Pharmacol Biochem Behav. 2013 Oct 12. pii: S0091-3057 (13) 00238-4. doi: 10.1016 / j.pbb.2013.10.004.
Bijlsma EY, Chan JS, Olivier B., Veening JG, Millan MJ, Waldinger MD, Oosting RS.
Źródło
Utrecht Institute for Pharmaceutical Sciences i Rudolf Magnus Institute of Neuroscience, Utrecht University, Sorbonnelaan 16, 3584CA Utrecht, Holandia.
Abstrakcyjny
Dysfunkcja seksualna wywołana lekami przeciwdepresyjnymi niekorzystnie wpływa na jakość życia użytkowników leków przeciwdepresyjnych i zmniejsza przestrzeganie zaleceń terapeutycznych. Modele zwierzęce stanowią pouczające podejście do badania potencjalnych skutków ubocznych seksualnych nowych leków. W niniejszym przeglądzie omówiono stabilność i powtarzalność naszej znormalizowanej procedury testowej, która ocenia ostry, podprzewlekły i przewlekły wpływ związków psychoaktywnych w teście krycia 30minute. Ponadto przedstawiamy przegląd wpływu kilku różnych (domniemanych) leków przeciwdepresyjnych na zachowania seksualne samców szczurów, zgodnie z naszą standardową procedurą testową. Porównując działanie tych mechanistycznie odmiennych leków przeciwdepresyjnych (paroksetyna, wenlafaksyna, bupropion, buspiron, DOV 216,303 i S32006), niniejszy przegląd omawia przypuszczalny mechanizm leżący u podstaw seksualnych skutków ubocznych leków przeciwdepresyjnych i ich normalizację.
Przegląd ten pokazuje, że zachowania seksualne są głównie hamowane przez leki przeciwdepresyjne, które zwiększają neurotransmisję serotoniny poprzez blokadę transporterów serotoniny, podczas gdy te, które głównie zwiększają poziom dopaminy i noradrenaliny, są pozbawione skutków ubocznych. Te zaburzenia seksualne nie mogą być normalizowane przez jednoczesne zwiększenie neurotransmisji noradrenaliny, ale są znormalizowane przez zwiększenie zarówno neuradransmisji noradrenaliny, jak i dopaminy. Dlatego hipotezuje się, że seksualne skutki uboczne selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny mogą pośredniczyć w ich hamującym wpływie na sygnalizację dopaminy w obwodach mózgu płciowego. Rozwój kliniczny nowych leków przeciwdepresyjnych powinien zatem skupiać się na składnikach, które jednocześnie zwiększają sygnalizację serotoniny i dopaminy.
;
