Specyficzny szlak półleżący jądro-jądro kontroluje odporność a podatność na uzależnienie od żywności (2020)

Nat Commun. 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.

Domingo-Rodriguez L1, Ruiz de Azua I2,3, Dominguez E4, Senabre E1, Serra I5, Kummer S1, Navandar M6, Baddenhausen S2, Hofmanna C2,7, Andero R8,9,10, Gerbera S6, Nawarreta M5, Dierssen M4,11, Lutz B2,3, Martín-García E.1,8, Maldonado R.12,13.

Abstrakcyjny

Uzależnienie od jedzenia wiąże się z otyłością i zaburzeniami odżywiania i charakteryzuje się utratą kontroli nad zachowaniem i kompulsywnym przyjmowaniem pokarmu. Tutaj, używając mysiego modelu uzależnienia od żywności, raportujemy, że brak receptora kannabinoidowego typu 1 w grzbietowych neuronach glutaminergicznych śródmózgowia zapobiega rozwojowi zachowań przypominających uzależnienie od jedzenia, co jest związane ze zwiększoną synaptyczną transmisją pobudzającą w przyśrodkowej korze przedczołowej (mPFC ) oraz w jądrze półleżącym (NAc). Natomiast chemogenetyczne hamowanie aktywności neuronalnej w szlaku mPFC-NAc indukuje kompulsywne poszukiwanie pożywienia. Analiza transkryptomiczna i manipulacje genetyczne wykazały, że zwiększona ekspresja receptora dopaminy D2 w szlaku mPFC-NAc promuje fenotyp podobny do uzależnienia. Nasze badanie odkrywa nowy mechanizm neurobiologiczny leżący u podstaw odporności i podatności na rozwój uzależnienia od żywności, co może utorować drogę nowym i skutecznym interwencjom w przypadku tego zaburzenia.

PMID: 32034128

PMCID: PMC7005839

DOI: 10.1038 / s41467-020-14458-y