Specyficzny szlak półleżący jądro-jądro kontroluje odporność a podatność na uzależnienie od żywności (2020)

Nat Commun. 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.

Domingo-Rodriguez L.1, Ruiz de Azua I.2,3, Dominguez E.4, Senabre E.1, Serra I.5, Kummer S.1, Navandar M.6, Baddenhausen S2, Hofmann C.2,7, Andero R.8,9,10, Gerber S.6, Navarrete M5, Dierssen M4,11, Lutz B.2,3, Martín-García E.1,8, Maldonado R.12,13.

Abstrakcyjny

Uzależnienie od żywności wiąże się z otyłością i zaburzeniami odżywiania i charakteryzuje się utratą kontroli zachowania i kompulsywnym przyjmowaniem pokarmu. Tutaj, używając modelu myszy uzależnionego od jedzenia, informujemy, że brak receptora kannabinoidowego typu 1 w grzbietowych telencefalicznych neuronach glutaminergicznych zapobiega rozwojowi zachowań podobnych do uzależnienia od żywności, co jest związane ze wzmocnioną synaptyczną transmisją pobudzającą w środkowej korze przedczołowej (mPFC ) oraz w jądrze półleżącym (NAc). Natomiast chemogenetyczne hamowanie aktywności neuronów w szlaku mPFC-NAc indukuje kompulsywne poszukiwanie jedzenia. Analiza transkryptomiczna i manipulacja genetyczna wykazały, że zwiększona ekspresja receptora D2 dopaminy w szlaku mPFC-NAc promuje fenotyp podobny do uzależnienia. Nasze badanie ujawnia nowy mechanizm neurobiologiczny leżący u podstaw odporności i podatności na rozwój uzależnienia od żywności, który może utorować drogę do nowych i skutecznych interwencji w przypadku tego zaburzenia.

PMID: 32034128

PMCID: PMC7005839

DOI: 10.1038 / s41467-020-14458-y