prącia u szczura. Neuroendokrynologii 42:185-190.

    Medline
  48. ↵
    1. Berendsen HH,
    2. Jenck F,
    3. Broekkamp CL

    (1990) Udział receptorów 5-HT1C w indukowanych lekiem erekcji prącia u szczurów. Psychofarmakologia (Berl) 101:57-561.

    CrossRefMedline
  49. ↵
    1. Dzwon CRW,
    2. Sullivan ME,
    3. Dashwood MR,
    4. Zamęt JR,
    5. Morgan RJ

    (1995) Gęstość i rozkład endoteliny 1 i podtypów receptora endoteliny w ciałach jamistych zdrowych i cukrzycowych szczurów. Br J Urol 76:203-207.

    Medline
  50. ↵
    1. Benassi-Benelli A,
    2. Ferrari F,
    3. Pellegrini Quarrantotti B

    (1979) Wzwód prącia wywołany przez apomorfinę i N-n-propylo-norapomorfina u szczurów. Arch Int Pharmacodyn 242:241-247.

    Wyszukaj w Google Scholar
  51. ↵
    1. Benevides MD,
    2. Parivar K,
    3. Vick RN,
    4. Patel MP,
    5. Carson CC

    (1999) Wstrzyknięcie do ciał jamistych (IC) otwieracza kanału potasowego w leczeniu zaburzeń erekcji (Abstract 812). J Urol 161 (Suppl) 212.

    CrossRefMedline
  52. ↵
    1. Berridge MJ,
    2. Irvine RF

    (1984) Trisfosforan inozytolu, nowy drugi przekaźnik w komórkowej transdukcji sygnału. Nature (Lond) 312:315-321.

    CrossRefMedline
  53. ↵
    1. Bertolini A,
    2. Gessa GL

    (1981) Działanie behawioralne peptydów ACTH i MSH. J Endocrinol Invest 4:241-251.

    Medline
  54. ↵
    1. Bertolini A,
    2. Gessa GL,
    3. Ferrari W

    (1975) Erekcja prącia i wytrysk: centralny wpływ peptydów podobnych do ACTH u ssaków, w Zachowanie seksualne - farmakologia i biochemia, eds Sandler M, Gessa GL (Raven Press, I Love New York), str 247-257.

    Wyszukaj w Google Scholar
  55. ↵
    1. Billington CJ,
    2. Shafer RB,
    3. Morley JE

    (1990) Wpływ blokady opioidowej nalmefenem u starszych bezsilnych mężczyzn. Life Sci 47:799-805.

    CrossRefMedline
  56. ↵
    1. Bivalacqua TJ,
    2. Champion HC,
    3. Hellstrom WJ,
    4. Kadowitz PJ

    (2000) Farmakoterapia zaburzeń erekcji. Trends Pharmacol Sci 21:484-489.

    CrossRefMedline
  57. ↵
    1. Bivalacqua TJ,
    2. Champion HC,
    3. Rajasekaran M,
    4. Sikka SC,
    5. Kadowitz PJ,
    6. Doherty PC,
    7. Hellstrom WJ

    (1999) Wzmocnienie odpowiedzi erekcyjnej i akumulacja cAMP przez połączenie prostaglandyny E1 i rolipramu, selektywnego inhibitora fosfodiesterazy typu 4 (PDE 4). J Urol 162:1848-1855.

    CrossRefMedline
  58. ↵
    1. Bitran D,
    2. Hull EM

    (1987) Analiza farmakologiczna zachowań seksualnych samców szczura. Neurosci Biobehav Rev 11:365-389.

    CrossRefMedline
  59. ↵
    1. Björklund A,
    2. Lindvall O,
    3. Nobin A

    (1975) Dowody na istnienie układu dopaminowego neuronów obojętno-podwzgórzowych u szczura. brain Res 89:29-42.

    CrossRefMedline
  60. ↵
    1. Blanco R,
    2. Azadzoi KM

    (1987) Charakterystyka priapizmu związanego z trazodonem. J Urol 136:203A.

    Wyszukaj w Google Scholar
  61. ↵
    1. Bloch W,
    2. Klotz T,
    3. Sedlaczek P,
    4. Zumbe J,
    5. Engelmann U,
    6. Addicks K

    (1998) Dowody na udział śródbłonkowej syntazy tlenku azotu z komórek mięśni gładkich w funkcji erekcji ludzkiego ciała jamistego. Urol Res 26:128-135.

    Wyszukaj w Google Scholar
  62. ↵
    1. Boolell M,
    2. Allen MJ,
    3. Ballard SA,
    4. Gepi-Attee S,
    5. Muirhead GJ,
    6. Naylor AM,
    7. Osterloh IH,
    8. Gingell C

    (1996) Syldenafil: doustnie aktywny cykliczny inhibitor fosfodiesterazy typu 5 specyficzny dla GMP do leczenia zaburzeń erekcji prącia. Int J Impot Res 8:47-52.

    Medline
  63. ↵
    1. Boolell M,
    2. Gepi-Attee S,
    3. Gingell JC,
    4. Allen MJ

    (1996b) Sildenafil, nowa doustna terapia zaburzeń erekcji u mężczyzn. Br J Urol 78:257-261.

    Medline
  64. ↵
    1. Bowery NG,
    2. Hudson AL,
    3. Cena GW

    (1987) GABAA i GABAB rozmieszczenie miejsca receptora w centralnym układzie nerwowym szczura. Neuroscience 20:365-383.

    CrossRefMedline
  65. ↵
    1. Bredt DS,
    2. Hwang PM,
    3. Snyder SH

    (1990) Lokalizacja syntazy tlenku azotu wskazująca na neuronową rolę tlenku azotu. Nature (Lond) 347:768-770.

    CrossRefMedline
  66. ↵
    1. Brien SE,
    2. Heaton JP,
    3. Racz WJ,
    4. Adams MA

    (2000) Wpływ środowiskowego antyandrogenu na erekcję w zwierzęcym modelu erekcji prącia. J Urol 163:1315-1321.

    CrossRefMedline
  67. ↵
    1. Brindley GS

    (1986) Pilotuj eksperymenty dotyczące działania leków wstrzykiwanych do prącia ciał jamistych człowieka. Br J Pharmacol 87:495-500.

    Medline
  68. ↵
    1. Krawędź PR,
    2. Ramanan SV,
    3. Chrześcijański GJ

    (1996) Bramkowanie w kanale połączeń międzyludzkich 43: dowody zmian trybów i / lub heterogeniczności. Am J Physiol 271:C321-C331.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  69. ↵
    1. Brotto LA,
    2. Gorzalka BB

    (2000) Melatonina poprawia zachowania seksualne u samca szczura. Physiol Behav 68:483-486.

    CrossRefMedline
  70. ↵
    1. Buijs RM

    (1978) Szlaki wazopresyny i oksytocyny wewnątrz- i pozocząsteczkowej u szczura. Drogi do układu limbicznego, rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego. Cell Tissue Res 192:423-435.

    Medline
  71. ↵
    1. Burnett AL

    (1997) Tlenek azotu w penisie: fizjologia i patologia. J Urol 157:320-324.

    CrossRefMedline
  72. ↵
    1. Burnett AL

    (1999) Doustna farmakoterapia zaburzeń erekcji: aktualne perspektywy. Urologia 54:392-400.

    CrossRefMedline
  73. ↵
    1. Burnett AL,
    2. Lowenstein CJ,
    3. Bredt DS,
    4. Chang TSK,
    5. Snyder SH

    (1992) Tlenek azotu: fizjologiczny mediator erekcji prącia. nauka 257:401-403.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  74. ↵
    1. Burnett AL,
    2. Nelson RJ,
    3. Calvin DC,
    4. Liu JX,
    5. Demas GE,
    6. Mały SL,
    7. Kriegsfeld LJ,
    8. Dawson VL,
    9. Dawson TM,
    10. Snyder SH

    (1996) Erekcja prącia zależna od tlenku azotu u myszy bez neuronalnej syntazy tlenku azotu. Mol Med 2:288-296.

    Medline
  75. ↵
    1. Burnett AL,
    2. Saito S,
    3. Maguire MP,
    4. Yamaguchi H,
    5. Chang TS,
    6. Hanley DF

    (1995) Lokalizacja syntazy tlenku azotu w rdzeniu kręgowym unerwiającym zwoje miednicy. J Urol 153:212-217.

    CrossRefMedline
  76. ↵
    1. Burnett AL,
    2. Tillman SL,
    3. Chang TSK,
    4. Epstein JI,
    5. Lowenstein CJ,
    6. Bredt DS,
    7. Snyder SH,
    8. Walsh PC

    (1993) Immunohistochemiczna lokalizacja syntazy tlenku azotu w autonomicznym unerwieniu ludzkiego penisa. J Urol 150:73-76.

    Medline
  77. ↵
    1. Buvat J,
    2. Buvat-Herbaut M,
    3. Lemaire A,
    4. Marcilin G

    (1991) Zmniejszone tempo zwłóknieniowych guzków w ciałach jamistych po auto-jamistych wstrzyknięciach moksisyly w porównaniu do papaweryny. Int J Impot Res 3:123-128.

    Wyszukaj w Google Scholar
  78. ↵
    1. Buvat J,
    2. Lemaire A,
    3. Buvat-Herbaut M

    (1996) Farmakoterapia jamista: porównanie moxisylyte i prostaglandyny E1. Int J Impot Res 8:41-46.

    Medline
  79. ↵
    1. Buvat J,
    2. Lemaire A,
    3. Buvat-Herbaut M,
    4. Marcolin G

    (1989) Bezpieczeństwo iniekcji do ciał jamistych za pomocą środka blokującego alfa. J Urol 141:1364-1367.

    Medline
  80. ↵
    1. Cahn D,
    2. Melman A,
    3. Valcic M,
    4. Chrześcijański GJ

    (1996) Forskolin: obiecujący nowy dodatek do farmakoterapii jamistej. J Urol 155:1789-1794.

    CrossRefMedline
  81. ↵
    1. Calo G,
    2. Guerrini R,
    3. Rizzi A,
    4. Salvadori S,
    5. Regoli D

    (2000) Farmakologia nocyceptyny i jej receptora: nowy cel terapeutyczny. Br J Pharmacol 129:1261-1283.

    CrossRefMedline
  82. ↵
    1. Campos de Carvalho AC,
    2. Moreno AP,
    3. Chrześcijański GJ,
    4. Melman A,
    5. Roy C,
    6. Hertzberg EL,
    7. Rozpylać DC

    (1993) Połączenia szczelinowe utworzone z connexin43 łączą komórki mięśni gładkich ludzkiego ciała jamistego. J Urol 149:1568-1575.

    Medline
  83. ↵
    1. Szylkret MP,
    2. Johnson BT

    (1996) Skuteczność johimbiny w leczeniu zaburzeń erekcji: cztery integracje metaanalityczne. Arch Sex Behav 25:341-360.

    CrossRefMedline
  84. ↵
    1. Carmichael MS,
    2. Humbert R,
    3. Dixon J,
    4. Palmisano G,
    5. Zielony liść W,
    6. Davidson JM

    (1987) Oksytocyna w osoczu wzrasta w odpowiedzi seksualnej u ludzi. J Clin Endocrinol Metab 64:27-31.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  85. ↵
    1. Przewoźnik S,
    2. Nagaraju P,
    3. Morgan DM,
    4. szlam K,
    5. Nunes L,
    6. Lue TF

    (1997) Wiek zmniejsza włókna nerwowe zawierające syntazę tlenku azotu w prąciu szczura. J Urol 157:1088-1092.

    CrossRefMedline
  86. ↵
    1. Woźnica AJ,
    2. Ballard SA,
    3. Naylor AM

    (1998) Wpływ selektywnego inhibitora sildenafilu fosfodiesterazy typu 5 na funkcję erekcji u znieczulonego psa. J Urol 160:242-246.

    CrossRefMedline
  87. ↵
    1. Woźnica CS

    (1992) Oksytocyna i zachowania seksualne. Neurosci Biobehav Rev 16:131-144.

    CrossRefMedline
  88. ↵
    1. Cartledge JJ,
    2. Eardley I,
    3. Morrison JF

    (2000) Upośledzenie relaksacji mięśni gładkich ciał jamistych przez glikozylowaną ludzką hemoglobinę. Br J Urol Int 85:735-741.

    Wyszukaj w Google Scholar
  89. ↵
    1. Cartledge JJ,
    2. Minhas S,
    3. Eardley I,
    4. Morrison JF

    (2000b) Śródbłonkowe i neuronalne zależne od tlenku azotu rozluźnienie ciał jamistych mięśnia gładkiego u szczura, in vitro, model erekcji. Int J Impot Res 12:213-221.

    CrossRefMedline
  90. ↵
    1. Cavallini G

    (1991) Minoxidil kontra nitrogliceryna: prospektywne badanie kontrolowane metodą podwójnie ślepej próby w celu ułatwienia erekcji przezskórnej z powodu impotencji organicznej. J Urol 146:50-53.

    Medline
  91. ↵
    1. Cavallini G

    (1994) Minoksydyl kontra nitrogliceryna: prospektywne, podwójnie ślepe, kontrolowane badanie w terapii przezskórnej impotencji organicznej. Int J Impot Res 6:205-212.

    Medline
  92. ↵
    1. Cellek S,
    2. Moncada S

    (1997) Nitrergiczna kontrola obwodowych odpowiedzi współczulnych w ciałach ludzkich: porównanie z innymi gatunkami. Proc Natl Acad Sci USA 94:8226-8231.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  93. ↵
    1. Chacko S,
    2. Longhurst PA

    (1994) Regulacja aktomiozyny i skurcz mięśni gładkich. Świat J Urol 12:292-297.

    Medline
  94. ↵
    1. Chambers KC,
    2. feniks CH

    (1989) Apomorfina, deprenyl i johimbina nie zwiększają zachowań seksualnych u samców rezusa. Behav Neurosci 103:816-823.

    CrossRefMedline
  95. ↵
    1. Chamness SL,
    2. Ricker DD,
    3. Baba JK,
    4. Dembeck CL,
    5. Maguire MP,
    6. Burnett AL,
    7. Chang TS

    (1995) Wpływ androgenu na syntazę tlenku azotu w męskim układzie rozrodczym szczura. Fertil Steril 63:1101-1107.

    Medline
  96. ↵
    1. Champion HC,
    2. Wang R,
    3. Hellstrom WJG,
    4. Kadowitz PJ

    (1997) Nocyceptyna, nowy endogenny ligand receptora ORL1, ma silną aktywność erekcyjną u kota. Am J Physiol 273:E214-E219.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
    1. Champion HC,
    2. Wang R,
    3. Santiago JA,
    4. Murphy WA,
    5. Skromny DH,
    6. Kadowitz PJ,
    7. Hellstrom WJG

    (1997b) Porównanie odpowiedzi na adrenomedullinę i peptyd związany z genem kalcytoniny w modelu erekcji kotów. J Androl 18:513-521.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  98. ↵
    1. Champion HC,
    2. Wang R,
    3. Shenassa BB,
    4. Murphy WA,
    5. Skromny DH,
    6. Hellstrom WJG,
    7. Kadowitz PJ

    (1997c) Adrenomedullin wywołuje wzwód prącia u kota. Eur J Pharmacol 319:71-75.

    CrossRefMedline
  99. ↵
    1. Charney DS,
    2. Heninger GR

    (1986) Blokada receptora adrenergicznego Alpha2 i opiatów. Arch Gen Psychiatry 43:1037-1041.

    CrossRefMedline
  100. ↵
    1. Charney DS,
    2. Heninger GR,
    3. Redmond DE, Jr

    (1983) Johimbina wywołała niepokój i nasiloną funkcję noradrenergiczną u ludzi: działanie diazepamu i klonidyny. Life Sci 33:19-29.

    CrossRefMedline
  101. ↵
    1. Charney DS,
    2. Heninger GR,
    3. Sternberg DE

    (1982) Ocena funkcji autoregulatora alfa2-adrenergicznego u ludzi: działanie doustnej johimbiny. Life Sci 30:2033-2041.

    CrossRefMedline
  102. ↵
    1. Chitaley K,
    2. Wingard CJ,
    3. Clinton Webb R,
    4. Branam H,
    5. Korek VS,
    6. Chwytak RW,
    7. Mills TM

    (2001) Antagonizm kinazy Rho stymuluje erekcję prącia szczura poprzez szlak niezależny od tlenku azotu. Nat Med 7:119-122.

    CrossRefMedline
  103. ↵
    1. Choppin A,
    2. Niebieski D,
    3. Gennevois D,
    4. McKinnon SA,
    5. Mokatrin A,
    6. Bivalacqua TJ,
    7. Hellstrom WJG

    (2000) Ocena doustnego Ro 70-0004 / 003, antagonisty receptorów adrenergicznych alpha1A, w leczeniu zaburzeń erekcji u mężczyzn (Abstract 900). J Urol 163:203.

    Wyszukaj w Google Scholar
  104. ↵
    1. Chrześcijański GJ

    (1995) Penis jako narząd naczyniowy: znaczenie cielesnego napięcia mięśni gładkich w kontroli erekcji. Urol Clin N Am 22:727-745.

    Medline
  105. ↵
    1. Chrześcijański GJ

    (1997) „Syncytialna triada tkankowa”: model służący do zrozumienia, w jaki sposób złącza szczelinowe uczestniczą w lokalnej kontroli erekcji prącia. Świat J Urol 13:36-44.

    Wyszukaj w Google Scholar
  106. ↵
    1. Chrześcijański GJ

    (2000) Połączenia szczelinowe i kanały jonowe: znaczenie dla zaburzeń erekcji. Int J Impot Res 12 (Suppl 4) S15-S25.

    Wyszukaj w Google Scholar
  107. ↵
    1. Chrześcijański GJ,
    2. Krawędź PR

    (1999) Analiza obecności i fizjologicznego znaczenia stanów podprzewodzących kanałów łączących luki pochodzących z connexin43 w hodowanych ludzkich komórkach mięśni gładkich naczyń krwionośnych. Circ Res 84:797-803.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  108. ↵
    1. Chrześcijański GJ,
    2. Krawędź PR,
    3. Melman A,
    4. Rozpylać DC

    (1993) Rola połączeń szczelinowych i kanałów jonowych w modulacji sygnałów elektrycznych i chemicznych w mięśniach gładkich ludzkiego ciała jamistego. Int J Impot Res 5:77-96.

    Medline
  109. ↵
    1. Chrześcijański GJ,
    2. Lerner SE,
    3. Kim DC,
    4. Melman A

    (1995) Endotelina-1 jako domniemany modulator zaburzeń erekcji: I. Charakterystyka skurczu izolowanych pasków tkanek cielesnych. J Urol 153:1998-2003.

    CrossRefMedline
  110. ↵
    1. Chrześcijański GJ,
    2. Maayani S,
    3. Melman A

    (1990) Badania farmakologiczne ludzkiej tkanki erekcji: Charakterystyka spontanicznych skurczów i zmian w reakcji adrenoceptorów α z wiekiem i chorobą w izolowanych tkankach. Br J Pharmacol 101:375-381.

    Medline
  111. ↵
    1. Chrześcijański GJ,
    2. Moreno AP,
    3. Melman AP,
    4. Rozpylać DC

    (1992) Międzykomórkowa dyfuzja Ca przez pośredniczone połączenie szczelinowe2+ w hodowanych ludzkich komórkach mięśni gładkich cielesnych. Am J Physiol 263:C373-C383.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  112. ↵
    1. Chrześcijański GJ,
    2. Richards S,
    3. Winkler A

    (1997) Integracyjna biologia erekcji: rola transdukcji sygnału i komunikacji komórka-komórka w koordynowaniu cielesnego napięcia mięśni gładkich i erekcji prącia. Int J Impot Res 9:69-84.

    CrossRefMedline
  113. ↵
    1. Chrześcijański GJ,
    2. Rozpylać DC,
    3. Moore LK,
    4. El-Sabban ME,
    5. Krawędź PR

    (1996) Połączenia szczelinowe w tkankach naczyniowych: ocena roli komunikacji międzykomórkowej w modulacji napięcia naczynioruchowego. Circ Res 79:631-646.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  114. ↵
    1. Chrześcijański GJ,
    2. Kamień BS,
    3. Melman A

    (1991) Zależne od wieku zmiany skuteczności skurczów wywołanych fenylefryną w mięśniach gładkich naczyń izolowanych z ciał jamistych mężczyzn bezsilnych. Can J Physiol Pharmacol 69:909-913.

    Medline
  115. ↵
    1. Chrześcijański GJ,
    2. Valcic M,
    3. Gondre CM,
    4. Parker M,
    5. Janis M,
    6. Schwartz K,
    7. Kamień BA,
    8. Melman A

    (1992b) Charakterystyka kinetyczna α1-adrenergiczne skurcze mięśni gładkich ludzkiego ciała jamistego. Am J Physiol 263:H15-H19.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  116. ↵
    1. Chrześcijański GJ,
    2. Valcic M,
    3. Maayani S,
    4. Melman A

    (1989) Kinetyczne badania skurczu w ludzkiej tkance erekcji (HET) i pierścieniach aorty królika in vitro: modulacja przez papawerynę i analog dihydropirydyny nifedypinę. Int J Impot Res 1:1-10.

    Wyszukaj w Google Scholar
  117. ↵
    1. Chrześcijański GJ,
    2. Wang HZ,
    3. Venkateswarlu K,
    4. Zhao W,
    5. Dzień NS

    (1999) Kanały jonowe i połączenia szczelinowe: ich rola w fizjologii erekcji, dysfunkcji i przyszłej terapii. Mol Urol 3:61-73.

    Medline
  118. ↵
    1. Chuang AT,
    2. Strauss JD,
    3. Murphy RA,
    4. Steruje WD

    (1998) Syldenafil, inhibitor fosfodiesterazy typu 5 cGMP, specyficznie wzmacnia endogenną zależną od cGMP relaksację w mięśniach gładkich ciał jamistych królika in vitro. J Urol 160:257-261.

    CrossRefMedline
  119. ↵
    1. Claes H,
    2. Baert L

    (1989) Przezskórna terapia nitrogliceryną w leczeniu impotencji. Urol Int 44:309-312.

    Medline
  120. ↵
    1. Clark JT

    (1988) Centralne receptory adrenergiczne alfa-2 modulują aktywność seksualną samców szczura (Abstrakt). Endokrynologia 122 (Suppl) 315.

    Wyszukaj w Google Scholar
  121. ↵
    1. Clark JT,
    2. Kowal ER,
    3. Davidson JM

    (1985) Dowody na modulację zachowań seksualnych przez adrenoceptory alfa u samców szczurów. Neuroendokrynologii 41:36-43.

    Medline
  122. ↵
    1. Coleman RA,
    2. Kowal WL,
    3. Narumiya S

    (1994) Międzynarodowa klasyfikacja receptorów prostanoidowych: właściwości, rozmieszczenie i struktura receptorów i ich podtypy. Pharmacol Rev 46:205-229.

    Medline
  123. ↵
    1. Comiter CV,
    2. Sullivan MP,
    3. Yalla SV,
    4. Kifor I

    (1997) Wpływ angiotensyny II na mięśnie gładkie ciał jamistych w stosunku do środowiska tlenku notrynowego: badania in vitro na psach. Int J Impot Res 9:135-140.

    CrossRefMedline
  124. ↵
    1. Conti CR,
    2. Pepine CJ,
    3. Sweeney M

    (1999) Skuteczność i bezpieczeństwo cytrynianu sildenafilu w leczeniu zaburzeń erekcji u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Am J Cardiol 83:29C-34C.

    Wyszukaj w Google Scholar
  125. ↵
    1. Kosztować P,
    2. Soulie-Vassal ML,
    3. Sarrazin B,
    4. Rebillard X,
    5. Navratil H,
    6. Bali JP

    (1993) Receptory adrenergiczne na komórkach mięśni gładkich izolowanych z ciała jamistego ludzkiego prącia. J Urol 150:859-863.

    Medline
  126. ↵
    1. Crossman D,
    2. McEwan J,
    3. MacDermot J,
    4. MacIntyre I,
    5. Dollery CT

    (1987) Ludzki peptyd związany z genem kalcytoniny aktywuje cyklazę adenylanową i uwalnia prostacyklinę z ludzkich komórek śródbłonka żyły pępkowej. Br J Pharmacol 92:695-701.

    Medline
  127. ↵
    1. Crowley TJ,
    2. Simpson A

    (1978) Dawka metadonu i ludzkie zachowania seksualne. Int J Addict 31:285-295.

    Wyszukaj w Google Scholar
  128. ↵
    1. Cushman P

    (1972) Zachowania seksualne w uzależnieniu od heroiny i utrzymaniu metadonu. Korelacja z hormonem luteinizującym osocza. NY State J Med 72:1261-1265.

    Medline
  129. ↵
    1. Dahiya R,
    2. Lin A,
    3. Bakircioglu ME,
    4. Huang ST,
    5. Lue TF

    (1997) Ekspresja mRNA i białka syntazy tlenku azotu i receptora adrenergicznego alfa 1 u młodych i starych tkanek prącia szczura. Br J Urol 80:300-306.

    Medline
  130. ↵
    1. Przez Y,
    2. Pollock DM,
    3. Chwytak RL,
    4. Wingard CJ,
    5. Korek VS,
    6. Mills TM

    (2000) Specyficzny dla receptora wpływ endoteliny-1 na odpowiedź erekcji szczura. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 279:R25-R30.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  131. ↵
    1. Dail WG

    (1993) Autonomiczne unerwienie męskich genitaliów rozrodczych, w Autonomiczny układ nerwowy, kontrola nerwowa układu moczowo-płciowegooraz Maggi CA (Harwood Academic Publishers, Londyn, Wielka Brytania), 6:69-101.

    Wyszukaj w Google Scholar
  132. ↵
    1. Dail WG,
    2. Barba V,
    3. Leyba L,
    4. Galindo R

    (1995) Neuralna i śródbłonkowa aktywność syntazy tlenku azotu w tkance erekcji prącia szczura. Cell Tissue Res 282:109-116.

    Medline
  133. ↵
    1. Dail WG,
    2. Galindo R,
    3. Leyba L,
    4. Barba V

    (1997) Zmiany wywołane odnerwieniem w splotach okołonerwowych w głównym zwoju miednicy szczura: immunohistochemia wazoaktywnego jelitowego polipeptydu i hydroksylazy tyrozynowej oraz histochemia dla NADPH-diaphase. Cell Tissue Res 287:315-324.

    CrossRefMedline
  134. ↵
    1. Daley JT,
    2. Ryż Basmati Brązowy ML,
    3. Watkins MT,
    4. Traish AM,
    5. Huang YH,
    6. Więcej ziemi RB,
    7. Saenz de Tejada I

    (1996) Produkcja prostanoidu w ciałach królika: I. Regulacja przez napięcie tlenu. J Urol 155:1482-1487.

    CrossRefMedline
  135. ↵
    1. Daley JT,
    2. Watkins MT,
    3. Ryż Basmati Brązowy ML,
    4. Martinez V,
    5. Cuevas P,
    6. Saenz de Tejada I

    (1996b) Produkcja prostanoidów w ciałach królika: II. Hamowanie przez stres oksydacyjny. J Urol 156:1169-1173.

    CrossRefMedline
  136. ↵
    1. Daniels DV,
    2. Gever JR,
    3. Jaspis JR,
    4. Kava MS,
    5. Lesnick JD,
    6. Meloy TD,
    7. Stepan G,
    8. Williams TJ,
    9. Clarke DE,
    10. Chang DJ,
    11. Ford AP

    (1999) Ludzkie sklonowane izoformy adrenergiczne alfa1A wykazują farmakologię adrenoceptorów alfa1L w badaniach funkcjonalnych. Eur J Pharmacol 370:337-343.

    CrossRefMedline
  137. ↵
    1. Danjou P,
    2. Alexandre L,
    3. Warot D,
    4. Lacomblez L,
    5. Puech AJ

    (1988) Ocena właściwości erektogennych apomorfiny i johimbiny u człowieka. Br J Clin Pharmacol 26:733-739.

    Medline
  138. ↵
    1. Dausse JP,
    2. Leriche A,
    3. Yablonsky F

    (1998) Wzory ekspresji informacyjnego RNA dla podtypów receptorów adrenergicznych alfa1 w ciałach jamistych człowieka. J Urol 160:597-600.

    CrossRefMedline
  139. ↵
    1. Davis B,
    2. Chapple C,
    3. Chess-Williams R

    (1999) Α1L-adrenoceptor pośredniczy w skurczu ludzkiej tkanki erekcji (Abstract 406). Eur Urol 35 (Suppl 2) 102.

    CrossRefMedline
  140. ↵
    1. de Groat WC,
    2. Budka AM

    (1993) Kontrola neuronalna erekcji prącia, w Autonomiczny układ nerwowy, kontrola nerwowa układu moczowo-płciowegooraz Maggi CA (Harwood Academic Publishers, Londyn, Wielka Brytania), 6:465-513.

    Wyszukaj w Google Scholar
  141. ↵
    1. de Tejada IS,
    2. Garvey DS,
    3. Schroeder JD,
    4. Shelekhin T,
    5. Letts LG,
    6. Fernandez A,
    7. Cuevas B,
    8. Gabancho S,
    9. Martinez V,
    10. Angulo J,
    11. Trocha M,
    12. Marek P,
    13. Cuevas P,
    14. tam SW

    (1999) Opracowanie i ocena nitrozylowanych antagonistów receptora alfa-adrenergicznego jako potencjalnych czynników do leczenia impotencji. J Pharmacol Exp Ther 290:121-128.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  142. ↵
    1. de Tejada IS,
    2. Kim NN,
    3. Goldstein I,
    4. Traish AM

    (2000) Regulacja aktywności przedsynaptycznej alfa adrenergicznej w ciałach jamistych. Int J Impot Res 12 (Suppl 1) S20-S25.

    CrossRefMedline
  143. ↵
    1. Delcour C,
    2. Wespes E,
    3. Vandenbosch G,
    4. Schulman CC,
    5. Struyven J

    (1987) Wpływ papaweryny na hemodynamikę tętniczą i żylną erekcji. J Urol 138:187-189.

    Medline
  144. ↵
    1. Dinsmore WW,
    2. Alderdice DK

    (1998) Wazoaktywny polipeptyd jelitowy i mesylan fentolaminy podawany przez automatyczny wstrzykiwacz w leczeniu pacjentów z zaburzeniami erekcji opornymi na inne środki do jam ciała. Br J Urol 81:437-440.

    CrossRefMedline
  145. ↵
    1. Di Santo ME,
    2. Wang Z,
    3. Menon C,
    4. Zheng Y,
    5. Chacko T,
    6. Hipolit J,
    7. Broderick G,
    8. Wino AJ,
    9. Chacko S

    (1998) Ekspresja izoform miozyny w komórkach mięśni gładkich prącia ciał jamistych. Am J Physiol 275:C976-C987.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  146. ↵
    1. Djamilian M,
    2. Stief CG,
    3. Kuczyk M,
    4. Jonas U

    (1993) Dalsze wyniki połączenia peptydu związanego z genem kalcytoniny i prostaglandyny E1 w leczeniu zaburzeń erekcji. J Urol 149:1296-1298.

    Medline
  147. ↵
    1. Domer FR,
    2. Wessler G,
    3. Ryż Basmati Brązowy RL,
    4. Matthews A

    (1988) Wpływ naloksonu na wzwód prącia u kotów. Pharmacol Biochem Behav 30:543-545.

    CrossRefMedline
  148. ↵
    1. Dousa TP

    (1999) Izozymy fosfodiesterazy nukleotydu cyklicznego-3 ′, 5′ w biologii komórki i patofizjologii nerek. Nerka Int 55:29-62.

    CrossRefMedline
  149. ↵
    1. Drago F,
    2. Busa L,
    3. Benelli A,
    4. Bertolini A

    (1999) Ostre niskie dawki melatoniny stymulują zachowania płciowe szczurów: rola neurotransmisji serotoniny. Eur J Pharmacol 385:1-6.

    CrossRefMedline
  150. ↵
    1. Dula E,
    2. Keating W,
    3. Siami PF,
    4. Edmonds A,
    5. O'Neil J,
    6. Buttler S

    (2000) Skuteczność i bezpieczeństwo schematów ustalonej dawki i optymalizacji dawki podjęzykowej apomorfiny w porównaniu z placebo u mężczyzn z zaburzeniami erekcji. Grupa analityczna Apomorphine. Urologia 56:130-135.

    CrossRefMedline
  151. ↵
    1. Bury NJ,
    2. Bury SL,
    3. Wu SY,
    4. Forstermann U,
    5. Schmidt HH,
    6. Tseng LF

    (1993) Immunoreaktywność syntazy tlenku azotu u rdzenia kręgowego szczura, myszy, kota i małpy wiewiórki. Neuroscience 54:845-857.

    CrossRefMedline
  152. ↵
    1. Ehmke H,
    2. Junemann KP,
    3. Mayer B,
    4. Smutek W

    (1995) Syntaza tlenku azotu i wazoaktywna kolokalizacja jelitowego polipeptydu w neuronach unerwiających ludzki krążenie prącia. Int J Impot Res 7:147-156.

    Medline
  153. ↵
    1. Elabbady AA,
    2. Gagnon C,
    3. Hassouna MM,
    4. Zaczynać LR,
    5. Elhilali MM

    (1995) Cukrzyca zwiększa syntazę tlenku azotu w penisach, ale nie w głównych zwojach miednicy szczura. Br J Urol 76:196-202.

    Medline
  154. ↵
    1. Elekes I,
    2. Patthy T,
    3. Długo T,
    4. Palkovits M

    (1986) Stężenia GABA i glicyny w dyskretnych jądrach mózgu. Zmiany poziomu aminokwasów hamujących wywołane stresem. Neuropharmacology 25:703-709.

    CrossRefMedline
  155. ↵
    1. Eliasson MJ,
    2. Blackshaw S,
    3. Schell MJ,
    4. Snyder SH

    (1997) Neuronalna syntaza tlenku azotu alternatywnie składana: wyraźne lokalizacje funkcjonalne w mózgu. Proc Natl Acad Sci USA 94:3396-3401.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  156. ↵
    1. Enzlin P,
    2. Vanderschueren D,
    3. Bonte L,
    4. Vanderborght W,
    5. Declercq G,
    6. Demyttenaere K

    (2000) Trazodon to randomizowane badanie z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo, dotyczące jego działania u pacjentów z zaburzeniami erekcji bez większych zmian organicznych. Int J Impot Res 12:223-228.

    CrossRefMedline
  157. ↵
    1. Poważnie E,
    2. Pittler MH

    (1998) Johimbina na zaburzenia erekcji: przegląd systematyczny i metaanaliza randomizowanych badań klinicznych. J Urol 159:433-436.

    CrossRefMedline
  158. ↵
    1. Escrig A,
    2. marynarka R,
    3. Ale M

    (1999) Powtarzane leczenie PGE1 zwiększa odpowiedź tlenku azotu i erekcji na stymulację nerwów w prąciu szczura poprzez zwiększenie regulacji konstytutywnych izoform NOS. J Urol 162:2205-2210.

    CrossRefMedline
  159. ↵
    1. Fabbri A,
    2. Jannini EA,
    3. Gnessi L,
    4. Moretti C,
    5. Ulysses S,
    6. Franzese A,
    7. Lazzari R,
    8. Fraioli F,
    9. Frajese G,
    10. Isidori A

    (1989) Endorfiny w impotencji u mężczyzn: dowody na stymulację aktywności erekcji naltreksonem w terapii pacjentów. Psychoneuroendocrinology 14:103-111.

    CrossRefMedline
  160. ↵
    1. Fahrenkrug J

    (1993) Rola przekaźnika wazoaktywnego peptydu jelitowego. Pharmacol Toxicol 72:354-363.

    Medline
  161. ↵
    1. Wentylator SF,
    2. Krawędź PR,
    3. Melman A,
    4. Chrześcijański GJ

    (1995) Analiza maxi-K+(KCa) kanał w hodowanych ludzkich komórkach mięśni gładkich cielesnych. J Urol 153:818-825.

    CrossRefMedline
  162. ↵
    1. Wentylator SF,
    2. Chrześcijański GJ,
    3. Melman A,
    4. Krawędź PR

    (1999) Czuły na rozciąganie kanał Cl w ludzkich mięśniakach ciał jamistych. Int J Impot Res 11:1-7.

    CrossRefMedline
  163. ↵
    1. Fawcett L,
    2. Baxendale R,
    3. Stacey P,
    4. McGrouther C,
    5. Brona I,
    6. Soderling S,
    7. Hetman J,
    8. Beavo JA,
    9. Phillips SC

    (2000) Klonowanie molekularne i charakterystyka odrębnej rodziny genów ludzkiej fosfodiesterazy: PDE11A. Proc Natl Acad Sci USA 97:3702-3707.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  164. ↵
    1. Feelisch M

    (1992) Komórkowy i niekomórkowy metabolizm organicznych azotanów do tlenku azotu: zaangażowanie szlaków enzymatycznych i nieenzymatycznych, w Biologia tlenku azotu. I. Aspekty fizjologiczne i kliniczne, eds Moncada S, Marletta MA, Hibbs JB, Jr, Higgs EA (Portland Press Proceedings, Londyn), str 13-17.

    Wyszukaj w Google Scholar
  165. ↵
    1. Fernandez-Guasti A,
    2. Larsson K,
    3. Beyer C

    (1985) Porównanie wpływu różnych izomerów bicukuliny podawanych w obszarze przedbytowym na zachowania seksualne samców szczura. Experientia 41:1414-1416.

    CrossRefMedline
  166. ↵
    1. Fernandez-Guasti A,
    2. Larsson K,
    3. Beyer C

    (1986) GABAergiczna kontrola męskich zachowań seksualnych. Pharmacol Biochem Behav 24:1065-1070.

    CrossRefMedline
  167. ↵
    1. Feron O,
    2. Dessy C,
    3. Moniotte S,
    4. Desager JP,
    5. Balligand JL

    (1999) Hipercholesterolemia zmniejsza wytwarzanie tlenku azotu przez promowanie interakcji kaweoliny i śródbłonkowej syntazy tlenku azotu. J Clin Invest 103:897-905.

    Medline
  168. ↵
    1. Feron O,
    2. Saldana F,
    3. Michel JB,
    4. Michel T

    (1998) Cykl regulacyjny endotelialnej syntazy tlenku azotu-kaweoliny. J Biol Chem 273:3125-3128.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  169. ↵
    1. Ferrari W,
    2. Gessa GL,
    3. Vargiu L

    (1963) Efekty behawioralne wywołane przez wewnątrzotrzewnowe wstrzyknięcie ACTH i MSH. Ann NY Acad Sci 104:330-345.

    Wyszukaj w Google Scholar
  170. ↵
    1. Ferris CD,
    2. Snyder SH

    (1992) Receptory IP3. Aktywowane ligandem kanały wapniowe w wielu postaciach. Adv Drugi Messenger Phosphoprotein Res 26:95-107.

    Medline
  171. ↵
    1. Filippi S,
    2. Amerini S,
    3. Maggi M,
    4. Natali A,
    5. Ledda F

    (1999) Badania mechanizmów zaangażowanych w relaksację indukowaną ATP w ciałach jamistych człowieka i królika. J Urol 161:326-331.

    CrossRefMedline
  172. ↵
    1. Fischette CT,
    2. Nock B,
    3. Zwycięzca K

    (1987) Wpływ 5,7-dihydroksytryptaminy na receptory serotoniny 1 i 2 w centralnym układzie nerwowym szczura przy użyciu autoradiografii ilościowej. brain Res 421:263-279.

    CrossRefMedline
  173. ↵
    1. Majster MM,
    2. Hall JL

    (1987) Wpływ stymulacji receptora dopaminergicznego D2 na zachowania seksualne samców szczura. J Neural Transm 68:153-170.

    Wyszukaj w Google Scholar
  174. ↵
    1. Fovaeus M,
    2. Andersson KE,
    3. Hedlund H

    (1987) Wpływ niektórych blokerów kanału wapniowego na izolowaną ludzką tkankę erekcji prącia. J Urol 138:1267-1272.

    Medline
  175. ↵
    1. Francavilla S,
    2. Properzi G,
    3. Bellini C,
    4. Morski G,
    5. Ferri C,
    6. Santucci A

    (1997) Endotelina-1 u mężczyzn z cukrzycą i bez cukrzycy z zaburzeniami erekcji. J Urol 158:1770-1774.

    CrossRefMedline
  176. ↵
    1. Frase LL,
    2. Gaffney FA,
    3. Tor LD,
    4. Buckey JC,
    5. Powiedział SI,
    6. Blomqvist CG,
    7. Krejs GJ

    (1987) Wpływ na układ krążenia wazoaktywnego peptydu jelitowego u zdrowych osób. Am J Cardiol 60:1356-1361.

    CrossRefMedline
  177. ↵
    1. Friebe A,
    2. Koesling D

    (1998) Mechanizm indukowanej przez YC-1 aktywacji rozpuszczalnej cyklazy guanylowej. Mol Pharmacol 53:123-127.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  178. ↵
    1. Friebe A,
    2. Mullershausen F,
    3. Smoleński A,
    4. Walter U,
    5. Schultz G,
    6. Koesling D

    (1998) YC-1 wzmacnia cykliczne GMP wywołane tlenkiem azotu i tlenkiem węgla w ludzkich płytkach krwi. Mol Pharmacol 54:962-967.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  179. ↵
    1. Galitzky J,
    2. Rzeka D,
    3. Tran MA

    (1990) Farmakodynamiczne skutki przewlekłego leczenia johimbiną u zdrowych ochotników. Eur J Clin Pharmacol 39:447-451.

    CrossRefMedline
  180. ↵
    1. Garban H,
    2. znak D,
    3. Cai L,
    4. Rajfer J,
    5. Gonzalez-Cadavid NF

    (1995) Przywrócenie prawidłowej odpowiedzi erekcji u dorosłych szczurów w podeszłym wieku przez długotrwałe leczenie androgenami. Biol Reprod 53:1365-1372.

    Abstrakcyjny
  181. ↵
    1. Gemalmaz H,
    2. Waldeck K,
    3. Domokrążca TN,
    4. Tuttle J,
    5. Steruje WD,
    6. Andersson KE

    (2001) Badania in vivo i in vitro wpływu syldenafilu na mięsień gładki szczura. J Urol 165:1010-1014.

    CrossRefMedline
  182. ↵
    1. Georgetas A,
    2. Na sprzedaż TL,
    3. Człowiek JJ,
    4. Kim M,
    5. Gershon S

    (1982) Chlorowodorek trazodonu: antydepresant o szerokim spektrum działania o unikalnym profilu farmakologicznym. Przegląd jego efektów neurochemicznych, farmakologii, skuteczności klinicznej i toksykologii. Farmakoterapia 2:255-265.

    Medline
  183. ↵
    1. Gerhardt CC,
    2. van Heerikhuizen H

    (1997) Charakterystyka funkcjonalna heterologicznie wyrażanych receptorów 5-HT. Eur J Pharmacol 334:1-23.

    CrossRefMedline
  184. ↵
    1. Gerstenberg TC,
    2. Metz P,
    3. Ottesen B,
    4. Fahrenkrug J

    (1992) Intracvernous self-injection z wazoaktywnym jelitowym polipeptydem i fentolaminą w leczeniu niewydolności erekcji. J Urol 147:1277-1279.

    Medline
  185. ↵
    1. juliański FA,
    2. Allard J,
    3. Rampin O,
    4. Bernabé J

    (2000) Skuteczne działanie apomorfiny dostarczanej na poziomie kręgosłupa u znieczulonego szczura (Abstract A22). Int J Impot Res 12 (Suppl 3) S66.

    Wyszukaj w Google Scholar
    1. juliański FA,
    2. Allard J,
    3. Rampin O,
    4. Droupy S,
    5. Alexandre L,
    6. Bernabé J

    (2001) Kręgosłupowy efekt apomorfiny u znieczulonego szczura. Int J Impot Res 13:110-115.

    CrossRefMedline
  187. ↵
    1. juliański FA,
    2. Porst H,
    3. Padma-Nathasn H,
    4. Saoud J,
    5. Ferguson K,
    6. Whitaker S,
    7. Pulmanowski W,
    8. Rosen R

    (2000c) Codzienne i na żądanie leczenie zaburzeń erekcji IC351 (Abstract 894). J Urol 163 (Suppl) 201.

    CrossRefMedline
  188. ↵
    1. juliański F,
    2. Rampin O

    (2000) Centralna regulacja neuronalna erekcji prącia. Neurosci Biobehav Rev 24:517-533.

    CrossRefMedline
  189. ↵
    1. juliański F,
    2. Rampin O

    (2000b) Centralna kontrola noradrenergiczna erekcji prącia. Int J Impot Res 12 (Suppl 1) S13-S19.

    Wyszukaj w Google Scholar
  190. ↵
    1. juliański FA,
    2. Rampin O,
    3. Benoit G,
    4. Ogród A

    (1995) (1995) Kontrola neuronalna erekcji prącia. Urol Clin North Am 22:747-766.

    Medline
  191. ↵
    1. juliański F,
    2. Rampin O,
    3. Ryż Basmati Brązowy K,
    4. Courtois F,
    5. Benoit G,
    6. Ogród A

    (1996) Stymulacja przyśrodkowego obszaru podwzgórza u szczura wywołuje wzrost ciśnienia wewnątrz jamistego. Neurosci Lett 209:1-4.

    CrossRefMedline
  192. ↵
    1. juliański FA,
    2. Rampin O,
    3. Benoit G,
    4. Ogród A

    (1997) Peryferyjna farmakologia erekcji. Progres en Urologie 7:24-33.

    Medline
  193. ↵
    1. Gloub M,
    2. Zia P,
    3. Mastsuno M

    (1975) Metabolizm prostaglandyn A i E1 u ludzi. J Clin Invest 56:1404-1410.

    Wyszukaj w Google Scholar
  194. ↵
    1. Goepel M,
    2. Krege S,
    3. Cena DT,
    4. Michelotti GA,
    5. Schwinn DA,
    6. Michel MC

    (1999) Charakterystyka podtypów receptorów alfa-adrenergicznych w ciałach jamistych pacjentów poddawanych operacji zmiany płci. J Urol 162:1793-1799.

    CrossRefMedline
  195. ↵
    1. Goldberg MR,
    2. Robertson D

    (1983) Johimbina: sonda farmakologiczna do badania α2-adrenoceptor. Pharmacol Rev 35:143-180.

    Medline
  196. ↵
    1. Goldstein A,
    2. Hansteen RW

    (1977) Dowody na udział endorfiny w podnieceniu seksualnym i orgazmie u człowieka. Arch Gen Psychiatry 34:1179-1180.

    CrossRefMedline
  197. ↵
    1. Goldstein I

    (2000) Doustna fentolamina: antagonista receptorów adrenergicznych alpha-1, alfa-2 do leczenia zaburzeń erekcji. Int J Impot Res 12 (Suppl 1) S75-S80.

    CrossRef
  198. ↵
    1. Goldstein JA

    (1986) Funkcja erekcji i naltrekson. Ann Intern Med 105:99.

    Wyszukaj w Google Scholar
  199. ↵
    1. Goldstein I,
    2. Carson C,
    3. Rosen R,
    4. Islam A

    (2001) Vasomax do leczenia zaburzeń erekcji u mężczyzn. Świat J Urol 19:51-56.

    CrossRefMedline
  200. ↵
    1. Gonzalez-Cadavid NF,
    2. Burnett AL,
    3. Magee TR,
    4. Zeller CB,
    5. Vernet D,
    6. Kowal N,
    7. ruszt J,
    8. Rajfer J

    (2000) Ekspresja wariantów neuronalnej syntazy prącia tlenku azotu w nerwach prącia u szczura i myszy. Biol Reprod 63:704-714.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  201. ↵
    1. Gonzalez-Cadavid NF,
    2. Ignarro LJ,
    3. Rajfer J

    (1999) Tlenek azotu i cykliczny system GMP w penisie. Mol Urol 3:51-59.

    Medline
  202. ↵
    1. Gould LA,
    2. Reddy CV

    (1979) Doustna terapia fentolaminą w przewlekłej zastoinowej niewydolności serca. Pierś 75:487.491.

    Wyszukaj w Google Scholar
  203. ↵
    1. Gregoire A

    (1992) Nowe metody leczenia impotencji erekcji. Br J Psychiatry 160:315-326.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  204. ↵
    1. Gu J,
    2. Polak JM,
    3. Lazarides M,
    4. Morgan R,
    5. Pryor JP,
    6. Marangos PJ,
    7. pusty MA,
    8. Kwitnąć SR

    (1984) Zmniejszenie wazoaktywnego polipeptydu jelitowego (VIP) w penisach od bezsilnych mężczyzn. Lancet ii:315-318.

    CrossRef
  205. ↵
    1. Fajnie AT,
    2. Perez JB,
    3. Velasquez E,
    4. niuton RA,
    5. Jacobson JP

    (2000) Doświadczenie kliniczne z alprostadilem do cewki moczowej (MUSER) w leczeniu mężczyzn z zaburzeniami erekcji. Badanie retrospektywne. Eur Urol 38:671-676.

    CrossRefMedline
  206. ↵
    1. Gwinup G

    (1988) Doustna fentolamina w nieswoistej niewydolności erekcji. Ann Intern Med 109:162-163.

    Wyszukaj w Google Scholar
  207. ↵
    1. Haas CA,
    2. Seftel AD,
    3. Razmjouei K,
    4. wszystko MB,
    5. Hampel N,
    6. Ferguson K

    (1998) Zaburzenia erekcji w starzeniu: regulacja w górę śródbłonkowej syntazy tlenku azotu. Urologia 51:516-522.

    CrossRefMedline
  208. ↵
    1. Haberman J,
    2. Valcic M,
    3. Chrześcijański G,
    4. Melman A

    (1991) Stężenie wazoaktywnego polipeptydu jelitowego i noradrenaliny w ciałach jamistych bezsilnych mężczyzn. Int J Impot Res 3:21-28.

    Wyszukaj w Google Scholar
  209. ↵
    1. Harmar AJ,
    2. Arimura A,
    3. Gozes I,
    4. Podróż L,
    5. Laburthe M,
    6. Pisegna JR,
    7. Rawlings SR,
    8. Robberecht P,
    9. Powiedział SI,
    10. Sreedharan SP,
    11. Wank SA,
    12. Waschek JA

    (1998) Międzynarodowa Unia Farmakologii. XVIII. Nomenklatura receptorów dla wazoaktywnego peptydu jelitowego i polipeptydu aktywującego cyklazę adenylanową przysadki. Pharmacol Rev 50:265-270.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  210. ↵
    1. Hakenberg O,
    2. Wetterauer U,
    3. Koppermann U,
    4. Lühmann R

    (1990) Farmakokinetyka układowa papaweryny i fentolaminy: porównanie podania dożylnego i jamistego. Int J Impot Res 2 (Suppl 2) 247-248.

    Wyszukaj w Google Scholar
  211. ↵
    1. Haria M,
    2. Fitton A,
    3. McTavish D

    (1994) Trazodon. Przegląd jego farmakologii, zastosowania terapeutycznego w depresji i potencjału terapeutycznego w innych zaburzeniach. Starzenie się narkotyków 4:331-355.

    Medline
  212. ↵
    1. Hashitani H

    (2000) Neuroeofektorowa transmisja do różnych warstw mięśni gładkich w żarówce prącia szczura. J Physiol 524:549-563.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  213. ↵
    1. Hatzinger M,
    2. Junemann P,
    3. Woeste M,
    4. Cawello T,
    5. Albrecht D,
    6. Alken P

    (1995) Pilotażowe badanie ogólnoustrojowych stężeń prostaglandyny E1, 15-keto PGE0 i PGE0 po wstrzyknięciu dożylnym pacjentom z przewlekłymi zaburzeniami erekcji. J Urol 153:367A.

    Wyszukaj w Google Scholar
  214. ↵
    1. Hauser-Kronberger C,
    2. haker GW,
    3. hrabia AH,
    4. Mack D,
    5. Sundler F,
    6. Dietz O,
    7. Frick J

    (1994) Neuropeptydy w ludzkim penisie: badanie immunohistochemiczne. J Androl 15:510-520.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  215. ↵
    1. Hauser-Kronberger C,
    2. haker GW,
    3. Mack D,
    4. Dietze O,
    5. Arimura A,
    6. Sundler F,
    7. Frick J

    (1994b) Cyklazy adenylanowe przysadki aktywujące peptyd (PACAP), helospektyna, peptydowa metionina histydyna i wazoaktywny polipeptyd jelitowy (VIP) w ludzkim penisie: ocena immunocytochemiczna występowania peptydów związanych z VIP. Cell Vision 1:319-323.

    Wyszukaj w Google Scholar
  216. ↵
    1. Głóg J,
    2. Ang VT,
    3. Jenkins JS

    (1985) Wpływ zmian w podwzgórzowych, okołostawowych, ponadoptycznych i nadskrzyżujcych jądrach na wazopresynie i oksytocynie w mózgu szczura i rdzenia kręgowego. brain Res 346:51-57.

    CrossRefMedline
  217. ↵
    1. Hayashida H,
    2. Okamura T,
    3. Tomoyoshi T,
    4. Wszystko N

    (1996) Neurogenny tlenek azotu pośredniczy w relaksacji psich ciał jamistych. J Urol 155:1122-1127.

    CrossRefMedline
  218. ↵
    1. Hayes ES,
    2. Doherty PC,
    3. Hanson LA,
    4. Gorzalka BB,
    5. Adaikan PG

    (2000) Pro-erekcyjne działanie nowych agonistów serotoniny (Abstract A3). Int J Impot Res 12 (Suppl 3) S62.

    Wyszukaj w Google Scholar
  219. ↵
    1. Heaton JPW

    (1989) Syntetyczne nitrowasodilatory są skuteczne in vitro w relaksowaniu tkanki prącia od bezsilnych mężczyzn: odkrycia i ich implikacje. Can J Physiol Pharmacol 67:78-81.

    Medline
  220. ↵
    1. Heaton JP

    (2000) Apomorfina to aktualizacja wyników badań klinicznych. Int J Impot Res 12 (Suppl 4) S67-S73.

    Wyszukaj w Google Scholar
  221. ↵
    1. Heaton JP

    (2000b) Centralne środki i mechanizmy neurofarmakologiczne w zaburzeniach erekcji: rola dopaminy. Neurosci Biobehav Rev 24:561-569.

    CrossRefMedline
  222. ↵
    1. Heaton JP,
    2. Adams MA,
    3. Morales A

    (1997) Taksonomia terapeutyczna w leczeniu zaburzeń erekcji: imperatyw ewolucyjny. Int J Impot Res 9:115-121.

    CrossRefMedline
  223. ↵
    1. Heaton JP,
    2. Varrin SJ

    (1994) Wpływ kastracji i egzogennej suplementacji testosteronu w zwierzęcym modelu erekcji prącia. J Urol 151:797-800.

    Medline
  224. ↵
    1. Heaton JPW,
    2. Morales A,
    3. Adams MA,
    4. Johnston B,
    5. el-Rashidy R

    (1995) Odzyskiwanie erekcji poprzez doustne podawanie apomorfiny. Urologia 45:200-206.

    CrossRefMedline
  225. ↵
    1. Hedlund P,
    2. Alm P,
    3. Andersson KE

    (1999) Syntaza NO w nerwach cholinergicznych i relaksacja indukowana NO w szczurzym izolowanym ciału jamistym. Br J Pharmacol 127:349-360.

    CrossRefMedline
  226. ↵
    1. Hedlund P,
    2. Alm P,
    3. Ekstrom P,
    4. Fahrenkrug J,
    5. Hannibal J,
    6. Hedlund H,
    7. Larsson B,
    8. Andersson KE

    (1995) Polipeptyd aktywujący cyklazę przysadkową, helospektynę i wazoaktywny polipeptyd jelitowy w ciałach ludzkich. Br J Pharmacol 116:2258-2266.

    Medline
  227. ↵
    1. Hedlund P,
    2. Alm P,
    3. Hedlund H,
    4. Larsson B,
    5. Andersson KE

    (1994) Lokalizacja i wpływ polipeptydu aktywującego cyklazę adenylanową przysadki (PACAP) w ludzkiej tkance erekcji prącia. Acta Physiol Scand 150:103-104.

    Medline
  228. ↵
    1. Hedlund P,
    2. Aszodi A,
    3. Pfeifer A,
    4. Alm P,
    5. Hofmann F,
    6. Ahmad M,
    7. Fassler R,
    8. Andersson KE

    (2000) Zaburzenia erekcji u myszy z niedoborem cyklicznej kinazy I GMP. Proc Natl Acad Sci USA 97:2349-2354.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  229. ↵
    1. Hedlund P,
    2. Larsson B,
    3. Alm P,
    4. Andersson KE

    (1995b) Dystrybucja i funkcja nerwów zawierających tlenek azotu w psim ciału jamistym i gąbczastym. Acta Physiol Scand 155:445-455.

    Medline
  230. ↵
    1. Hedlund P,
    2. Ny L,
    3. Alm P,
    4. Andersson KE

    (2000b) Nerwy cholinergiczne w ludzkich ciałach jamistych i gąbczastych zawierają syntazę tlenku azotu i oksygenazę hemową. J Urol 164:868-875.

    CrossRefMedline
  231. ↵
    1. Hellstrom WJ,
    2. Bennett AH,
    3. zdrowie N,
    4. Kajzer FE,
    5. Lue TF,
    6. Padma-Nathan H,
    7. Peterson CA,
    8. tam PY,
    9. Todd LK,
    10. Varady JC,
    11. Miejsce VA

    (1996) Podwójnie ślepa, kontrolowana placebo ocena odpowiedzi erekcji na przezcewkowy alprostadil. Urologia 48:851-856.

    CrossRefMedline
  232. ↵
    1. Hempelmann RG,
    2. Papadopoulos I,
    3. Herzig S

    (1995) Niesynergiczne działanie zwiotczające wazoaktywnego polipeptydu jelitowego i SIN-1 w ludzkiej izolowanej tętnicy jamistej i ciałach jamistych. Eur J Pharmacol 276:277-280.

    CrossRefMedline
  233. ↵
    1. Henderson G,
    2. McKnight AT

    (1997) Sierocy receptor opioidowy i jego endogenny ligand - nocyceptyna / sieroctanina FQ. Trends Pharmacol Sci 18:293-300.

    Medline
  234. ↵
    1. Hetman JM,
    2. Robas N,
    3. Baxendale R,
    4. Fidock M,
    5. Phillips SC,
    6. Soderling SH,
    7. Beavo JA

    (2000) Klonowanie i charakteryzacja dwóch wariantów składania ludzkiej fosfodiesterazy 11A. Proc Natl Acad Sci USA 97:12891-12895.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  235. ↵
    1. Hieble JP,
    2. Bylund DB,
    3. Clarke DE,
    4. Eikenburg DC,
    5. Langer SZ,
    6. Lefkowitz RJ,
    7. Minneman KP,
    8. Ruffolo RR, Jr

    (1995) Międzynarodowa Unia Farmakologii X. Zalecenie dotyczące nazewnictwa receptorów adrenergicznych a1: aktualizacja konsensusu. Pharmacol Rev 47:267-270.

    Medline
  236. ↵
    1. Hoffman BB,
    2. Lefkowitz RJ

    (1996) Katecholaminy, leki sympatykomimetyczne i antagoniści receptorów adrenergicznych, w Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, eds Harman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Gilman AG (McGraw-Hill, I Love New York), Wydanie 9th, pp 199-248.

    Wyszukaj w Google Scholar
  237. ↵
    1. Holmquist F,
    2. Andersson KE,
    3. Hedlund H

    (1990) Działania endoteliny na izolowane ciało jamiste od królika i człowieka. Acta Physiol Scand 139:113-122.

    Medline
  238. ↵
    1. Holmquist F,
    2. Kirkeby HJ,
    3. Larsson B,
    4. Forman A,
    5. Andersson KE

    (1992) Efekty funkcjonalne, miejsca wiązania i immunolokalizacja endoteliny-1 w izolowanych tkankach prącia od człowieka i królika. J Pharmacol Exp Ther 261:795-802.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  239. ↵
    1. Holmquist F,
    2. Persson K,
    3. Garcia-Pascual A,
    4. Andersson KE

    (1992b) Aktywacja fosfolipazy C przez endotelinę-1 i noradrenalinę w izolowanej tkance erekcji prącia od królika. J Urol 147:1632-1635.

    Medline
  240. ↵
    1. Huang PL,
    2. Dawson TM,
    3. Bredt DS,
    4. Snyder SH,
    5. Rybak MC

    (1993) Ukierunkowane zakłócenie neuronalnego genu syntazy tlenku azotu. Komórka 75:1273-1286.

    CrossRefMedline
  241. ↵
    1. Hughes AM,
    2. Everitt BJ,
    3. Herbert J

    (1987) Selektywne działanie beta-endorfiny wlewanej do podwzgórza, okolicy przedbrzusza i jądra łóżkowego terminala strisowego dotyczy zachowań seksualnych i pokarmowych samców szczurów. Neuroscience 23:1063-1073.

    CrossRefMedline
  242. ↵
    1. Hull EM,
    2. Eaton RC,
    3. Markowski VP,
    4. Mojżesz J,
    5. Lumley LA,
    6. Loucks JA

    (1992) Przeciwny wpływ przyśrodkowych receptorów D1 i D2 na odruchy płciowe: implikacje dla kopulacji. Life Sci 51:1705-1713.

    CrossRefMedline
  243. ↵
    1. Hull EM,
    2. Pehek EA,
    3. Bitran D,
    4. Holmes GM,
    5. Warner RK,
    6. Pasmo LC,
    7. Bazzett T,
    8. Clemens LG

    (1988) Umiejscowienie wpływu cholinergicznego mózgu na zachowanie płci męskiej u szczurów: antagoniści. Pharmacol Biochem Behav 31:175-178.

    CrossRefMedline
  244. ↵
    1. Hull EM,
    2. Bitran D,
    3. Pehek EA,
    4. Holmes GM,
    5. Warner RK,
    6. Pasmo LC,
    7. Clemens LG

    (1988b) Umiejscowienie wpływu cholinergicznego mózgu na zachowanie płci męskiej u szczurów: agoniści. Pharmacol Biochem Behav 31:169-174.

    CrossRefMedline
  245. ↵
    1. Imagawa A,
    2. Kimura K,
    3. Kawanishi Y,
    4. Tamura M

    (1989) Wpływ chlorowodorku moksyisyny na izolowaną tkankę jamistą ludzkiego prącia. Life Sci 44:619-623.

    CrossRefMedline
  246. ↵
    1. Imhof PR,
    2. Garnier B,
    3. Brunner L

    (1975) Farmakologia człowieka doustnie podawanej fentolaminy. Fentolamina w niewydolności serca i innych zaburzeniach serca (Taylor SH i Gould LA eds), materiały z międzynarodowych warsztatów; 1975 listopad; Londyn. (Wydawcy Hans Huber, Toronto), str 11-22.

    Wyszukaj w Google Scholar
  247. ↵
    1. Jacobsen FM

    (1992) Dysfunkcja seksualna wywołana fluoksetyną i otwarte badanie johimbiny. J Clin Psychiatry 53:119-122.

    Medline
  248. ↵
    1. Jeremy JY,
    2. Ballard SA,
    3. Naylor AM,
    4. Miller TRAWIENIEC,
    5. Angelini GD

    (1997) Wpływ syldenafilu, inhibitora fosfodiesterazy typu 5 cGMP i papaweryny na poziomy cyklicznego GMP i AMP cyklicznego w ciałach jamistych królika in vitro. Br J Urol 79:958-963.

    Medline
  249. ↵
    1. Johannes CB,
    2. Araujo AB,
    3. Feldman HA,
    4. Derby CA,
    5. Kleinman KP,
    6. McKinlay JB

    (2000) Częstość występowania zaburzeń erekcji u mężczyzn 40 do 69 lat: wyniki podłużne z badania męskiego starzenia w Massachusetts. J Urol 163:460-463.

    CrossRefMedline
  250. ↵
    1. Jünemann KP

    (1992) Farmakoterapia impotencji: dokąd idziemy? in Światowa Księga Impotencjioraz Lue TF (Smith-Gordon and Company Limited, Londyn), str 181-188.

    Wyszukaj w Google Scholar
  251. ↵
    1. Jünemann KP,
    2. Alken P

    (1989) Farmakoterapia zaburzeń erekcji: przegląd. Int J Impot Res 1:71-93.

    Wyszukaj w Google Scholar
  252. ↵
    1. Juenemann KP,
    2. Lue TF,
    3. Fournier GR, Jr,
    4. Tanagho EA

    (1986) Hemodynamika wzwodu prącia wywołanego papaweryną i fentolaminą. J Urol 136:158-161.

    Medline
  253. ↵
    1. Juliański E,
    2. O R

    (1984) Męskie podniecenie seksualne z powtarzającą się ekspozycją na bodźce erotyczne. Arch Sexual Behaviour 13:211-221.

    Wyszukaj w Google Scholar
  254. ↵
    1. Kadioglu A,
    2. Memisoglu K,
    3. Sazoya O,
    4. Tuzun E

    (1998) Poziomy endoteliny śródotrzewnowej u mężczyzn bez impotencji przed i po wzwodzie prącia wywołanym papaweryną. Arch Esp Urol 51:739-740.

    Medline
  255. ↵
    1. Kajzer FE

    (1991) Seksualność i niemoc w starzejącym się człowieku. Clin Geriatr Med 7:63-72.

    Medline
  256. ↵
    1. Kaplan SA,
    2. Podróże RB,
    3. Kohn IJ,
    4. Shabsigh R,
    5. Te AE

    (1998) Leczenie skojarzone z zastosowaniem doustnych leków blokujących receptory α-adrenergiczne i wstrzyknięć do ciał jamistych u mężczyzn z zaburzeniami erekcji. Urologia 52:739-743.

    CrossRefMedline
  257. ↵
    1. Karaki H,
    2. Ozaki H,
    3. Hori M,
    4. Mitsui-Saito M,
    5. Amano K,
    6. Harada K,
    7. Miyamoto S,
    8. Nakazawa H,
    9. Wygrał KJ,
    10. Sato K

    (1997) Ruchy wapnia, dystrybucja i funkcjonowanie w mięśniach gładkich. Pharmacol Rev 49:157-230.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  258. ↵
    1. Chan MA,
    2. Thompson CS,
    3. Sullivan ME,
    4. Jeremy JY,
    5. Mikhailidis DP,
    6. Morgan RJ

    (1999) Rola prostaglandyn w etiologii i leczeniu zaburzeń erekcji. Prostaglandyny Leukot Essent Tłuszczowe Kwasy 60:169-174.

    CrossRefMedline
  259. ↵
    1. Kiely EA,
    2. Kwitnąć SR,
    3. Williams G

    (1989) Odpowiedź prącia na wewnątrznaczyniowy wazoaktywny polipeptyd jelitowy sam iw połączeniu z innymi środkami naczyniowo-czynnymi. Br J Urol 64:191-194.

    Medline
  260. ↵
    1. Kifor I,
    2. Williams GH,
    3. Vickers MA,
    4. Sullivan MP,
    5. Jodbert P,
    6. Dluhy RG

    (1997) Tkankowa angiotensyna II jako modulator funkcji erekcji. I. Zawartość peptydu angiotensyny, wydzielanie i działanie w ciałach jamistych. J Urol 157:1920-1925.

    CrossRefMedline
  261. ↵
    1. Kim DC,
    2. Gondre CM,
    3. Chrześcijański GJ

    (1996) Indukowana endoteliną-1 modulacja odpowiedzi skurczowych wywoływanych przez agonistę adrenergicznego alfa 1 na komórki gładkie ludzkiego ciała jamistego. Int J Impot Res 8:17-24.

    Medline
  262. ↵
    1. Kim YC,
    2. Kim JH,
    3. Davies MG,
    4. Hagen PO,
    5. Carson CC

    (1995) Modulacja relaksacji za pośrednictwem wazoaktywnego polipeptydu jelitowego (VIP) przez tlenek azotu i prostanoidy w ciałach jamistych królika. J Urol 153:807-810.

    CrossRefMedline
  263. ↵
    1. Kim SZ,
    2. Kim SH,
    3. Park JK,
    4. Koh GY,
    5. Cho KW

    (1998) Obecność i aktywność biologiczna zależnego od peptydu natriuretycznego typu C sprzężonego z cyklazą guanylanową w ciałach jamistych prącia. J Urol 159:1741-1746.

    CrossRefMedline
  264. ↵
    1. Kirkeby HJ,
    2. Fahrenkrug J,
    3. Holmquist F,
    4. Ottesen B

    (1992) Wazoaktywny polipeptyd jelitowy (VIP) i peptyd histydynowy metionina (PHM) w tkance ciała jamistego ludzkiego prącia i żyłach okrężnych: lokalizacja i efekty in vitro. Eur J Clin Invest 22:24-30.

    Medline
  265. ↵
    1. Kirkeby HJ,
    2. Forman A,
    3. Andersson KE

    (1990) Porównanie wpływu papaweryny na izolowane ludzkie żyły okrężne prącia i ciała jamiste. Int J Impot Res 2:49-54.

    Wyszukaj w Google Scholar
  266. ↵
    1. kitamura K,
    2. Kangawa K,
    3. Kawamoto M,
    4. Ichiki Y,
    5. Nakamura S,
    6. Matsuo H,
    7. Eto T

    (1993) Adrenomedullina: nowy peptyd hipotensyjny izolowany z ludzkiego guza chromochłonnego. Biochem Biophys Res Commun 92:553-560.

    Wyszukaj w Google Scholar
  267. ↵
    1. nóż E,
    2. Sjöstrand NIE

    (1977) Tłumienie pobudzającej neurotransmisji adrenergicznej; możliwa rola nerwów cholinergicznych w mięśniu prącia zwijacza. Acta Physiol Scand 100:368-376.

    Medline
  268. ↵
    1. Klotz T,
    2. Bloch W,
    3. Stolarz J,
    4. litość P,
    5. Engelmann U,
    6. Addicks K

    (2000) Rozpuszczalna ekspresja kinazy guanylanowej i zależnej od cGMP kinazy białkowej I w ciałach ludzkich. Int J Impot Res 12:157-164.

    CrossRefMedline
  269. ↵
    1. Kondo Y,
    2. Yamanouchi K,
    3. Arai Y

    (1993) p-chlorofenyloalanina ułatwia zachowanie kopulacyjne w uszkodzonych przegrodach, ale nie u wcześniaków uszkodzonych samców. J Neuroendocrinol 5:629-633.

    CrossRefMedline
  270. ↵
    1. Krege S,
    2. Goepel M,
    3. wróbel H,
    4. Michel MC

    (2000) Powinowactwo trazodonu do ludzkich receptorów adrenergicznych prącia alfa1 i alpha2. Br J Urol Int 85:959-961.

    Wyszukaj w Google Scholar
  271. ↵
    1. Krejs GJ

    (1988) Wpływ wazoaktywnego peptydu jelitowego u człowieka. Ann NY Acad Sci 527:501-507.

    Medline
  272. ↵
    1. Kunelius P,
    2. Häkkinen J,
    3. Lukkarinen O

    (1997) Czy wysoka dawka chlorowodorku johimbiny jest skuteczna w leczeniu impotencji typu mieszanego? Prospektywne, randomizowane badanie kontrolowane z podwójną ślepą próbą. Urologia 49:441-444.

    CrossRefMedline
  273. ↵
    1. Küthe A,
    2. Magert H,
    3. Uckert S,
    4. Forssmann WG,
    5. Stief CG,
    6. Jonas U

    (2000) Ekspresja genów fosfodiesteraz 3A i 5A w prąciu ludzkiego ciała jamistego. Eur Urol 38:108-114.

    CrossRefMedline
  274. ↵
    1. Küthe A,
    2. Eckel H,
    3. Stief CG,
    4. Uckert S,
    5. Forssmann WG,
    6. Jonas U,
    7. Magert HJ

    (1999) Molekularna biologiczna charakterystyka fosfodiesterazy 3A z ciał jamistych człowieka. Interakcja Chem-Biol 119-120:593-598.

    Wyszukaj w Google Scholar
  275. ↵
    1. Küthe A,
    2. Wiedenroth A,
    3. Magert HJ,
    4. Uckert S,
    5. Forssmann WG,
    6. Stief CG,
    7. Jonas U

    (2001) Ekspresja różnych genów fosfodiesterazy w ludzkich mięśniach gładkich jamistych. J Urol 165:280-283.

    CrossRefMedline
  276. ↵
    1. Kuriyama H,
    2. kitamura K,
    3. Itoh T,
    4. Inoue R

    (1998) Fizjologiczne cechy komórek mięśni gładkich trzewnych, ze szczególnym uwzględnieniem receptorów i kanałów jonowych. Physiol Rev 78:811-920.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  277. ↵
    1. Lal S,
    2. Ackman D,
    3. Thavundayil JX,
    4. Kiely M,
    5. Etienne P

    (1984) Wpływ apomorfiny, agonisty receptora dopaminy, na tumescencję prącia u zdrowych osób. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 8:695-699.

    CrossRefMedline
  278. ↵
    1. Lal S,
    2. Laryea E,
    3. Thavundayil JX,
    4. Nair NP,
    5. Negrete J,
    6. Ackman D,
    7. Blundell P,
    8. Gardiner RJ

    (1987) Wywołane apomorfiną tumescencja prącia u pacjentów bezsilnych - wstępne wyniki. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 11:235-242.

    CrossRefMedline
  279. ↵
    1. Lal S,
    2. Laryea E,
    3. Thavundayil JX,
    4. Nair NP,
    5. Negrete J,
    6. Ackman D,
    7. Blundell P,
    8. Gardiner RJ

    (1989) Apomorfina: badania kliniczne nad impotencją erekcji i ziewaniem. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 13:329-339.

    CrossRefMedline
  280. ↵
    1. Lanca RL,
    2. Albo M,
    3. Costabile RA,
    4. Steruje WD

    (1995) Doustny trazodon jako empiryczna terapia zaburzeń erekcji: przegląd retrospektywny. Urologia 46:117-120.

    CrossRefMedline
  281. ↵
    1. Długo RE,
    2. Heil J,
    3. Ganten D,
    4. Herman K,
    5. Rascher W,
    6. Unger Th

    (1983) Wpływ zmian w jądrze przykomorowym podwzgórza na zawartość wazopresyny i oksytocyny w pniu mózgu i rdzeniu kręgowym szczura. brain Res 260:326-329.

    CrossRefMedline
  282. ↵
    1. Laurenza A,
    2. Robbins JD,
    3. Seamon KB

    (1992) Oddziaływanie aminoalkilokarbaminianów forskoliny z cyklazą adenylilową: synteza jodowanej pochodnej forskoliny z wysokim powinowactwem do cyklazy adenylowej. Mol Pharmacol 41:360-368.

    Abstrakcyjny
  283. ↵
    1. Lee SW,
    2. Wang HZ,
    3. Chrześcijański GJ

    (1999) Charakterystyka wrażliwych na ATP kanałów potasowych w ludzkich komórkach mięśni gładkich. Int J Impot Res 11:179-188.

    CrossRefMedline
  284. ↵
    1. Lee SW,
    2. Wang HZ,
    3. Zhao W,
    4. Ney P,
    5. Krawędź PR,
    6. Chrześcijański GJ

    (1999b) Prostaglandin E1 aktywuje kanał KCa o dużej przewodności w ludzkich komórkach mięśni gładkich ciała. Int J Impot Res 11:189-199.

    CrossRefMedline
  285. ↵
    1. Lee YC,
    2. Martin E,
    3. Murad F

    (2000) Ludzka rekombinowana rozpuszczalna cyklaza guanylowa: ekspresja, oczyszczanie i regulacja. Proc Natl Acad Sci USA 97:10763-10768.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  286. ↵
    1. Lee RL,
    2. Kowal ER,
    3. Ale M,
    4. Davidson JM

    (1990) Wpływ dokanałowego podawania 8-OH-DPAT na odruchy płciowe i zachowanie godowe u samców szczurów. Physiol Behav 47:665-669.

    CrossRefMedline
  287. ↵
    1. Levin RM,
    2. Wino AJ

    (1980) Adrenergiczne receptory alfa przewyższają receptory beta w ciałach jamistych ludzkiego prącia. Zainwestuj Urol 18:225-228.

    Medline
  288. ↵
    1. Levy A,
    2. Crowley T,
    3. Gingell C

    (2000) Nieoperacyjne leczenie zaburzeń erekcji. Clin Endocrinol 52:253-260.

    CrossRefMedline
  289. ↵
    1. Chwytak R,
    2. Zgoda K,
    3. Fromm S,
    4. batalion D

    (1999) Skuteczność apomorfiny SL w porównaniu z placebo w zaburzeniach erekcji u pacjentów z nadciśnieniem (Abstract 821). J Urol 161 (Suppl) 214.

    Wyszukaj w Google Scholar
  290. ↵
    1. Lin CS,
    2. Lau A,
    3. Tu R,
    4. Lue TF

    (2000) Ekspresja trzech izoform cGMP-specyficznej fosfodiesterazy cGMP wiążącej cGMP (PDE5) w ciałach jamistych człowieka. Biochem Biophys Res Commun 268:628-635.

    CrossRefMedline
  291. ↵
    1. Lin JS,
    2. Lin YM,
    3. Jou YC,
    4. Cheng JT

    (1995) Rola cyklicznego monofosforanu adenozyny w wzwodzie prącia indukowanym prostaglandyną E1 u królików. Eur Urol 28:259-265.

    Medline
  292. ↵
    1. Lincoln J,
    2. Crowe R,
    3. Blacklay PF,
    4. Pryor JP,
    5. Lumley JS,
    6. Burnstock G

    (1987) Zmiany unerwienia VIPergicznego, cholinergicznego i adrenergicznego ludzkiej tkanki prącia u mężczyzn bez cukrzycy i bez cukrzycy. J Urol 137:1053-1059.

    Medline
  293. ↵
    1. Lindvall O,
    2. Björklund A,
    3. Skagerberg G

    (1984) Selektywna demonstracja histochemiczna końcowych układów dopaminy w szczurzym di- i telencefalonie: nowe dowody na unerwienie dopaminergiczne jąder neurosekrecyjnych podwzgórza. brain Res 306:19-30.

    CrossRefMedline
  294. ↵
    1. Linet OI,
    2. Ogrinc FG

    (1996) Skuteczność i bezpieczeństwo wewnątrzprostnicy alprostadilu u mężczyzn z zaburzeniami erekcji. N Eng J Med 334:873-877.

    CrossRefMedline
  295. ↵
    1. Loewy AD,
    2. McKellar S

    (1981) Serotonergiczne projekcje od brzusznego rdzenia do pośredniej kolumny komórek u szczura. brain Res 211:146-152.

    CrossRefMedline
  296. ↵
    1. Lucas KA,
    2. Pitari GM,
    3. Kazerounian S,
    4. Ruiz-Stewart I,
    5. Park J,
    6. Schulz S,
    7. Chepenik KP,
    8. Waldman SA

    (2000) Cyklazy guanylowe i sygnalizacja za pomocą cyklicznego GMP. Pharmacol Rev 52:375-414.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  297. ↵
    1. Lue T,
    2. Goldstein I,
    3. Traish A

    (2000) Porównanie środków naczyniowo-naczyniowych w jamie ustnej i w jamie ustnej w erekcji prącia. Int J Impot Res 12 (Suppl 1) S81-S88.

    CrossRefMedline
  298. ↵
    1. Lue TF

    (2000) Zaburzenia erekcji. N Engl J Med 342:1802-1813.

    CrossRefMedline
  299. ↵
    1. Lugg J,
    2. Ng C,
    3. Rajfer J,
    4. Gonzalez-Cadavid N

    (1996) Stymulacja nerwu jamistego u szczura odwraca wywołany kastracją spadek aktywności prącia NOS. Am J Physiol 271:E354-E356.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  300. ↵
    1. Lundberg JM

    (1996) Farmakologia kotransmisji w autonomicznym układzie nerwowym: integracyjne aspekty amin, neuropeptydów, trójfosforanu adenozyny, aminokwasów i tlenku azotu. Pharmacol Rev 48:113-178.

    Medline
  301. ↵
    1. Maeda N,
    2. Matsuoka N,
    3. Yamaguchi I

    (1990) Szlak cholinergiczny septipokampowy i erekcje prącia wywołane przez stymulanty dopaminergiczne i cholinergiczne. brain Res 537:163-168.

    CrossRefMedline
  302. ↵
    1. Maeda N,
    2. Matsuoka N,
    3. Yamaguchi I

    (1994) Rola połączenia dopaminergicznego, serotoninergicznego i cholinergicznego w ekspresji erekcji prącia u szczurów. Jpn J Pharmacol 66:59-66.

    Medline
  303. ↵
    1. Maeda N,
    2. Matsuoka N,
    3. Yamaguchi I

    (1994b) Możliwe zaangażowanie serotoninergicznych aktywacji serotoninergicznych septo-hipokampowych i raphe-hipokampowych w erekcji prącia wywołanej przez fenfluraminę u szczurów. brain Res 652:181-189.

    CrossRefMedline
  304. ↵
    1. Magee T,
    2. Fuentes AM,
    3. Garban H,
    4. Rajavashisth T,
    5. znak D,
    6. Rodriguez JA,
    7. Rajfer J,
    8. Gonzalez-Cadavid NF

    (1996) Klonowanie nowej neuronalnej syntazy tlenku azotu wyrażanej w penisie i dolnych drogach moczowych. Biochem Biophys Res Commun 226:145-151.

    CrossRefMedline
  305. ↵
    1. Maggi M,
    2. Filippi S,
    3. Ledda F,
    4. Magini A,
    5. Forti G

    (2000) Zaburzenia erekcji: od farmakologii biochemicznej po postępy w terapii medycznej. Eur J Endocrinol 143:143-154.

    Abstrakcyjny
  306. ↵
    1. Magoul R,
    2. Oteniente B,
    3. Geffard M,
    4. Calas A

    (1987) Anatomiczny rozkład i ultrastrukturalna organizacja układu GABAergicznego w rdzeniu kręgowym szczura. Badanie immunocytochemiczne z użyciem przeciwciał anty-GABA. Neuroscience 20:1001-1009.

    CrossRefMedline
  307. ↵
    1. Maher E,
    2. Bachoo M,
    3. Elabbady AA,
    4. Polosa C,
    5. Rozpocząć LR,
    6. Naszyjnik B,
    7. Elhilali MM,
    8. Hassouna MM

    (1996) Wazoaktywny peptyd jelitowy i impotencja w doświadczalnej cukrzycy. Br J Urol 77:271-278.

    Medline
  308. ↵
    1. Sieć elektryczna RE,
    2. Eippers BA,
    3. Molwa N

    (1977) Wspólny prekursor kortykotropin i endorfin. Proc Natl Acad Sci USA 74:3014-3018.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  309. ↵
    1. Mannino DM,
    2. Kievens RM,
    3. Flandria WD

    (1994) Palenie papierosów: niezależny czynnik ryzyka impotencji? Am J Epidemiol 140:1003-1008.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  310. ↵
    1. Mantelli L,
    2. Amerini S,
    3. Ledda F,
    4. Forti G,
    5. Maggi M

    (1995) Silnym działaniem relaksującym adenozyny w ciałach jamistych królików jest niezależny tlenek azotu i pośredniczony przez receptory A2. J Androl 16:312-317.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  311. ↵
    1. Marlier L,
    2. Teilhac JR,
    3. Cerruti C,
    4. Prywatnie A

    (1991) Mapowanie autoradiograficzne receptorów 5-HT1, 5-HT1A, 5-HT1B i 5-HT2 w rdzeniu kręgowym szczura. brain Res 550:15-23.

    CrossRefMedline
  312. ↵
    1. Marquer C,
    2. Bressolle F

    (1998) Moxisylyte: przegląd jego właściwości farmakodynamicznych i farmakokinetycznych oraz jego zastosowanie terapeutyczne w impotencji. Fundam Clin Pharmacol 12:377-387.

    Medline
  313. ↵
    1. Marson L,
    2. McKenna KE

    (1992) Rola 5-hydroksytryptaminy w zmniejszaniu zahamowania odruchów seksualnych kręgosłupa. Exp Brain Res 88:313-320.

    CrossRefMedline
  314. ↵
    1. Martinez-Pineiro L,
    2. Lopez-Tello J,
    3. Alonso Dorrego JM,
    4. Cisneros J,
    5. Cuervo E,
    6. Martinez-Pineiro JA

    (1995) Wstępne wyniki badania porównawczego z jamistym nitroprusydkiem sodu i prostaglandyną E1 u pacjentów z zaburzeniami erekcji. J Urol 153:1487-1490.

    CrossRefMedline
    1. Martinez-Pineiro L,
    2. Cortes R,
    3. Cuervo E,
    4. Lopez-Tello J,
    5. Cisneros J,
    6. Martinez-Pineiro JA

    (1998) Prospektywne badanie porównawcze z jamistym nitroprusydkiem sodu i prostaglandyną E1 u pacjentów z zaburzeniami erekcji. Eur Urol 34:350-354.

    CrossRefMedline
  316. ↵
    1. Ale M,
    2. Zahradnik MA,
    3. Martino V,
    4. Davidson JM

    (1985) Stymulacja rdzeniowych receptorów serotoninergicznych ułatwia emisję nasienia i tłumi odruchy prącia. brain Res 342:128-134.

    CrossRefMedline
  317. ↵
    1. Mathes CW,
    2. Kowal ER,
    3. Popa BR,
    4. Davidson JM

    (1990) Wpływ dokanałowego i ogólnoustrojowego podawania buspironu na odruchy płciowe i zachowanie godowe u samców szczurów. Pharmacol Biochem Behav 36:63-68.

    CrossRefMedline
  318. ↵
    1. McCall JM,
    2. Aiken JW,
    3. Chidester CG,
    4. DuCharme DW,
    5. Wendling MG

    (1983) Siarczany tlenku 3 pirymidyny i triazyny: nowa rodzina leków rozszerzających naczynia. J Med Chem 26:1791-1793.

    CrossRefMedline
  319. ↵
    1. McIntosh TK,
    2. Barfield RJ

    (1984) Monoaminergiczna kontrola mózgu zachowań reprodukcyjnych mężczyzn. I. Serotonina i okres postejakulacyjny. Behav Brain Res 12:255-265.

    CrossRefMedline
  320. ↵
    1. McIntosh TK,
    2. Vallano ML,
    3. Barfield RJ

    (1980) Wpływ morfiny, β-endorfiny i naloksonu na poziom katecholamin i zachowania seksualne u samców szczura. Pharmacol Biochem Behav 13:435-441.

    CrossRefMedline
  321. ↵
    1. McKenna KE

    (1999) Drogi centralnego układu nerwowego zaangażowane w kontrolę wzwodu prącia. Annu Rev Sex Res 10:157-183.

    Medline
  322. ↵
    1. McMahon CG

    (1996) Pilotażowe badanie roli wstrzyknięcia do ciał jamistych wazoaktywnego peptydu jelitowego (VIP) i mesylanu fentolaminy w leczeniu zaburzeń erekcji. Int J Impot Res 8:233-236.

    Medline
  323. ↵
    1. Meinhardt W,
    2. Schmitz PI,
    3. Kropman RF,
    4. de la Fuente RB,
    5. Lycklama a Nijeholt AA,
    6. Zwartendijk J

    (1997) Trazodon, podwójnie ślepa próba leczenia zaburzeń erekcji. Int J Impot Res 9:163-165.

    CrossRefMedline
  324. ↵
    1. Melis MR,
    2. Argiole A

    (1993) Inhibitory syntazy tlenku azotu zapobiegają wzwodzie prącia i ziewaniu apomorfiny i oksytocyny u samców szczurów. Brain Res Bull 32:71-74.

    CrossRefMedline
  325. ↵
    1. Melis MR,
    2. Argiole A

    (1995) Dawcy tlenku azotu indukują erekcję prącia i ziewanie po wstrzyknięciu do ośrodkowego układu nerwowego samców szczura. Eur J Pharmacol 294:1-9.

    CrossRefMedline
  326. ↵
    1. Melis MR,
    2. Argiole A

    (1997) Rola centralnego tlenku azotu w kontroli wzwodu prącia i ziewania. Prog Neuropsychopharmacol. Biol Psychiatry 21:899-922.

    CrossRefMedline
  327. ↵
    1. Melis MR,
    2. Argiole A,
    3. Gessa GL

    (1987) Wywołana apomorfiną erekcja prącia i ziewanie: miejsce działania w mózgu. brain Res 415:98-104.

    CrossRefMedline
  328. ↵
    1. Melis MR,
    2. Argiole A,
    3. Gessa GL

    (1989) Dowody na to, że apomorfina wywołuje erekcję prącia i ziewanie poprzez uwalnianie oksytocyny w ośrodkowym układzie nerwowym. Eur J Pharmacol 164:565-570.

    CrossRefMedline
  329. ↵
    1. Melis MR,
    2. Mauri A,
    3. Argiole A

    (1994) Erekcja prącia wywołana apomorfiną i oksytocyną u nietkniętych i wykastrowanych samców szczurów: wpływ sterydów płciowych. Neuroendokrynologii 59:349-354.

    Medline
  330. ↵
    1. Melis MR,
    2. Stancampiano R,
    3. Argiole A

    (1992) Wpływ antagonistów receptora pobudzającego aminokwasy na wzwód prącia indukowany apomorfiną, oksytocyną i ACTH u samców szczurów. Eur J Pharmacol 20:43-48.

    Wyszukaj w Google Scholar
  331. ↵
    1. Melis MR,
    2. Stancampiano R,
    3. Argiole A

    (1994) Oksytocyna pośredniczy w wzwodzie prącia i ziewaniu wywołanym przez parawentralne wstrzyknięcie NMDA u samców szczurów. Pharmacol Biochem Behav 48:203-207.

    CrossRefMedline
  332. ↵
    1. Melis MR,
    2. Stancampiano R,
    3. Argiole A

    (1994b) Zapobieganie przez NG- estru metylowego nitro-L-argininy lub wzwodu prącia indukowanego apomorfiną i oksytocyną: miejsce działania w mózgu. Pharmacol Biochem Behav 48:799-804.

    CrossRefMedline
  333. ↵
    1. Melis MR,
    2. Stancampiano R,
    3. Argiole A

    (1994c) Inhibitory syntazy tlenku azotu zapobiegają Nerekcja prącia wywołana kwasem metylo-D-asparaginowym i ziewanie u samców szczurów. Neurosci Lett 179:9-12.

    CrossRefMedline
  334. ↵
    1. Melis MR,
    2. Stancampiano R,
    3. Gessa GL,
    4. Argiole A

    (1992b) Zapobieganie przez morfinę wzwodu prącia indukowanego apomorfiną i oksytocyną: Miejsce działania w mózgu. Neuropsychopharmacology 6:17-21.

    Medline
  335. ↵
    1. Melis MR,
    2. Succu S,
    3. Argiole A

    (1997) Zapobieganie przez morfinę wzwodu prącia wywołanego kwasem N-metylo-D-asparaginowym i ziewanie: zaangażowanie tlenku azotu. Brain Res Bull 44:689-694.

    CrossRefMedline
  336. ↵
    1. Melis MR,
    2. Succu S,
    3. Iannucci U,
    4. Argiole A

    (1997b) Zapobieganie przez morfinę wywołanego apomorfiną i oksytocyną wzwodu prącia i ziewanie: zaangażowanie tlenku azotu. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 355:595-600.

    CrossRefMedline
  337. ↵
    1. Melis MR,
    2. Succu S,
    3. Iannucci U,
    4. Argiole A

    (1997c) Erekcja prącia i ziewanie wywołane kwasem N-metylo-D-asparaginowym: rola podwzgórzowego tlenku azotu. Eur J Pharmacol 328:115-123.

    CrossRefMedline
  338. ↵
    1. Melis MR,
    2. Succu S,
    3. Iannucci U,
    4. Argiole A

    (1997d) Oksytocyna zwiększa wytwarzanie tlenku azotu w jądrze przykomorowym podwzgórza samców szczurów: korelacja z erekcją prącia i ziewaniem. Regul Pept 69:105-111.

    CrossRefMedline
  339. ↵
    1. Melis MR,
    2. Succu S,
    3. Mauri A,
    4. Argiole A

    (1998) Wytwarzanie tlenku azotu wzrasta w jądrze przykomorowym podwzgórza samców szczura podczas bezdotykowego erekcji penisa i kopulacji. Eur J Neurosci 10:1968-1974.

    CrossRefMedline
  340. ↵
    1. Melis MR,
    2. Succu S,
    3. Spano MS,
    4. Argiole A

    (1999) Morfina wstrzykiwana do jądra przykomorowego podwzgórza zapobiega bezdotykowym erekcjom prącia i osłabia kopulację: zaangażowanie tlenku azotu. Eur J Neurosci 11:1857-1864.

    CrossRefMedline
  341. ↵
    1. Melman A,
    2. Gingell JC

    (1999) Epidemiologia i patofizjologia zaburzeń erekcji. J Urol 161:5-11.

    CrossRefMedline
  342. ↵
    1. Meuleman E,
    2. Lycklama à,
    3. Nijeholt G,
    4. Plucha K,
    5. Roeleveld N,
    6. Kobiety L,
    7. de Brazao D,
    8. Padma-Nathan H,
    9. Rosen R

    (1999) Wpływ IC351 na odpowiedź erekcyjną na wizualną stymulację seksualną (Abstract 814). J Urol 161 (Suppl) 212.

    Wyszukaj w Google Scholar
  343. ↵
    1. Meyhoff HH,
    2. Rosenkilde P,
    3. Bødker A

    (1992) Nieinwazyjne leczenie impotencji przezskórną nitrogliceryną. Br J Urol 69:88-90.

    Medline
  344. ↵
    1. Millan MJ,
    2. Peglion JL,
    3. Lavielle G,
    4. Perrin-Monneyron S

    (1997) Receptory 5-HT2C pośredniczą w erekcji prącia u szczurów: działanie nowych i selektywnych agonistów i antagonistów. Eur J Pharmacol 325:9-12.

    CrossRefMedline
  345. ↵
    1. Miller MA,
    2. Morgan RJ

    (1994) Eikozanoidy, erekcje i zaburzenia erekcji. Prostaglandyny Leukot Essent Tłuszczowe Kwasy 51:1-9.

    CrossRefMedline
  346. ↵
    1. Miller MA,
    2. Morgan RJ,
    3. Thompson CS,
    4. Mikhailidis DP,
    5. Jeremy JY

    (1995) Wpływ papaweryny i polipeptydu jelitowo-jelitowego na cAMP i cGMP prącia i naczyń u zwierząt kontrolnych i cukrzycowych: badanie in vitro. Int J Impot Res 7:91-100.

    Medline
  347. ↵
    1. Mills TM,
    2. Przez Y,
    3. Korek VS,
    4. Chwytak RW

    (1999) Androgenne utrzymanie odpowiedzi erekcji u szczura. Steroidy 64:605-609.

    CrossRefMedline
  348. ↵
    1. Mills TM,
    2. Chwytak RW

    (1999) Rola androgenów w odpowiedzi na erekcję: perspektywa 1999. Mol Urol 3:75-86.

    Medline
  349. ↵
    1. Mills TM,
    2. Chwytak RW,
    3. Korek VS

    (1998) Androgenne utrzymanie napływu i niedrożności żylnej podczas erekcji u szczura. Biol Reprod 59:1413-1418.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  350. ↵
    1. Mills TM,
    2. Chwytak RW,
    3. Korek VS,
    4. Reilly CM

    (1998b) Utrata działania alfa-adrenergicznego podczas odpowiedzi erekcji u długotrwałego szczura z cukrzycą. J Androl 19:473-478.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  351. ↵
    1. Minhas S,
    2. Cartledge J,
    3. Eardley I

    (2000) Rola prostaglandyn w erekcji prącia. Prostaglandyny Leukot Essent Tłuszczowe Kwasy 62:137-146.

    CrossRefMedline
  352. ↵
    1. Mirin SM,
    2. Meyer RE,
    3. Mendelson JH,
    4. Ellingboe J

    (1980) Używanie opiatów i funkcje seksualne. Am J Psychiatry 137:909-915.

    Medline
  353. ↵
    1. Mizusawa H,
    2. Hedlund P,
    3. Håkansson A,
    4. Alm P,
    5. Andersson KE

    (2001) Morfologiczna i funkcjonalna charakterystyka in vitro i in vivo ciał jamistych myszy. Br J Pharmacol 132:1333-1334.

    CrossRefMedline
  354. ↵
    1. Mogilnicka E,
    2. Klimek V

    (1977) Leki wpływające na neurony dopaminowe i zachowanie ziewania. Pharmacol Biochem Behav 31:303-305.

    Wyszukaj w Google Scholar
  355. ↵
    1. Molderings GJ,
    2. Göthert M,
    3. van Ahlen H,
    4. Porst H

    (1989) Uwalnianie noradrenaliny w ludzkich ciałach jamistych i jej modulacja przez presynaptyczne receptory adrenergiczne alfa 2. Fundam Clin Pharmacol 3:497-504.

    Medline
  356. ↵
    1. Molderings GJ,
    2. van Ahlen H,
    3. Göthert M

    (1992) Modulacja uwalniania noradrenaliny w ludzkich ciałach jamistych przez presynaptyczne receptory prostaglandyn. Int J Impot Res 4:19-26.

    Wyszukaj w Google Scholar
  357. ↵
    1. Monroe PJ,
    2. Kowal DJ

    (1983) Charakterystyka wielu 5- [3Miejsca wiązania H] hydroksytryptaminy w tkance rdzenia kręgowego szczura. J. Neurochem 41:349-355.

    CrossRefMedline
  358. ↵
    1. Monsma FJ,
    2. Shen Y,
    3. Wychowanek RP

    (1993) Klonowanie i ekspresja nowego receptora serotoniny o wysokim powinowactwie do trójpierścieniowych leków psychotropowych. Mol Pharmacol 43:320-327.

    Abstrakcyjny
  359. ↵
    1. Montorsi F,
    2. Strambi LF,
    3. Guazzoni G,
    4. Galli L,
    5. Barbieri L,
    6. Rigatti P,
    7. Pizzini G,
    8. Miani A

    (1994) Wpływ johimbiny-trazodonu na impotencję psychogenną: randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie. Urologia 44:732-736.

    CrossRefMedline
  360. ↵
    1. Morales A

    (2000) Stan rozwojowy miejscowych terapii zaburzeń erekcji i ejakulacji. Int J Impot Res 12 (Suppl 4) S80-S85.

    Wyszukaj w Google Scholar
  361. ↵
    1. Morales A

    (2000b) Johimbina w zaburzeniach erekcji: fakty. Int J Impot Res 12 (Suppl 1) S70-S74.

    CrossRefMedline
  362. ↵
    1. Morales A,
    2. Condra M,
    3. Owen JA

    (1987) Czy johimbina jest skuteczna w leczeniu impotencji organicznej? Wyniki kontrolowanego badania. J Urol 137:1168-1172.

    Medline
  363. ↵
    1. Morales A,
    2. Heaton JP,
    3. Johnston B,
    4. Adams M

    (1995) Doustne i miejscowe leczenie zaburzeń erekcji. Teraźniejszość i przyszłość. Urol Clin North Am 22:879-886.

    Medline
  364. ↵
    1. Więcej ziemi RB,
    2. Goldstein I,
    3. Kim NN,
    4. Traish A

    (1999) Cytrynian sildenafilu, selektywny inhibitor fosfodiesterazy typu 5: Trends Endocrinol Metab 10: 97 – 104.

    Wyszukaj w Google Scholar
  365. ↵
    1. Więcej ziemi RB,
    2. Goldstein I,
    3. Traish A

    (1998) Syldenafil: nowy inhibitor fosfodiesterazy typu 5 w komórkach mięśni gładkich ludzkiego ciała jamistego. Life Sci 62:309-318.

    CrossRefMedline
  366. ↵
    1. Więcej ziemi RB,
    2. Hsieh G,
    3. Nakane M,
    4. Brioni JD

    (2001) Podstawy biochemiczne i neurologiczne w leczeniu zaburzeń erekcji u mężczyzn. J Pharmacol Exp Ther 296:225-234.

    DARMOWE Pełny tekst
  367. ↵
    1. Więcej ziemi RB,
    2. Nehra A,
    3. Goldstein I,
    4. Traish A

    (1999b) Rola prostaglandyny E określona przez ekspresję funkcjonalnych receptorów prostaglandyny E w ciałach jamistych człowieka (Abstract 837). J Urol 161 (Suppl) 218.

    Wyszukaj w Google Scholar
  368. ↵
    1. Więcej ziemi RB,
    2. Traish A,
    3. McMillan MA,
    4. Kowal B,
    5. Goldstein I,
    6. Saenz de Tejada I

    (1995) PGE1 tłumi indukcję syntezy kolagenu przez transformację czynnika wzrostu β1 w mięśniach gładkich ludzkiego ciała jamistego. J Urol 153:826-834.

    CrossRefMedline
  369. ↵
    1. Moreno AP,
    2. Campos de Carvalho AC,
    3. Chrześcijański GJ,
    4. Rozpylać DC

    (1993) Komunikacja międzyzębowa między komórkami mięśni gładkich ludzkiego ciała jamistego w kulturze: zachowanie bramkowania i zdarzenia jednokanałowe. Am J Physiol 264:C80-C92.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  370. ↵
    1. Mulhall JP,
    2. Daller M,
    3. Traish AM,
    4. Gupta S,
    5. Park K,
    6. Salimpour P,
    7. Payton TR,
    8. Krane RJ,
    9. Goldstein I

    (1997) Forskolin do jam ciała: rola w leczeniu impotencji naczyniowej opornej na standardową farmakoterapię środkiem 3. J Urol 158:1752-1758.

    CrossRefMedline
  371. ↵
    1. Mulsch A,
    2. Bauersachs J,
    3. Schafer A,
    4. Stasch JP,
    5. kasta R,
    6. autobusy R

    (1997) Wpływ YC-1, niezależnego od NO, wrażliwego na tlenek stymulatora rozpuszczalnej cyklazy guanylowej, na reakcję mięśni gładkich na nitrowasodilatory. Br J Pharmacol 120:681-689.

    CrossRefMedline
  372. ↵
    1. Muramatsu I,
    2. Ohmura T,
    3. Hashimoto S,
    4. Oshita M

    (1995) Funkcjonalna subklasyfikacja naczyń α1receptory adrenergiczne. Commun Pharmacol 6:23-28.

    Wyszukaj w Google Scholar
  373. ↵
    1. Murphy MR,
    2. Seckl JR,
    3. Burton S,
    4. Checkley SA,
    5. Lightman SL

    (1987) Zmiany w wydzielaniu oksytocyny i wazopresyny podczas aktywności seksualnej u mężczyzn. J Clin Endocrinol Metab 65:738-741.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  374. ↵
    1. Narumiya S,
    2. Sugimoto Y,
    3. Ushikubi F

    (1999) Receptory prostanoidowe: struktury, właściwości i funkcje. Physiol Rev 79:1193-1226.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  375. ↵
    1. Deklaracja konsensusu National Institutes of Health

    (1993) Impotencja. J Am Med Assoc 123:23-27.

  376. ↵
    1. Noack T,
    2. Noack P

    (1997) Wiele rodzajów kanałów jonowych w jamistych mięśniach gładkich. Świat J Urol 15:45-49.

    CrossRefMedline
  377. ↵
    1. Noto T,
    2. Inoue H,
    3. Ikeo T,
    4. Kikkawa K

    (2000) Wzmocnienie tumescencji prącia przez T-1032, nowego silnego i specyficznego inhibitora fosfodiesterazy typu V, u psów. J Pharmacol Exp Ther 294:870-875.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  378. ↵
    1. Oh TY,
    2. Kang KK,
    3. Ahn BO,
    4. Yoo M,
    5. Kim WB

    (2000) Działanie erekogenne selektywnego inhibitora fosfodiesterazy typu 5, DA-8159. Arch Pharm Res 23:471-476.

    Medline
  379. ↵
    1. Owen JA,
    2. Nakatsu SL,
    3. Fenemore J,
    4. Condra M,
    5. Surridge DH,
    6. Morales A

    (1987) Farmakokinetyka johimbiny u człowieka. Eur J Clin Pharmacol 32:577-5782.

    CrossRefMedline
  380. ↵
    1. Owen JA,
    2. Saunders F,
    3. Harris C,
    4. Fenemore J,
    5. Reid K,
    6. Surridge D,
    7. Condra M,
    8. Morales A

    (1989) Nitrogliceryna do stosowania miejscowego: potencjalne leczenie impotencji. J Urol 141:546-548.

    Medline
  381. ↵
    1. Padma-Nathan H,
    2. Auerbach S,
    3. Chwytak R,
    4. Lewand M,
    5. Perdok R

    (1999) Skuteczność i bezpieczeństwo apomorfiny SL w porównaniu z placebo w przypadku zaburzeń erekcji meale (MED) (Abstract 821). J Urol 161 (Suppl) 214.

    Wyszukaj w Google Scholar
  382. ↵
    1. Padma-Nathan H,
    2. Hellstrom WJ,
    3. Kajzer FE,
    4. Labasky RF,
    5. Lue TF,
    6. Nolten WE,
    7. Norwood PC,
    8. Peterson CA,
    9. Shabsigh R,
    10. tam PY

    (1997) Leczenie mężczyzn z zaburzeniami erekcji za pomocą przezcewkowego alprostadilu. Grupa lecznicza z medycznym układem moczowym do wzwodu (MUSE.). N Engl J Med 336:1-7.

    CrossRefMedline
  383. ↵
    1. Pielgrzym z ziemi świętej JB,
    2. Przekleństwo FM,
    3. Królikarnia JB,
    4. pusty M,
    5. Kwitnąć SR,
    6. Barnes PJ

    (1986) Wpływ podawanego wazoaktywnego peptydu jelitowego na funkcje dróg oddechowych u zdrowych osób. Tułów 41:663-666.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  384. ↵
    1. Pielgrzym z ziemi świętej LS,
    2. Valcic M,
    3. Giraldi AM,
    4. Wagner G,
    5. Chrześcijański GJ

    (1994) Charakterystyka akumulacji cyklicznego AMP w komórkach mięśni gładkich hodowanych ludzkich ciał jamistych. J Urol 152:1308-1314.

    Medline
  385. ↵
    1. Paredes RG,
    2. Contreras JL,
    3. Agmo A

    (2000) Serotonina i zachowania seksualne u samców królika. J Neural Transm 107:767-777.

    CrossRef
  386. ↵
    1. Park JK,
    2. Kim SZ,
    3. Kim SH,
    4. Park YK,
    5. Cho KW

    (1997) Układ angiotensyny reninowej w ciałach jamistych królików: charakterystyka funkcjonalna receptorów angiotensyny II. J Urol 158:653-658.

    CrossRefMedline
  387. ↵
    1. Parkkisenniemi UM,
    2. Palkama A,
    3. Virtanen I,
    4. nóż E

    (2000) Agonista receptora endoteliny ET (B) Pharmacol Toxicol 87: 234 – 241.

    Wyszukaj w Google Scholar
  388. ↵
    1. Parkkisenniemi UM,
    2. nóż E

    (1996) Charakterystyka funkcjonalna receptorów endoteliny w mięśniu prącia zwijacza bydła i tętnicy prącia. Pharmacol Toxicol 79:73-79.

    Medline
  389. ↵
    1. Parr D

    (1976) Seksualne aspekty narkomanii u narkomanów. Br J Addict Alkohol Inne narkotyki 71:261-268.

    Medline
  390. ↵
    1. Pehek EA,
    2. Thompson JT,
    3. Eaton RC,
    4. Bazzett TJ,
    5. Hull EM

    (1988) Apomorfina i haloperidol, ale nie domperidon, wpływają na odruchy prącia u szczurów. Pharmacol Biochem Behav 31:201-208.

    CrossRefMedline
  391. ↵
    1. Pehek EA,
    2. Thompson JT,
    3. Hull EM

    (1989) Wpływ podawania wewnątrzczaszkowego agonisty dopaminy, apomorfiny, na odruch prącia i emisję nasienia u szczura. brain Res 500:325-332.

    CrossRefMedline
  392. ↵
    1. Pehek EA,
    2. Thompson JT,
    3. Hull EM

    (1989b) Wpływ dokanałowego podawania agonisty dopaminy, apomorfiny, na odruch prącia i kopulację u samca szczura. Psychofarmakologia (Berl) 99:304-308.

    CrossRefMedline
  393. ↵
    1. Pehek EA,
    2. Warner RK,
    3. Bazzett TJ,
    4. Bitran D,
    5. Pasmo LC,
    6. Eaton RC,
    7. Hull EM

    (1988b) Mikroiniekcja cis-flupentiksolu, antagonisty dopaminy, w obszar przedbrzusza przyśrodkowego upośledza zachowania seksualne samców szczurów. brain Res 443:70-76.

    CrossRefMedline
  394. ↵
    1. Penson DF,
    2. Ng C,
    3. Cai L,
    4. Rajfer J,
    5. Gonzalez-Cadavid NF

    (1996) Androgenowa i przysadkowa kontrola prącia syntazy tlenku azotu i erekcji u szczura. Biol Reprod 55:567-574.

    Abstrakcyjny
  395. ↵
    1. Persson K,
    2. Garcia-Pascual A,
    3. Andersson KE

    (1991) Różnice w działaniu peptydu związanego z genem kalcytoniny (CGRP) w wypieraczu świń i pęcherzykowym mięśniu gładkim tętniczym. Acta Physiol Scand 143:45-53.

    Medline
  396. ↵
    1. Peterson CA,
    2. Bennett AH,
    3. Hellstrom WJ,
    4. Kajzer FE,
    5. Morley JE,
    6. Nemo KJ,
    7. Padma-Nathan H,
    8. Miejsce VA,
    9. Prendergast JJ,
    10. tam PY,
    11. Tanagho EA,
    12. Todd LK,
    13. Varady JC,
    14. zdrowie N

    (1998) Odpowiedź erekcyjna na kombinacje przezcewkowego alprostadilu, prazosyny i alprostadilu-prazosiny. J Urol 159:1523-1527.

    CrossRefMedline
  397. ↵
    1. Pfaus JG,
    2. Gorzalka BB

    (1987) Opioidy i zachowania seksualne. Neurosci Biobehav Rev 11:1-34.

    CrossRefMedline
  398. ↵
    1. Pfeifer A,
    2. Klatt P,
    3. Massberg S,
    4. Ny L,
    5. Sausbier M,
    6. Hirneiss C,
    7. Wang GX,
    8. Korth M,
    9. Aszodi A,
    10. Andersson KE,
    11. Krombach F,
    12. Mayerhofer A,
    13. litość P,
    14. Fassler R,
    15. Hofmann F

    (1998) Wadliwa regulacja mięśni gładkich u myszy z niedoborem kinazy cGMP I. EMBO J 17:3045-3051.

    CrossRefMedline
  399. ↵
    1. Pickard RS,
    2. Powell PH,
    3. Zar MA

    (1993) Dowody przeciwko wazoaktywnemu polipeptydowi jelitowemu jako neuroprzekaźnikowi zwiotczającemu w mięśniu gładkim w jamie ustnej człowieka. Br J Pharmacol 108:497-500.

    Medline
  400. ↵
    1. przebić KL,
    2. Gil DW,
    3. Woodward DF,
    4. Regan JW

    (1995) Klonowanie ludzkich receptorów prostanoidowych. Trends Pharmacol Sci 16:253-256.

    CrossRefMedline
  401. ↵
    1. Poggioli R,
    2. Arletti R,
    3. Benelli A,
    4. Cavazzuti E,
    5. Bertolini A

    (1998) Szczury z cukrzycą nie reagują na wywołujące erekcję prącia adrenokortykotropinę wstrzykniętą do komór mózgowych. Neuropeptydy 32:151-155.

    CrossRefMedline
  402. ↵
    1. Poggioli R,
    2. Benelli A,
    3. Arletti R,
    4. Cavazzuti E,
    5. Bertolini A

    (1995) Tlenek azotu bierze udział w zespole behawioralnym indukowanym ACTH. Peptydy 16:1263-1268.

    CrossRefMedline
  403. ↵
    1. Polson JB,
    2. Droga SJ

    (1996) Cykliczne fosfodiesterazy nukleotydowe i mięsień gładki naczyniowy. Annu Rev Pharmacol Toxicol 36:403-427.

    CrossRefMedline
  404. ↵
    1. Pomerantz SM

    (1991) Quineloran (LY 163502), agonista receptora dopaminowego D2, działa centralnie, ułatwiając wzwód prącia samcom małp rezus. Pharmacol Biochem Behav 39:123-128.

    CrossRefMedline
  405. ↵
    1. Pomerantz SM,
    2. Hepner BC,
    3. Wertz JM

    (1993) Wpływ serotoninergiczny na zachowania seksualne samców małp rezus: działanie agonistów serotoniny. Psychofarmakologia (Berl) 111:47-54.

    CrossRefMedline
  406. ↵
    1. Porst H

    (1993) Prostaglandyna E1 i dawca tlenku azotu - linsidomina w przypadku niewydolności erekcji w przypadku erekcji: diagnostyczne badanie porównawcze pacjentów z 40. J Urol 149:1280-1283.

    Medline
  407. ↵
    1. Porst H

    (1996) Racjonalne dla prostaglandyny E1 w przypadku erekcji: przegląd światowych doświadczeń. J Urol 155:802-815.

    CrossRefMedline
  408. ↵
    1. Cena LH,
    2. Charney DS,
    3. Heninger GR

    (1984) Trzy przypadki objawów maniakalnych po podaniu johimbiny. Am J Psychiatry 141:1267-1268.

    Medline
  409. ↵
    1. Cena DT,
    2. Schwinn DA,
    3. Kim JH,
    4. Carson III CC,
    5. Caron MG,
    6. Lefkowitz RJ

    (1993) Alfa1 Ekspresja mRNA podtypu receptora adrenergicznego w ludzkim ciele jamistym (abstrakt 287). J Urol 149:285A.

    Wyszukaj w Google Scholar
  410. ↵
    1. Rajasekaran M,
    2. Mondal D,
    3. Agrawal K,
    4. Chen IL,
    5. Hellstrom W,
    6. Sikka S

    (1998) Ekspresja ex vivo izoform syntazy tlenku azotu (eNOS / iNOS) i kalmoduliny w ludzkich komórkach jamistych prącia. J Urol 160:2210-2215.

    CrossRefMedline
  411. ↵
    1. Rampin O,
    2. Bernabe J,
    3. juliański F

    (1997) Kontrola kręgosłupa erekcji prącia. Świat J Urol 15:2-13.

    CrossRefMedline
  412. ↵
    1. rozmowa J

    (1990) Molidomina. Naczynia krwionośne 27:282-294.

    Medline
  413. ↵
    1. Rehman J,
    2. Chenven E,
    3. Krawędź P,
    4. Peterson B,
    5. Walcott B,
    6. Wen YP,
    7. Melman A,
    8. Chrześcijański G

    (1997) Zmniejszona erekcja neurogenna, ale nie farmakologiczna u szczurów F-2 z cukrzycą 3- do 344-miesięcznie. Am J Physiol 272:H1960-1971.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  414. ↵
    1. Rehman J,
    2. Kaynan A,
    3. Chrześcijański G,
    4. Valcic M,
    5. Maayani S,
    6. Melman A

    (1999) Modyfikacja zachowań seksualnych samców szczurów Long-Evans przez leki działające na receptor 5-HT1A. brain Res 821:414-425.

    CrossRefMedline
  415. ↵
    1. Reid K,
    2. Morales A,
    3. Harris C,
    4. Surridge DH,
    5. Condra M,
    6. Owen J

    (1987) Podwójnie ślepa próba Johimbiny w leczeniu impotencji psychogennej. Lancet i:421-423.

    CrossRef
  416. ↵
    1. Reilly CM,
    2. Chwytak RW,
    3. Korek VS,
    4. Mills TM

    (1997) Utrzymanie androgenowe odpowiedzi erekcji u szczurów poprzez szlak niezależny od tlenku azotu. J Androl 18:588-594.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  417. ↵
    1. Reilly CM,
    2. Korek VS,
    3. Mills T

    (1997b) Androgeny modulują odpowiedź α-adrenergiczną mięśni gładkich naczyń krwionośnych w ciałach jamistych. J Androl 18:26-31.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  418. ↵
    1. Renganathan R,
    2. Suranjan B,
    3. Kurien T

    (1997) Porównanie przezskórnej nitrogliceryny i dożylnej iniekcji papaweryny w leczeniu zaburzeń erekcji u pacjentów z urazami rdzenia kręgowego. Rdzeń kręgowy 35:99-103.

    CrossRefMedline
  419. ↵
    1. Ridet JL,
    2. Tamir H,
    3. Prywatnie A

    (1994) Bezpośrednia lokalizacja immunocytochemiczna receptorów 5-hydroksytryptaminy w rdzeniu kręgowym dorosłego szczura: badanie mikroskopem świetlnym i elektronowym przy użyciu surowicy antyidiotypowej. J Neurosci Res 38:109-121.

    CrossRefMedline
  420. ↵
    1. Riley AJ,
    2. Dobry człowiek RE,
    3. Kellett JM,
    4. Orr R

    (1989) Podwójnie ślepa próba chlorowodorku johimbiny w leczeniu nieadekwatności erekcji. Terapia seksualna i małżeńska 4:17-26.

    Wyszukaj w Google Scholar
  421. ↵
    1. Rosaria Melis M,
    2. Spano MS,
    3. Succu S,
    4. Argiole A

    (2000) Aktywacja receptorów kwasu gamma-aminomasłowego (A) w jądrze przedkomorowym podwzgórza zmniejsza erekcję prącia indukowaną kwasem apomorfiny, kwasu N-metylo-D-asparaginowego i ziewanie u samców szczurów. Neurosci Lett 281:127-130.

    CrossRefMedline
  422. ↵
    1. Rosenkranz B,
    2. Winkelmann BR,
    3. Parnham MJ

    (1996) Kliniczna farmakokinetyka molsydominy. Clin Pharmacokinet 30:372-384.

    Medline
  423. ↵
    1. Rotella DP,
    2. Niedz Z,
    3. Zhu Y,
    4. Krupiński J,
    5. Pongrac R,
    6. Seliger L,
    7. Normandin D,
    8. Macor JE

    (2000) N-3 podstawione imidazochinazolinony Silne i selektywne inhibitory PDE5 jako potencjalne środki do leczenia zaburzeń erekcji. J Med Chem 43:1257-1263.

    CrossRefMedline
  424. ↵
    1. Roy JB,
    2. Petrone RL,
    3. Powiedział S

    (1990) Badanie kliniczne jamistego peptydu jelitowego wazoaktywnego w celu wywołania erekcji prącia. J Urol 143:302-304.

    Medline
  425. ↵
    1. Rudner XL,
    2. Berkowitz DE,
    3. Budka JV,
    4. Strach BL,
    5. Cozart KL,
    6. D'Amico EB,
    7. El-Moalem H,
    8. Strona SO,
    9. Richardson CD,
    10. Winters B,
    11. Marucci L,
    12. Schwinn DA

    (1999) Regulacja specyficzna dla podtypu ludzkich receptorów adrenergicznych alfa (1) w naczyniach przez złoże naczyń i wiek. Obieg 100:2336-2343.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  426. ↵
    1. Sachs BD

    (2000) Kontekstowe podejście do fizjologii i klasyfikacji funkcji erekcji, zaburzeń erekcji i podniecenia seksualnego. Neurosci Biobehav Rev 24:541-560.

    CrossRefMedline
  427. ↵
    1. Saenz de Tejada I,
    2. Carson MP,
    3. de las Morenas A,
    4. Goldstein I,
    5. Traish AM

    (1991) Endotelina: lokalizacja, synteza, aktywność i typy receptorów w ciałach jamistych ludzkiego prącia. Am J Physiol 261:H1078-1085.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  428. ↵
    1. Saenz de Tejada I,
    2. Goldstein I

    (1988) Neuropatia prącia cukrzycowego. Urol Clin North Am 15:17-22.

    Medline
  429. ↵
    1. Saenz de Tejada I,
    2. Goldstein I,
    3. Azadzoi K,
    4. Krane RJ,
    5. Cohen RA

    (1989) Zaburzenia neurogenne i pośredniczone przez śródbłonek rozluźnienie mięśni gładkich prącia u mężczyzn z cukrzycą z impotencją. N Engl J Med 320:1025-1030.

    Medline
  430. ↵
    1. Saenz de Tejada I,
    2. Towar JC,
    3. Blanco R,
    4. Pittard JT,
    5. Nadig PW,
    6. Azadzoi KM,
    7. Krane RJ,
    8. Goldstein I

    (1991b) Patofizjologia przedłużonego wzwodu prącia związanego ze stosowaniem trazodonu. J Urol 145:60-64.

    Medline
  431. ↵
    1. Saito S,
    2. dziecko GJ,
    3. Trapp BD,
    4. Dawson TM,
    5. Bredt DS,
    6. Wilson DA,
    7. Traystman RJ,
    8. Snyder SH,
    9. Hanley DF

    (1994) Neurony rdzenia kręgowego szczura zawierają syntazę tlenku azotu. Neuroscience 59:447-456.

    CrossRefMedline
  432. ↵
    1. Sandhu D,
    2. Curless E,
    3. Dziekan J,
    4. Hackett G,
    5. Liu S,
    6. Savage D,
    7. Oakes R,
    8. Frentz G

    (1999) Podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie wewnątrzszpikowego wazoaktywnego polipeptydu jelitowego i mesylanu fentolaminy w nowym autostrzykawce do leczenia zaburzeń nie-psychogenicznych. Int J Impot Res 11:91-97.

    CrossRefMedline
  433. ↵
    1. Sato Y,
    2. Chrześcijański GJ,
    3. Horita H,
    4. Adachi H,
    5. Suzuki N,
    6. Tsukamoto T

    (1999) Wpływ zmian poziomu tlenku azotu w jądrze okołokomorowym na zachowanie kopulacyjne i erekcje zwrotne u samców szczurów. J Urol 162:2182-2185.

    CrossRefMedline
  434. ↵
    1. Sato Y,
    2. Horita H,
    3. Kurohata T,
    4. Adachi H,
    5. Tsukamoto T

    (1998) Wpływ poziomu tlenku azotu w obszarze przyśrodkowym przedostkowym na zachowania kopulacyjne u szczurów. Am J Physiol 274:R243-R247.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  435. ↵
    1. Sawchenko PE,
    2. Swanson LW

    (1982) Immunohistochemiczna identyfikacja neuronów w jądrze przykomorowym podwzgórza, które przemieszczają się do rdzenia lub rdzenia kręgowego u szczura. J Comp Neurol 205:260-272.

    CrossRefMedline
  436. ↵
    1. Scaletta LL,
    2. Hull EM

    (1990) Apomorfina ogólnoustrojowa lub wewnątrzczaszkowa zwiększa kopulację u długotrwałych kastrowanych samców szczurów. Pharmacol Biochem Behav 37:471-475.

    CrossRefMedline
  437. ↵
    1. Schirar A,
    2. Chang C,
    3. Rousseau JP

    (1997) Lokalizacja receptora androgenowego w neuronach zawierających syntazę tlenku azotu i wazoaktywnych zawierających peptyd jelitowy głównego zwoju miednicy unerwiającego penisa szczura. J Neuroendocrinol 9:141-150.

    CrossRefMedline
  438. ↵
    1. Schreiber R,
    2. Maier PT,
    3. Gunnar RM,
    4. Loeb HS

    (1979) Poprawa hemodynamiczna po pojedynczej dawce doustnej fentolaminy. Podawanie u pacjentów z przewlekłą niską wydajnością niewydolności serca. Pierś 76:571-575.

    CrossRefMedline
  439. ↵
    1. Seftel AD,
    2. Vaziri ND,
    3. Ni Z,
    4. Razmjouei K,
    5. Fogarty J,
    6. Hampel N,
    7. Polak J,
    8. Wang RZ,
    9. Ferguson K,
    10. Blokować C,
    11. Haas C

    (1997) Zaawansowane produkty końcowe glikacji w ludzkim penisie: uniesienie w tkance cukrzycowej, miejsce depozycji i możliwy efekt poprzez iNOS lub eNOS. Urologia 50:1016-1026.

    CrossRefMedline
  440. ↵
    1. Segraves RT,
    2. Bari M,
    3. Segraves K,
    4. Spirna P

    (1991) Wpływ apomorfiny na tumescencję prącia u mężczyzn z impotencją psychogenną. J Urol 145:1174-1175.

    Medline
  441. ↵
    1. Serele S,
    2. Dzień NS,
    3. Wen YP,
    4. Giraldi A,
    5. Lee SW,
    6. Melman A,
    7. Chrześcijański GJ

    (1998) Badania molekularne ekspresji connexin43 (Cx43) w izolowanych paskach tkanek cielesnych i hodowanych komórkach mięśni gładkich cielesnych. Int J Impot Res 10:135-143.

    CrossRefMedline
  442. ↵
    1. Shalev M,
    2. Staerman F,
    3. Allain H,
    4. Lobel B,
    5. Saiag B

    (1999) Stymulacja purynoceptorów P2y indukuje, poprzez wytwarzanie tlenku azotu, zależną od śródbłonka relaksację izolowanego ludzkiego ciała jamistego. J Urol 161:955-959.

    CrossRefMedline
  443. ↵
    1. Sibley DR

    (1999) Nowe spojrzenie na funkcję receptora dopaminergicznego przy użyciu zwierząt antysensownych i zmienionych genetycznie. Annu Rev Pharmacol Toxicol 39:313-341.

    CrossRefMedline
  444. ↵
    1. Simonsen U,
    2. Prieto D,
    3. Hernandez M,
    4. Saenz de Tejada I,
    5. Garcia-zakrystianin A

    (1997) Adrenoceptorowa regulacja kurczliwości w tętnicach opornych na prącie konia. J Vasc Res 34:90-102.

    Medline
  445. ↵
    1. Simonsen U,
    2. Prieto D,
    3. Hernandez M,
    4. Saenz de Tejada I,
    5. Garcia-zakrystianin A

    (1997b) Pre-funkcjonalne adrenoceptory alfa 2 hamują neurotransmisję nitrergiczną w tętnicach opornych na prącia końskiego. J Urol 157:2356-2360.

    CrossRefMedline
  446. ↵
    1. Sironi G,
    2. Colombo D,
    3. Poggesi E,
    4. Leonardi A,
    5. Testa R,
    6. Rampin O,
    7. Bernabe J,
    8. juliański F

    (2000) Wpływ jamistego podawania selektywnych antagonistów podtypów receptorów adrenergicznych alfa (1) na erekcję u znieczulonych szczurów i psów. J Pharmacol Exp Ther 292:974-981.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  447. ↵
    1. Skagerberg G,
    2. Bjorklund A

    (1985) Zasady topograficzne w projekcjach rdzeniowych neuronów serotonergicznych i nieserotonergicznych neuronów pnia mózgu u szczura. Neuroscience 15:445-480.

    CrossRefMedline
  448. ↵
    1. Skagerberg G,
    2. Bjorklund A,
    3. Lindvall O,
    4. Schmidt RH

    (1982) Pochodzenie i zakończenie układu dopaminowego daminofalo-rdzeniowego u szczura. Brain Res Bull 9:237-244.

    CrossRefMedline
  449. ↵
    1. Skagerberg G,
    2. Lindvall O

    (1985) Organizacja neuronów neuronów dopaminowych rzutowanych na rdzeń kręgowy szczura. brain Res 342:340-341.

    CrossRefMedline
  450. ↵
    1. Snyder SH

    (1992) Tlenek azotu i neurony. Curr Opin Neurobiol 2:323-327.

    CrossRefMedline
  451. ↵
    1. Soderling SH,
    2. Beavo JA

    (2000) Regulacja sygnalizacji cAMP i cGMP: nowe fosfodiesterazy i nowe funkcje. Curr Opin Cell Biol 12:174-179.

    CrossRefMedline
  452. ↵
    1. Somlyo AP,
    2. Somlyo AV

    (1994) Transdukcja sygnału i regulacja w mięśniach gładkich. Nature (Lond) 372:231-236.

    CrossRefMedline
  453. ↵
    1. Somlyo AP,
    2. Somlyo AV

    (2000) Transdukcja sygnału przez białka G, kinazę rho i fosfatazę białkową do mięśni gładkich i miozyny II bez mięśni. J Physiol 522:177-185.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  454. ↵
    1. Sønksen J,
    2. Biering-Sørensen F

    (1992) Przezskórna nitrogliceryna w leczeniu zaburzeń erekcji w uszkodzonym rdzeniu kręgowym. Paraplegia 30:554-557.

    Medline
  455. ↵
    1. Stanarius A,
    2. Ückert S,
    3. Machtens SA,
    4. Stief CG,
    5. wilk G,
    6. Jonas U

    (1999) Immunocytochemiczna dystrybucja śródbłonkowej syntazy tlenku azotu (eNOS) w nhuman corpus cavernosum (Abstract 849). J Urol 161 (Suppl) 221.

    CrossRefMedline
  456. ↵
    1. Stancampiano R,
    2. Melis MR,
    3. Argiole A

    (1992) Erekcja prącia wywołana apomorfiną i oksytocyną u samców szczurów: działanie toksyny krztuśca. Brain Res Bull 28:315-318.

    CrossRefMedline
  457. ↵
    1. Staerman F,
    2. Melman A,
    3. Chrześcijański GJ

    (1997) Na podstawie domniemanej mechanistycznej podstawy śródoperacyjnego wzwodu prącia indukowanego propofolem. Int J Impot Res 9:1-9.

    CrossRefMedline
  458. ↵
    1. Sztywny S,
    2. Sachse R,
    3. Sztywny A,
    4. Liedl T,
    5. Schafhauser W,
    6. skrawek KM

    (2000) Odpowiedź erekcyjna na wizualną stymulację seksualną po 20 mg lub 40 mg BAY 38 – 9456 lub placebo (Abstract 15). Eur Urol 37 (Suppl 2) 4.

    Wyszukaj w Google Scholar
  459. ↵
    1. Steruje WD

    (1999) Viagra - po roku. Urologia 54:12-17.

    CrossRefMedline
  460. ↵
    1. Steruje WD

    (2000) Ścieżki neuronalne i ośrodki zaangażowane w erekcję prącia: neuroanatomia i implikacje kliniczne. Neurosci Biobehav Rev 24:507-516.

    CrossRefMedline
  461. ↵
    1. Steruje WD,
    2. de Groat WC

    (1989) Wpływ m-klorofenylopiperazyny na funkcję prącia i pęcherza moczowego u szczurów. Am J Physiol 257:R1441-R1449.

    Abstrakcyjny/DARMOWE Pełny tekst
  462. ↵
    1. Steinbusch H

    (1981) Dystrybucja immunoreaktywności serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym ciał komórek szczurzych i terminali. Neuroscience 6:557-618.

    CrossRefMedline
  463. ↵
    1. Stief CG,
    2. Noack T,
    3. Andersson KE

    (1997) Transdukcja sygnału w mięśniach gładkich jamistych. Świat J Urol 15:27-31.

    CrossRefMedline
  464. ↵
    1. Stief CG,
    2. Benard F,
    3. Bosch RJLH,
    4. Aboseif SR,
    5. Lue T,
    6. Tanagho EA

    (1990) Możliwa rola peptydu związanego z genem kalcytoniny w regulacji napięcia mięśni gładkich pęcherza i penisa. J Urol 143:392-397.

    Medline
  465. ↵
    1. Stief CG,
    2. Holmquist F,
    3. Allhoff EP,
    4. Andersson KE,
    5. Jonas U

    (1991) Wstępny raport na temat wpływu dawcy tlenku azotu (NO) SIN-1 na ludzką tkankę jamistą in vivo. Świat J Urol 9:237-239.

    Wyszukaj w Google Scholar
  466. ↵
    1. Stief CG,
    2. Holmquist F,
    3. Djamilian M,
    4. Krah H,
    5. Andersson KE,
    6. Jonas U

    (1992) Wstępne wyniki z chlorowodorkiem linsidominy donora tlenku azotu w leczeniu zaburzeń erekcji u ludzi. J Urol 148:1437-1440.

    Medline
  467. ↵
    1. Stief CG,
    2. Wetterauer U,
    3. Schaebsdau F,
    4. Jonas U

    (1991b) Peptyd związany z genem kalcytoniny: Możliwa rola w erekcji prącia u ludzi i jego zastosowanie terapeutyczne u impotentnych pacjentów. J Urol 146:1010-1014.

    Medline
  468. ↵
    1. Stief CG,
    2. Ückert S,
    3. Becker AJ,
    4. Kratownica MC,
    5. Jonas U

    (1998) Wpływ specyficznych inhibitorów fosfodiesterazy (PDE) na tkankę jamistą człowieka i królika in vitro i in vivo. J Urol 159:1390-1393.

    CrossRefMedline
  469. ↵
    1. Succu S,
    2. Spano MS,
    3. Melis MR,
    4. Argiole A

    (1998) Różne działanie omega-konotoksyny na erekcję prącia, ziewanie i paraworowy tlenek azotu u samców szczurów. Eur J Pharmacol 359:19-26.

    CrossRefMedline
  470. ↵
    1. Suh JK,
    2. Mun KH,
    3. Cho CK,
    4. Goleń HC,
    5. Kim YS,
    6. Park TC

    (1995) Wpływ wazoaktywnego peptydu jelitowego i acetylocholiny na erekcję prącia u szczura in vivo. Int J Impot Res 7:111-118.

    Medline
  471. ↵
    1. Sullivan ME,
    2. Dzwon CR,
    3. Dashwood MR,
    4. Miller MA,
    5. Thompson CS,
    6. Mikhailidis DP,
    7. Morgan RJ

    (1996) Autoradiograficzna lokalizacja miejsc wiązania syntazy tlenku azotu w normalnym i cukrzycowym szczurzym ciałach jamistych. Eur Urol 30:506-511.

    Medline
  472. ↵
    1. Susset JG,
    2. Tessier CD,
    3. Wincze J,
    4. Bansal S,
    5. Malhotra C,
    6. Schwacha MG

    (1989) Wpływ chlorowodorku johimbiny na impotencję erekcyjną: badanie z podwójnie ślepą próbą. J Urol 141:1360-1363.

    Medline
  473. ↵
    1. Svensson L,
    2. Hansen S

    (1984) Rdzeniowa monoaminergiczna modulacja męskiego zachowania kopulacyjnego u szczura. brain Res 302:315-321.

    CrossRefMedline
  474. ↵
    1. Swanson LW,
    2. Kuypers HG

    (1980) Okołokomorowe jądro podwzgórza: pododdziały cytoarchitektoniczne i organizacja rzutów przysadki, grzbietowego kompleksu błędnego i rdzenia kręgowego, co wykazano wstecznymi metodami podwójnego znakowania fluorescencyjnego. J Comp Neurol 194:555-570.

    CrossRefMedline
  475. ↵
    1. Szczypka MS,
    2. Zhou QY,
    3. Palmiter RD

    (1998) Zachowania seksualne stymulowane dopaminą są zależne od testosteronu u myszy. Behav Neurosci 112:1229-1235.

    CrossRefMedline
  476. ↵
    1. Szele FG,
    2. Murphy DL,
    3. Garrick NA

    (1988) Wpływ fenfluraminy, m-chlorofenylopiperazyny i innych związanych z serotoniną agonistów i antagonistów na erekcję prącia u naczelnych innych niż ludzie. Life Sci 43:1297-1303.

    CrossRefMedline
  477. ↵
    1. Takahashi Y,
    2. Ishii N,
    3. Lue TF,
    4. Tanagho EA

    (1992) Wpływ trifosforanu adenozyny na erekcję prącia u psów. Int J Impot Res 4:27-34.

    Wyszukaj w Google Scholar
  478. ↵
    1. Takahashi Y,
    2. Ishii N,
    3. Lue TF,
    4. Tanagho EA

    (1992b) Wpływ adenozyny na erekcję prącia u psów. J Urol 148:1323-1325.

    Medline
  479. ↵
    1. Talley JD,
    2. Crawley IS

    (1985) Azotan przezskórny, erekcja prącia i ból głowy małżowiny. Ann Intern Med 103:804.

    Wyszukaj w Google Scholar
  480. ↵
    1. Tamura M,
    2. Kagawa S,
    3. Kimura K,
    4. Kawanishi Y,
    5. Tsuruo Y,
    6. Ishimura K

    (1995) Współistnienie syntazy tlenku azotu, hydroksylazy tyrozynowej i wazoaktywnego polipeptydu jelitowego w ludzkiej tkance prącia - potrójne badanie histochemiczne i immunohistochemiczne. J Urol 153:530-534.

    CrossRefMedline
    1. Tamura M,
    2. Kagawa S,
    3. Tsuruo Y,
    4. Ishimura K,
    5. Kimura K,
    6. Kawanishi Y

    (1997) Lokalizacja diaforyzy NADPH i wazoaktywnych neuronów zawierających polipeptyd jelitowy na drodze odprowadzania do ciał jamistych szczura. Eur Urol 32:100-104.

    Medline
  482. ↵
    1. Zapach Y,
    2. Rampin O,
    3. juliański F,
    4. Ugolini G

    (1999) Obwody kręgosłupa i mózgu do neuronów ruchowych mięśnia opuszkowo-gąbczastego: wsteczne śledzenie transneuronalne za pomocą wirusa wścieklizny. J Comp Neurol 414:167-192.

    CrossRefMedline
  483. ↵
    1. Zapach Y,
    2. Rampin O,
    3. Calas A,
    4. Facchinetti P,
    5. juliański F

    (1998) Oksytocynergiczne i serotonergiczne unerwienie zidentyfikowanych jąder lędźwiowo-krzyżowych kontrolujących erekcję prącia u samca szczura. Neuroscience 82:241-254.

    CrossRefMedline
  484. ↵
    1. Zapach K,
    2. Tokarz LA,
    3. Ballard SA,
    4. Naylor AM

    (1996) Wpływ nowego inhibitora fosfodiesterazy typu 5, syldenafilu, na wywołane przez metacholinę rozluźnienie izolowanego ciałka jamistego królika. Br J Pharmacol 118:154P.

    Wyszukaj w Google Scholar
  485. ↵
    1. Tarhan F,
    2. Kuyumcuoglu U,
    3. bez rękawów A,
    4. Ozgul A,
    5. Canguven O

    (1996) Wpływ wewnątrznaczyniowego nitroprusydku sodu na impotencję. Urol Int 56:211-214.

    CrossRefMedline
  486. ↵
    1. Teodoza DT

    (1985) Synapsy terminów immunoreaktywnych oksytocyny na neuronach oksytocynergicznych w jądrach supraoptycznych. Nature (Lond) 313:682-684.

    CrossRefMedline
  487. ↵
    1. Thor KB,
    2. Mikołaj S,
    3. Helke CJ

    (1993) Autoradiograficzna lokalizacja miejsc wiązania 5-hydroksytryptaminy 1A, 5-hydroksytryptaminy 1B i 5-hydroksytryptaminy 1C / 2 w rdzeniu kręgowym szczura. Neuroscience 55:235-252.

    CrossRefMedline
  488. ↵
    1. Tong YC,
    2. Broderick G,
    3. Hipolit J,
    4. Levin RM

    (1992) Korelacje funkcji purynergicznych, cholinergicznych i adrenergicznych w tkance jamistej cielesnej królika. Farmakologia 45:241-249.

    Medline
  489. ↵
    1. Toselli P,
    2. Więcej ziemi R,
    3. Traish AM

    (1994) Wykrywanie mRNA muskarynowego receptora acetylocholinowego m2 w ludzkim ciele jamistym przez hybrydyzację in situ. Life Sci 55:621-627.

    CrossRefMedline
  490. ↵
    1. Traish A,
    2. Gupta S,
    3. Gallant C,
    4. Huang YH,
    5. Goldstein I

    (1998) Mesylan fentolaminy rozluźnia tkankę ciałka jamistego prącia za pomocą mechanizmów adrenergicznych i nieadrenergicznych. Int J Impot Res 10:215-223.

    CrossRefMedline
  491. ↵
    1. Traish A,
    2. Gupta S,
    3. Toselli P,
    4. Saenz de Tejada I,
    5. Goldstein I,
    6. Więcej ziemi RB

    (1995) Identyfikacja α1 - podtypy receptorów adrenergicznych w ludzkich ciałach jamistych i w hodowanych beleczkach gładkich komórek mięśniowych. Receptor 5:145-157.

    Medline
  492. ↵
    1. Traish AM,
    2. Więcej ziemi RB,
    3. Gallant C,
    4. Huang YH,
    5. Goldstein I

    (1997) Agoniści receptora sprzężonego z białkiem G zwiększają aktywność cyklazy adenylowej indukowanej przez forskolinę w komórkach mięśni gładkich ciał jamistych. Odbiornik Sygnał Transduct 7:121-132.

    Medline
  493. ↵
    1. Traish AM,
    2. Więcej ziemi RB,
    3. Huang YH,
    4. Goldstein I

    (1997b) Ekspresja funkcjonalnych podtypów receptora alfa2-adrenergicznego w ludzkim copus cavernosum i w hodowanych beleczkach gładkich komórek mięśniowych. Odbiornik Sygnał Transduct 7:55-67.

    Medline
  494. ↵
    1. Traish A,
    2. Netsuwan N,
    3. Daley J,
    4. Padman-Nathan H,
    5. Goldstein I,
    6. Saenz de Tejada I

    (1995b) Niejednorodna populacja α1 receptory adrenergiczne pośredniczą w skurczu mięśnia gładkiego ciał jamistych do noradrenaliny. J Urol 153:222-227.

    CrossRefMedline
  495. ↵
    1. Traish AM,
    2. Pielgrzym z ziemi świętej MS,
    3. Goldstein I,
    4. Więcej ziemi RB

    (1995c) Ekspresja funkcjonalnych podtypów receptora acetylocholiny muskarynowej w ludzkim ciele jamistym i w hodowanych komórkach mięśni gładkich. Receptor 5:159-176.

    Medline
  496. ↵
    1. Kratownica MC,
    2. Becker AJ,
    3. Djamilian MH,
    4. Stief CG,
    5. Jonas U

    (1994) Rola donora tlenku azotu, chlorowodorku linsidominy (SIN-1) w diagnozowaniu i leczeniu zaburzeń erekcji. Urologia 44:553-556.

    CrossRefMedline
  497. ↵
    1. Kratownica MC,
    2. Becker AJ,
    3. Thon WF

    (1994b) Dożebrowy peptyd związany z genem kalcytoniny plus prostaglandyna E1: możliwa alternatywa dla implantów prącia u wybranych pacjentów. Eur Urol 26:40-45.

    Medline
  498. ↵
    1. Tsutsui T,
    2. Takeda M,
    3. Hartano A,
    4. Suwa M,
    5. Takahashi K

    (1999) Różne rozmieszczenie kaweoliny-1 i kaweoliny-3 w ciele jamistym Hunmana: badanie immunohistochemiczne w porównaniu z nerwem syntazy tlenku azotu i receptorem czynnika wzrostu nerwu o niskim powinowactwie (streszczenie 835). J Urol 161 (Suppl) 218.

    Wyszukaj w Google Scholar
  499. ↵
    1. Turchi P,
    2. Kanał D,
    3. Ducci M,
    4. Nannipieri E,
    5. Serafini MF,
    6. Menchini Fabris GF

    (1992) Droga przezskórna w leczeniu męskiej impotencji seksualnej: wstępne dane dotyczące stosowania Johimbiny. Int J Impot Res 4:45-50.

    Wyszukaj w Google Scholar
  500. ↵
    1. van Ahlen H,
    2. Piechota HJ,
    3. Kias HJ,
    4. Brennemann W,
    5. Klingmuller D

    (1995) Antagonista opiatów w zaburzeniach erekcji: możliwa nowa opcja leczenia? Wyniki badania pilotażowego z użyciem naltreksonu. Eur Urol 28:246-250.

    Medline
  501. ↵
    1. Valtschanoff JG,
    2. Weinberg RJ,
    3. Rustioni A

    (1992) Diaphoraza NADPH w rdzeniu kręgowym szczurów. J Comp Neurol 321:209-222.

    CrossRefMedline
  502. ↵
    1. Vanhatalo S,
    2. nóż E,
    3. Sjöstrand NIE,
    4. Soinila S

    (1996) Neurony syntetyzujące tlenek azotu pochodzące z kilku różnych poziomów unerwiają penisa szczura. Neuroscience 75:891-899.

    CrossRefMedline
  503. ↵
    1. Vernet D,
    2. Cai L,
    3. Garban H,
    4. Kołtun ML,
    5. Murray FT,
    6. Rajfer J,
    7. Gonzalez-Cadavid NF

    (1995) Zmniejszenie prącia syntazy tlenku azotu u cukrzycowych szczurów BB / WORdp (typ I) i BBZ / WORdp (typ II) z zaburzeniami erekcji. Endokrynologia 136:5709-5717.

    Abstrakcyjny
  504. ↵
    1. Veronneau-Longueville F,
    2. Rampin O,
    3. Freund-Mercier MJ,
    4. Zapach Y,
    5. Calas A,
    6. Marson L,
    7. McKenna KE,
    8. Stoeckel ME,
    9. Benoit G,
    10. juliański F

    (1999) Oksytocynergiczne unerwienie autonomicznych jąder kontrolujących wzwód prącia u szczura. Neuroscience 93:1437-1447.

    CrossRefMedline
  505. ↵
    1. Vergoni AV,
    2. Bertolini A,
    3. Mutulis F,
    4. Wikberg JE,
    5. Schioth HB

    (1998) Różnicowy wpływ selektywnego antagonisty receptora melanokortyny MC4 (HS014) na wywołane melanokortyną działania behawioralne u szczurów. Eur J Pharmacol 362:95-101.

    CrossRefMedline
  506. ↵
    1. Ptak HP,
    2. Schiffter R

    (1983) Hiperseksualność - powikłanie terapii dopaminergicznej w chorobie Parkinsona. Farmakopsychiatria 16:107-110.

    CrossRef
  507. ↵
    1. Komornik HJ,
    2. Brandl P,
    3. Kockott G

    (1997) Podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie bezpieczeństwa i skuteczności chlorowodorku johimbiny w leczeniu nieorganicznych zaburzeń erekcji. Int J Impot Res 9:155-161.

    CrossRefMedline
  508. ↵
    1. Wagner G,
    2. Gerstenberg T

    (1988) Wazoaktywny peptyd jelitowy ułatwia prawidłową erekcję. Materiały z szóstego dwuletniego międzynarodowego sympozjum na temat rewaskularyzacji ciał jamistych i trzeciego dwuletniego światowego spotkania na temat impotencji; 6 – 9 październik; p 146, , Boston, Massachusetts..

    Wyszukaj w Google Scholar
  509. ↵
    1. Wang HZ,
    2. Lee SW,
    3. Chrześcijański GJ

    (2000) Badania porównawcze kanału maxi-K (K (Ca)) w świeżo izolowanych miocytach ciał ludzkich i szczurzych. Int J Impot Res 12:9-18.

    CrossRefMedline
  510. ↵
    1. Warner RK,
    2. Thompson JT,
    3. Markowski VP,
    4. Loucks JA,
    5. Bazzett TJ,
    6. Eaton RC,
    7. Hull EM

    (1991) Mikroiniekcja antagonisty dopaminy Cis-flupentiksol do MPOA upośledza kopulację, odruchy prącia i motywację seksualną u samców szczurów. brain Res 540:177-182.

    CrossRefMedline
  511. ↵
    1. Wegner HEH,
    2. Knispel HH,
    3. Klän R,
    4. Meier T,
    5. Miller K

    (1994) Prostaglandin E1 a chlorowodorek linsydominy w zaburzeniach erekcji. Urol Int 53:2.

    Wyszukaj w Google Scholar
  512. ↵
    1. Wespes E,
    2. Rondeux C,
    3. Schulman CC

    (1989) Wpływ fentolaminy na powrót żylny w erekcji człowieka. Br J Urol 63:95-97.

    CrossRefMedline
  513. ↵
    1. Wessels H,
    2. Fuciarelli K,
    3. Hansen J,
    4. Hadley ME,
    5. Hruby VJ,
    6. Dorr R,
    7. Levine N

    (1998) Syntetyczny peptyd melanotropowy inicjuje erekcję u mężczyzn z psychogennymi zaburzeniami erekcji: podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie krzyżowe. J Urol 160:389-393.

    CrossRefMedline
  514. ↵
    1. Wessels H,
    2. Levine N,
    3. Hadley ME,
    4. Dorr R,
    5. Hruby V

    (2000) Agoniści receptora melanokortyny, wzwód prącia i motywacja seksualna: badania na ludziach z Melanotanem II. Int J Impot Res 12 (Suppl 4) S74-S79.

    Wyszukaj w Google Scholar
  515. ↵
    1. Wikberg JE

    (1999) Receptory melanokortyny: perspektywy nowych leków. Eur J Pharmacol 375:295-310.

    CrossRefMedline
  516. ↵
    1. Wikberg JE,
    2. Śluz R,
    3. Mandrika I,
    4. Prusis P,
    5. Lindblom J,
    6. Post C,
    7. Skottner A

    (2000) Nowe aspekty melanokortyny i ich receptorów. Pharmacol Res 42:393-420.

    CrossRefMedline
  517. ↵
    1. Wildgrube HJ,
    2. Ostrowski J,
    3. Szambelan J,
    4. Gartner W,
    5. Stockhausen H

    (1986) Czynność wątroby i farmakokinetyka molsydominy i jej metabolitu 3-morfolinosydnoniminy u zdrowych ochotników. ArzneimForsch Drug Res 36:1129-1133.

    Medline
  518. ↵
    1. Wohlfart P,
    2. Malinski T,
    3. Ruetten H,
    4. Schindler U,
    5. Linz W,
    6. Schoenafinger K,
    7. Strobel H,
    8. Wiemer G

    (1999) Uwalnianie tlenku azotu z komórek śródbłonka stymulowane przez YC-1, aktywator rozpuszczalnej cyklazy guanylowej. Br J Pharmacol 128:1316-1322.

    CrossRefMedline
  519. ↵
    1. Wu HY,
    2. Broderick GA,
    3. Suh JK,
    4. Hipolit JA,
    5. Levin RM

    (1993) Wpływ puryn na aktywność skurczową królika ciał jamistych. Int J Impot Res 5:161-167.

    Medline
  520. ↵
    1. Xie Y,
    2. Garban H,
    3. Ng C,
    4. Rajfer J,
    5. Gonzalez-Cavidad NF

    (1997) Wpływ długotrwałego biernego palenia na funkcję erekcji i syntazę tlenku azotu prącia u szczura. J Urol 157:1121-1126.

    CrossRefMedline
  521. ↵
    1. Yanagimoto M,
    2. Honda K,
    3. Iść do Y,
    4. Negoro H

    (1996) Afferents pochodzące z grzbietowego nerwu prącia pobudzają komórki oksytocyny w podwzgórzowym jądrze podwzgórza szczura. brain Res 733:292-296.

    CrossRefMedline
  522. ↵
    1. Yiangou Y,
    2. Christofides ND,
    3. Gu J,
    4. pusty MA,
    5. Polak JM,
    6. Kwitnąć SR

    (1985) Peptyd histydyna metionina (PHM) i ludzkie narządy płciowe. Neuropeptydy 6:133-142.

    CrossRefMedline
  523. ↵
    1. Zahran AR,
    2. Vachon P,
    3. Courtois F,
    4. Przewoźnik S

    (2000) Wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego prącia po zastrzykach agonistów receptora pobudzającego aminokwas w podwzgórzowym jądrze przykomorowym znieczulonych szczurów. J Urol 164:1793-1797.

    CrossRefMedline
  524. ↵
    1. Zarrindast PAN,
    2. Shokravi S,
    3. Samini M

    (1992) Przeciwne wpływy podtypów receptorów dopaminergicznych na erekcję prącia. Gen Pharmacol 23:671-675.

    Medline
  525. ↵
    1. Zhao W,
    2. Chrześcijański GJ

    (1995) Endotelina-1 jako domniemany modulator zaburzeń erekcji. II. Mobilizacja wapnia w hodowanych ludzkich komórkach mięśni gładkich cielesnych. J Urol 154:1571-1579.

    CrossRefMedline
  526. ↵
    1. Zorgniotti AW

    (1992) Montaż „na żądanie” z preparatami doustnymi do impotencji: mesylan 3- (N- (2-imidazoline-2ylometylo) -p-toluidynol) fenolu. Int J Impot Res 4 (Suppl 2) A99.

    Wyszukaj w Google Scholar
  527. ↵
    1. Zorgniotti AW

    (1994) Doświadczenie z policzkowym mesylanem fentolaminy dla impotencji. Int J Impot Res 6:37-41.

    Medline
  528. ↵
    1. Zorgniotti AW,
    2. Lefleur RS

    (1985) Automatyczne wstrzyknięcie ciał jamistych za pomocą wazoaktywnego połączenia leków w celu wywołania impotencji naczyniowej. J Urol 133:39-41.

    Medline
  529. ↵
    1. Zorgniotti AW,
    2. Lizza EF

    (1994) Wpływ dużych dawek prekursora tlenku azotu, L-argininy, na zaburzenia erekcji. Int J Impot Res 6:33-35.

    Medline
  530. ↵
    1. Zusman RM,
    2. Morales A,
    3. Glasser DB,
    4. Osterloh IH

    (1999) Ogólny profil sercowo-naczyniowy cytrynianu sildenafilu. Am J Cardiol 83:35C-44C.

    CrossRefMedline
  531. ↵
    1. Zvara P,
    2. Sioufi R,
    3. Schipper HM,
    4. Rozpocząć LR,
    5. Borsuk GB

    (1995) Aktywność erekcji zależna od tlenku azotu jest zdarzeniem zależnym od testosteronu: modelem erekcji szczura. Int J Impot Res 7:209-219.

    Medline

artykuły cytujące ten artykuł

  • Parasympatomimetyczny wpływ kont Shilajit na relaksację szczura Corpus Cavernosum Am J Mens Health 1 marca 2013 r. 7:119-127
  • Żyły prącia są głównym składnikiem sztywności erekcji: badanie żylnego odpędzania prącia na rozmrożonych ludzkich kuwetach J Androl Listopad 1, 2012 33:1176-1185
  • Farmakologia w leczeniu przedwczesnego wytrysku Pharmacol. Obrót silnika. 1 lipca 2012 r. 64:621-644
  • Sygnalizacja adenozynowa: dobra czy zła w funkcji erekcji? Arterioskler. Zakrzep Vasc. Bio. 1 kwietnia 2012 r. 32:845-850
  • S32212, nowy odwrotny agonista receptora 2C typu serotoninowego / antagonista receptora adrenergicznego 2 i potencjalny lek przeciwdepresyjny: I. Charakterystyka mechanistyczna J. Pharmacol. Exp. Ther. 1 marca 2012 r. 340:750-764
  • Mechanizmy wzwodu prącia i podstawy farmakologicznego leczenia zaburzeń erekcji Pharmacol. Obrót silnika. 1 grudnia 2011 r. 63:811-859
  • Regulacja w górę szlaku sygnałowego RhoA / kinazy Rho w ciałach jamistych z śródbłonkowej syntazy tlenku azotu (NOS), ale nie neuronalnej NOS, myszy Null J. Pharmacol. Exp. Ther. 1 kwietnia 2010 r. 333:184-192
  • Mechanistyczna podstawa zaburzeń seksualnych u męskiego transformującego czynnika wzrostu {beta} 1 Null Mutant Mice J Androl 1 marca 2010 r. 31:95-107
  • Zarządzanie zaburzeniami erekcji w przyszłości J Androl 1 lipca 2009 r. 30:391-396
  • Sześćdziesiąt lat przeglądów farmakologicznych: czy zmieniła się rola artykułów przeglądowych w naukach biomedycznych, a jeśli tak, to jak to wpływa na opinie farmakologiczne? Pharmacol. Obrót silnika. 1 czerwca 2009 r. 61:115-118
  • Wpływ inhibitorów 5 {alfa} -Reduktazy na funkcję erekcji J Androl 1 września 2008 r. 29:514-523
  • Iskry wapnia aktywują zależny od wapnia prąd Cl w komórkach mięśni gładkich ciał jamistych szczura Rano. J. Physiol. Cell Physiol. 1 października 2007 r. 293:C1239-C1251
  • Wpływ 5-cyklopropylo-2- [1- (2-fluorobenzylo) -1H-pirazolo [3,4-b] pirydyna-3-ylo] pirymidyn-4-ylamina (BAY 41-2272) na Smooth Muscle Tone, Soluble Aktywność cyklazy guanylowej i aktywność / ekspresja oksydazy NADPH w ciele jamistym z dzikiej myszy, neuronalnej i śródbłonkowej syntazy tlenku azotu Null Mice J. Pharmacol. Exp. Ther. 1 września 2007 r. 322:1093-1102
  • Oznaczanie działania adenozyny i receptorów adenozynowych w mysich ciałach jamistych J. Pharmacol. Exp. Ther. 1 sierpnia 2007 r. 322:678-685
  • Ciało jamiste od mężczyzn z naczyniotwórczą impotencją jest częściowo oporne na relaksację adenozyny z powodu śródbłonkowych zaburzeń receptora A2B J. Pharmacol. Exp. Ther. 1 października 2006 r. 319:405-413
  • Wpływ zewnętrznego skurczu zwieracza odbytu na mięsień Ischiocavernosusa i jego sugerowaną rolę w akcie seksualnym J Androl 1 stycznia 2006 r. 27:40-44
  • Interakcja między spontaniczną i neuronalną regulacją napięcia mięśni gładkich w ciałach jamistych królika J. Physiol. 15 grudnia 2005 r. 569:723-735
  • Cewnikowe działanie inhibitora kinazy Rho (S) - (+) - 2-metylo-1 - [(4-metylo-5-izochinolinylo) sulfonylo] homopiperazyna (H-1152) w prąciu szczura J. Pharmacol. Exp. Ther. 1 października 2005 r. 315:155-162
  • Regulacja wewnątrzkomórkowego Ca2 + uwalnianie w mięśniu gładkim ciał jamistych: synergizm między tlenkiem azotu a cGMP Rano. J. Physiol. Cell Physiol. 1 marca 2005 r. 288:C650-C658
  • Glu298Asp Polimorfizm śródbłonkowej syntazy tlenku azotu jest czynnikiem ryzyka zaburzeń erekcji w populacji meksykańskiej Mestizo J Androl 1 września 2004 r. 25:728-732
  • Kontrola wzwodu prącia przez układ melanokortynergiczny: eksperymentalne dowody i perspektywy terapeutyczne J Androl 1 września 2004 r. 25:683-691
  • Aktywacja receptorów dopaminowych D4 przez ABT-724 wywołuje wzwód prącia u szczurów Proc. Natl. Acad. Sci. USA 27 kwietnia 2004 r. 101:6758-6763
  • Modulacja spontanicznych prądów Cl aktywowanych Ca2 + w ciałach jamistych królika przez szlak tlenku azotu-cGMP J. Physiol. 15 kwietnia 2004 r. 556:495-506
  • Rdzeniowa kontrola erekcji przez glutaminian u szczurów Rano. J. Physiol. Regul. Integracja. Komp. Physiol. 1 kwietnia 2004 r. 286:R710-R718
  • Receptor oksytocyny ulega ekspresji w penisie i pośredniczy w kurczliwości mięśni gładkich zależnych od estrogenu Endokrynologia 1 kwietnia 2004 r. 145:1823-1834
  • Pojawiające się farmakologiczne metody leczenia dolnych zaburzeń układu moczowego J. Pharmacol. Exp. Ther. 1 marca 2004 r. 308:797-804
  • Rola cyklaz adenylanowych i guanylanowych w {beta} 1-, {beta} 2- i {beta} 3-mediowanym przez adrenoceptory relaksacji wewnętrznego gładkiego mięśnia zwieracza odbytu J. Pharmacol. Exp. Ther. 1 marca 2004 r. 308:1111-1120
  • Fosforylowana śródbłonkowa syntaza tlenku azotu pośredniczy w wzwodzie prącia wywołanego czynnikiem wzrostu śródbłonka naczyniowego Biol. Reprod. 1 lutego 2004 r. 70:282-289
  • Centralne mechanizmy regulujące wzwód prącia u świadomych szczurów: układy dopaminergiczne związane z proerektycznym działaniem apomorfiny J. Pharmacol. Exp. Ther. 1 stycznia 2004 r. 308:330-338
  • Wpływ niedotlenienia na wrażliwość endoteliny-1 w ciałach jamistych Mol Hum Reprod 1 grudnia 2003 r. 9:765-774
  • Kinaza RhoA-Rho pośredniczy w synergistycznym skurczu ET-1 i fenylefrynie w ciałach jamistych szczura Rano. J. Physiol. Regul. Integracja. Komp. Physiol. Listopad 1, 2003 285:R1145-R1152
  • Poprawa erekcji po zahamowaniu kinazy Rho w kastracyjnym modelu zaburzeń erekcji Rano. J. Physiol. Regul. Integracja. Komp. Physiol. 1 czerwca 2003 r. 284:R1572-R1579
  • Farmakologia tlenku azotu w obwodowym układzie nerwowym naczyń krwionośnych Pharmacol. Obrót silnika. 1 czerwca 2003 r. 55:271-324
  • Udział aktywacji receptora adrenergicznego {beta} 3 poprzez cykliczne GMP-, ale nie zależne od NO mechanizmy w funkcjonowaniu ciał jamistych człowieka Proc. Natl. Acad. Sci. USA 29 kwietnia 2003 r. 100:5531-5536
  • Ekspresja i regulacja endoteliny-1 i jej receptorów w ludzkich komórkach mięśni gładkich prącia Mol Hum Reprod 1 grudnia 2002 r. 8:1053-1064
  • Hamowanie skurczów tonicznych - nowatorski sposób na podejście do zaburzeń erekcji? J Androl 1 września 2002 r. 23:S5-S9
  • Terapia genowa zaburzeń erekcji u szczura z syntezą prącia neuronalnego tlenku azotu Biol. Reprod. 1 lipca 2002 r. 67:20-28
  • Fosforylacja zależna od Akt śródbłonkowej syntazy tlenku azotu pośredniczy w wzwodzie prącia Proc. Natl. Acad. Sci. USA 19 marca 2002 r. 99:4061-4066