Sci Rep. 2016 Nov 23; 6: 37126. doi: 10.1038 / srep37126.
De Ridder D1, Manning P2, Leong SL1, Ross S2, Vanneste S3.
Abstrakcyjny
Homeostaza jest podstawą nowoczesnej medycyny i allostazy, dalsze opracowanie homeostazy, zostało zdefiniowane jako stabilność poprzez zmianę, która została później zmodyfikowana w celu predykcyjnego resetowania referencji. Sugeruje się, że przyjemność wiąże się z istotnością (istotność behawioralna), a odstawienie wiąże się z allostazą w typach uzależniających. Powstaje pytanie, jak odnoszą się kliniczne i neuronowe sygnatury przyjemności, istotności, allostazy i wycofania, zarówno w stanie nieuzależnionym, jak i uzależnionym. EEG w stanie spoczynku przeprowadzono u ludzi 66, z udziałem otyłej grupy uzależnionej od żywności, grupy otyłych uzależnionych od żywności i grupy kontrolnej bez odchudzania. Analizy korelacji przeprowadzono na danych behawioralnych, a analizy korelacji, porównawcze i koniunkcji przeprowadzono w celu wyodrębnienia związków elektrofizjologicznych między przyjemnością, istotnością, allostazą i wycofaniem. Przyjemność / upodobanie wydaje się być fenomenologicznym wyrażeniem, że uzyskuje się wystarczająco istotne bodźce, a wycofanie może być postrzegane jako bodziec motywacyjny, ponieważ z powodu resetowania odniesienia allostatycznego wymagane jest więcej bodźców. Ponadto, w przeciwieństwie do braku uzależnienia, patologiczny, nieadaptacyjny poziom przywiązania do pożywienia powoduje wycofanie za pośrednictwem trwałego resetowania odniesienia allostatycznego.
PMID: 27876789
DOI: 10.1038 / srep37126
Wprowadzenie
Koncepcja homeostazy ma fundamentalne znaczenie dla naszego zrozumienia, w jaki sposób normalne procesy fizjologiczne są regulowane. Zawiera on zdolność organizmu do utrzymania wszystkich parametrów wewnętrznego środowiska organizmu w granicach pozwalających organizmowi przetrwać1. Zaproponowano, że przeżycie zależy od dwóch ważnych mechanizmów: wymaganych do utrzymania fizjologicznego stanu stacjonarnego (homeostazy) i niezbędnych do spełnienia nagłych wymagań zewnętrznych (nagły wypadek)2. Innymi słowy, środowisko wewnętrzne (milieu intérieur) musi być utrzymany w równowadze ze środowiskiem zewnętrznym2.
Homeostaza opiera się głównie na mechanizmach ujemnego sprzężenia zwrotnego, które nie są szczególnie przystosowawcze do ciągle zmieniającego się środowiska, zwłaszcza, że wielokomórkowe stworzenia rozwinęły mobilność. W tych okolicznościach predykcyjne bodźce zmysłowe umożliwiają zresetowanie referencyjne układów homeostatycznych, aby lepiej dostosować się do ciągle zmieniającego się środowiska3. Mechanizm ten nazwano allostazą, który można uznać za „stabilność poprzez zmianę”4. Allostaza jest ważna, ponieważ pozwala na dostosowanie punktu odniesienia lub wartości zadanej do przewidywanych wymagań w oparciu o pamięć i kontekst3. Czynnikiem predykcyjnym allostazy jest podstawowa różnica między nią a homeostazą, która jest tylko responsywna. Proponowane zalety mechanizmów allostatycznych obejmują (1) błędy o zmniejszonej wielkości i częstotliwości, (2) możliwości odpowiedzi różnych komponentów są dopasowane, (3) zasoby są współdzielone między systemami, aby zminimalizować pojemność rezerwową, a (4) błędy są zapamiętywane i wykorzystywane zmniejszyć przyszłe błędy3.
Początkowo allostaza była uważana za proces patologiczny5. Na przykład, w zależności od stopnia przyjemności doznawanej przez uzależnioną substancję zmniejsza się dla tej samej ilości substancji w czasie, powodując stopniowo większe spożycie uzależnionej substancji na coraz mniejszą odpowiedź hedoniczną. Innymi słowy, resetowanie odniesień hedonicznych prowadziło do uzależnienia5. Jednakże ostatnio zasugerowano, że allostaza jest normalną reakcją fizjologiczną, aby utrzymać stabilność, gdy parametry znajdują się poza normalnym zakresem homeostatycznym, poprzez zresetowanie parametrów systemu do nowej wartości zadanej4,5,6.
Podstawowy neurobiologiczny i neurofizjologiczny substrat allostazy nie został jeszcze zdefiniowany. Na poziomie systemów wyspa i przedni zakręt są zaangażowane w allostazę bólu7,8.
Otyłość można traktować jako zmianę w referencyjnej lub homeostatycznej wartości zadanej masy ciała lub nakładu energii. Chociaż kontrowersyjne, sugerowano również, że przynajmniej podgrupa osób otyłych może mieć uzależniającą tendencję do jedzenia9,10. Ostatnio opracowano kwestionariusz, który umożliwia identyfikację wzorców żywieniowych podobnych do zachowań obserwowanych w klasycznych obszarach uzależnienia11,12: substancja przyjmowana w większej ilości i przez dłuższy okres niż zamierzono; uporczywe pragnienie lub powtarzające się nieudane próby rzucenia palenia; znaczny czas / aktywność wywoływana w celu uzyskania, wykorzystania lub odzyskania; ważne społeczne, zawodowe lub rekreacyjne zajęcia zrezygnowane lub ograniczone; korzystanie nadal trwa pomimo wiedzy o niekorzystnych konsekwencjach; tolerancja; charakterystyczne objawy abstynencyjne; substancja podjęta w celu złagodzenia wycofania; i stosowanie, które powoduje klinicznie istotne upośledzenie lub cierpienie.
Sugeruje się, że w uzależnieniu od żywności „pragnienie”, które powstało, zachęta ma znaczenie13, staje się uczulony i oderwany od „lubienia”, które zazwyczaj pozostaje niezmienione lub może wywołać tępą reakcję na przyjemność jedzenia14. Rezultatem jest nadmierne przyjmowanie pokarmu pomimo minimalnej przyjemności związanej z odstawieniem, co może być postrzegane jako motywująca zachęta do spożywania większej ilości żywności14.
Spożycie pokarmu musi mieć znaczenie behawioralne (tj. Salience) zarówno u ludzi szczupłych, jak i otyłych, ponieważ spożycie energii jest wymagane, aby utrzymać się przy życiu. W przypadku uzależnienia od żywności zakłada się, że żywność zyskuje nienormalny lub paradoksalny wydźwięk i uważa się ją za istotną z punktu widzenia zachowania, nawet jeśli wystarczająca ilość żywności została przyjęta, aby zaspokoić zapotrzebowanie na energię. Ten paradoksalny wpływ może zresetować punkt odniesienia lub punkt nastawienia dla sytości podczas otrzymywania pożywienia, które następnie zwiększy spożycie żywności. Co więcej, zresetowanie odniesienia do sytości (allostazy) może również prowadzić do odstawienia przy braku nietypowego, ważnego behawioralnie bodźca pokarmowego, co dodatkowo zwiększa spożycie żywności. Prowadzi to do przewidywania, że w uzależnieniu od jedzenia istotność i allostaza są powiązane, w przeciwieństwie do uzależnienia nieżywnościowego, które można przetestować eksperymentalnie. W tym badaniu klinicznie badamy, w jaki sposób przyjemność, występowanie, allostaza i odstawienie są powiązane w oparciu o własne raporty behawioralne od osób otyłych z uzależnieniem od żywności, osób otyłych bez uzależnienia od jedzenia i osób szczupłych. Co więcej, przyglądamy się aktywności mózgu i korelacjom łączności przyjemności, istotności, allostazy i wycofania oraz analizujemy ich relacje, patrząc na nakładanie się i zróżnicowaną aktywność i łączność.
Metody i materiały
Uczestnicy badań
Dwudziestu zdrowych dorosłych o normalnej wadze i uczestników otyłych 46 (patrz Tabela 1 dla charakterystyki wyjściowej) rekrutowano ze społeczności za pomocą reklamy prasowej. Kryteria włączenia obejmowały uczestników płci męskiej lub żeńskiej w wieku 20 i 65 oraz BMI 19 – 25 kg / m2 (grupa chuda) lub> 30 kg / m2 (grupa otyła). Uczestnicy zostali wykluczeni, jeśli mieli inne istotne choroby współistniejące, w tym cukrzycę, nowotwór złośliwy, chorobę serca, niekontrolowane nadciśnienie, chorobę psychiczną, poprzednie uszkodzenie głowy lub jakiekolwiek inne istotne schorzenie.
Zdrowi dorośli o normalnej wadze 20 z BMI między 18.5 i 24.9 zostali zwerbowani, aby służyć jako grupa kontrolna w celu sprawdzenia, jakie korelacje neuronowe dla przyjemności, wyeksponowania, allostazy i wycofania mają normalną wagę, grupę uzależnioną od żywności i uzależnienie od żywności i osoby otyłe uzależnione od żywności różnią się aktywnością mózgu i funkcjonalną łącznością ze zdrowymi nieotyłymi kontrolami.
Procedury
Wszyscy potencjalni uczestnicy uczestniczyli w placówkach badawczych w celu wizyty kontrolnej i przeprowadzenia procedur świadomej zgody. Protokół badania został zatwierdzony i przeprowadzony zgodnie z zaleceniami Southern Ethics and Disability Ethics Committee (LRS / 11 / 09 / 141 / AM01). Wszyscy uczestnicy przeszli pomiary antropometryczne, badania fizyczne i spoczynkowe wydatkowanie energii oraz analizy składu ciała. Następnie ci uczestnicy, którzy spełnili kryteria włączenia zgłaszane do obiektu po całonocnym poście w celu przeprowadzenia analizy EEG, pobierania krwi i oceny kwestionariusza.
Oceny kwestionariuszy
YFAS. Yale Food Addiction Scale (YFAS) to samodzielny kwestionariusz standaryzowany, oparty na kodach DSM-IV dla kryteriów uzależnienia od substancji, w celu identyfikacji osób z wysokim ryzykiem uzależnienia od żywności, niezależnie od masy ciała12,15,16. Chociaż obecnie nie ma oficjalnej diagnozy „uzależnienia od żywności”, YFAS został stworzony, aby zidentyfikować osoby, które przejawiały objawy uzależnienia od pewnych pokarmów. YFAS to sprawdzone psychometrycznie narzędzie składające się z pytań 27, które identyfikują wzorce odżywiania podobne do zachowań obserwowanych w klasycznych obszarach uzależnienia12. YFAS można również podzielić na podskale 8 z domenami podobnymi do domen zaburzeń związanych z używaniem substancji: substancja przyjmowana w większej ilości i przez dłuższy okres niż zamierzono; uporczywe pragnienie lub powtarzające się nieudane próby rzucenia palenia; znaczny czas / aktywność wywoływana w celu uzyskania, wykorzystania lub odzyskania; ważne społeczne, zawodowe lub rekreacyjne zajęcia zrezygnowane lub ograniczone; korzystanie nadal trwa pomimo wiedzy o niekorzystnych konsekwencjach; tolerancja; charakterystyczne objawy abstynencyjne; substancja podjęta w celu złagodzenia wycofania; i stosowanie, które powoduje klinicznie istotne upośledzenie lub cierpienie. Używając skali systemu punktacji ciągłej obliczyliśmy wynik YFAS z 7 dla każdego uczestnika (2). Aby jednak zdyskotomizować skalę ciągłą do grupy uzależnionej od jedzenia i odżywiania, dokonaliśmy podziału mediany z niską i wysoką grupą YFAS, aby neurologiczne korelaty przyjemności, wyostrzenia, allostazy i wycofania w otyłości uzależnionej od żywności mogły być w porównaniu z otyłością uzależnioną od żywności i chudą grupą kontrolną. Tak więc zastosowano podział mediany na YFAS dla grupy otyłości. Ośmiu uczestników miało wynik równy medianie (= 3) i zostali wykluczeni z analizy. Uczestnicy z wynikiem niższym niż mediana zostali przydzieleni do grupy o niskim YFAS, podczas gdy uczestnicy z wynikiem wyższym niż mediana zostali przydzieleni do grupy o wysokim YFAS.
Ocena ogólnych tendencji uzależniających
Ogólna tendencja uzależniająca osób uzależnionych od żywności w wielu domenach była badana za pomocą kwestionariusza ogólnych tendencji uzależniających (GATQ). Opiera się to na koncepcji transferu uzależnień, tj. Gdy jedno uzależnienie jest leczone, np. Uzależnienie od żywności przez chirurgię żołądka, uzależnieni ludzie czasami uzależniają się od innych substancji lub prezentują inne uzależniające zachowania17.
Opierając się na dostępnej literaturze, może istnieć uniwersalny mechanizm patofizjologiczny leżący u podstaw uzależnienia / nadużywania substancji w ogóle18, jesteśmy zainteresowani znalezieniem neuronalnych korelatów przyjemności, istotności, allostazy i wycofania w ogóle w uzależnionym mózgu, jak również u ludzi bez skłonności do uzależnień. Dlatego wykorzystaliśmy zmodyfikowaną wersję kwestionariusza ogólnych tendencji uzależniających19. Kwestionariusz ma wysoką wiarygodność i ma dobrą trafność konstrukcji19. Dla każdej z następujących domen 12 zarejestrowano cztery przedmioty związane z uzależnieniem: alkohol, papierosy, narkotyki, kofeina, czekolada, ćwiczenia, hazard, muzyka, internet, zakupy, praca i miłość / związki. Te elementy związane z uzależnieniem były (1), czy uczestnicy uważali substancję / działanie za ważne dla zachowania (salience), (2), czy uważali to za przyjemne (przyjemność), (3), czy czuli potrzebę konsumpcji / angażowania się w bardziej, aby osiągnąć ten sam efekt (allostaza) i (4), czy odczuwają dyskomfort, gdy przerywają stosowanie (wycofanie). Dla każdej pozycji użyto pięciopunktowych skal odpowiedzi od (1) bardzo fałszywych dla mnie (5) bardzo prawdziwych dla mnie. Wszystkie skale związane z uzależnieniem mają wysoki poziom niezawodności wewnętrznej spójności (np. Dla całkowitej skali uzależnienia od przedmiotów 96, alfa = 0.93). Średnie wyniki dla każdego z przedmiotów związanych z uzależnieniem od 4 (przyjemność, salience, allostaza i wycofanie) obliczono dla wszystkich domen 12, tak aby stanowiły prawdziwy wynik ogólnej tendencji uzależniającej.
Statistics
Porównanie między chudą, niską YFAS i wysoką YFAS przeprowadzono za pomocą ANOVA wykorzystując asocjację grupową jako zmienną niezależną i domeny 8 YFAS jako zmienne zależne. Ponadto zastosowaliśmy korelację Pearsona między czterema miernikami ogólnych tendencji uzależniających dla całej grupy, a także oddzielnie dla grup szczupłych, niskich YFAS i wysokich YFAS. Ponadto przeprowadziliśmy analizę regresji mediacji20 w grupie wysokiego YFAS, aby lepiej zrozumieć związek między istotnością, allostazą i wycofaniem. Zamiast bezpośredniego związku przyczynowego między zmienną niezależną (istotność) a zmienną zależną (wycofanie), obliczono model mediacji w celu określenia, czy zmienna niezależna (istotność) wpływa na zmienną mediatora (allostaza), która z kolei wpływa na zmienną zależną (wycofanie).
Dane obrazowe
Zbieranie danych EEG
Rejestrowano EEG w stanie spoczynku, ponieważ autorzy byli zainteresowani wyjaśnieniem neuronalnych korelatów przyjemności, istotności, allostazy i wycofania jako mechanizmów leżących u podstaw uzależnionego mózgu (pożywienia). Hipoteza jest taka, że w mózgu występują sygnatury neuronalne, nawet gdy osoby uzależnione (żywność) nie są narażone na substancję nadużywania (pożywienie), którą można wykryć, co predysponuje ludzi do uzależnienia (pokarmowego).
Dane EEG rejestrowano według standardowej procedury. Nagrania były wykonywane w całkowicie oświetlonym pokoju, gdzie każdy uczestnik siedział prosto na małym, ale wygodnym krześle. Rzeczywiste nagranie trwało około pięciu minut. Pacjenci zostali poinstruowani, aby siedzieli nieruchomo i rozluźnili szczęki i szyję z zamkniętymi oczami, skupiając się na jednym punkcie przed nimi. EEG próbkowano za pomocą wzmacniaczy Mitsar-201 (NovaTech http://www.novatecheeg.com/) z elektrodami 19 umieszczonymi zgodnie ze standardowym umiejscowieniem 10-20 International (Fp1, Fp2, F7, F3, Fz, F4, F8, T7, C3, Cz, C4, T8, P7, P3, Pz, P4, P8, O1 , O2). Uczestnicy wstrzymali się od spożywania alkoholu 24 godziny przed rejestracją EEG i od napojów zawierających kofeinę w dniu rejestracji, aby uniknąć zmian wywołanych przez alkohol w EEG21 lub spadek mocy alfa wywołany kofeiną22,23. Czujność uczestników była monitorowana przez parametry EEG, takie jak spowolnienie rytmu alfa lub pojawienie się wrzecion, ponieważ senność znajduje odzwierciedlenie w zwiększonej mocy theta24. Impedancje sprawdzono, aby pozostały poniżej 5 kΩ. Dane zbierano z zamkniętymi oczami (częstotliwość próbkowania = 500 Hz, pasmo przepuszczono 0.15 – 200 Hz). Dane off-line były ponownie próbkowane do 128 Hz, filtrowane pasmowo w zakresie 2 – 44 Hz, a następnie transponowane do Eureka! oprogramowanie25, wykreślono i dokładnie sprawdzono pod kątem ręcznego odrzucenia artefaktów. Wszystkie artefakty epizodyczne, w tym mrugnięcia okiem, ruchy oczu, zaciśnięcie zębów, ruchy ciała lub artefakt EKG zostały usunięte ze strumienia EEG. Ponadto przeprowadzono niezależną analizę składników (ICA) w celu dalszej weryfikacji, czy wszystkie artefakty zostały wykluczone. Aby zbadać wpływ możliwego odrzucenia składnika ICA, porównaliśmy widma mocy z dwoma podejściami: (1) tylko po odrzuceniu artefaktów wizualnych i (2) po odrzuceniu dodatkowego składnika ICA. Średnia moc w delcie (2-3.5 Hz), theta (4-7.5 Hz), alpha1 (8-10 Hz), alpha2 (10-12 Hz), beta1 (13-18 Hz), beta2 (18.5-21 Hz ), beta3 (21.5-30 Hz) i gamma (30.5-44 Hz)26,27,28 nie wykazały statystycznie istotnej różnicy między tymi dwoma podejściami. Byliśmy zatem pewni, że przedstawimy wyniki dwuetapowych danych o korekcie artefaktów, a mianowicie odrzucenie artefaktów wizualnych i dodatkowe niezależne odrzucanie składników. Średnie spektrum krzyżowe Fouriera zostało obliczone dla wszystkich ośmiu pasm.
Lokalizacja źródła
Znormalizowana tomografia elektromagnetyczna mózgu o niskiej rozdzielczości (sLORETA29,30) został użyty do oszacowania wewnątrzmózgowych źródeł elektrycznych, które wygenerowały siedem grupowych komponentów BSS. Jako standardowa procedura, wspólna średnia transformacja odniesienia29 zostało wykonane przed zastosowaniem algorytmu sLORETA. sLORETA oblicza elektryczną aktywność neuronów jako gęstość prądu (A / m2) bez zakładania z góry określonej liczby aktywnych źródeł. Przestrzeń rozwiązania zastosowana w tym badaniu i powiązana z nim matryca leadfield to te, które są zaimplementowane w oprogramowaniu LORETA-Key (dostępnym bezpłatnie w http://www.uzh.ch/keyinst/loreta.htm). To oprogramowanie implementuje zrewidowane realistyczne współrzędne elektrod i pole ołowiu wytworzone przez zastosowanie metody elementu granicznego w szablonie Mazziotta MNI-152 (Montreal neurological institute, Canada) i in.31,32. Szablon anatomiczny klucza sLORETA dzieli i znakuje objętość MNI-152 w korze mózgowej 6,239 o wymiarze 5 mm3, w oparciu o prawdopodobieństwa zwrócone przez Atlas Demona33,34. Ko-rejestracja wykorzystuje poprawne tłumaczenie z przestrzeni MNI-152 na Talaiach i Tournoux35 przestrzeń36.
Analiza korelacji całego mózgu
Korelacje oblicza się dla przyjemności, wycofania, allostazy i wyostrzenia z aktywnością mózgu. Metodologia zastosowana do korelacji sLORETA jest nieparametryczna. Opiera się na oszacowaniu, poprzez randomizację, empirycznego rozkładu prawdopodobieństwa dla maksymalnej statystyki, w porównaniu z porównaniami hipotez zerowych37. Ta metodologia koryguje wiele testów (np. W celu zebrania testów wykonanych dla wszystkich wokseli i dla wszystkich pasm częstotliwości). Ze względu na nieparametryczny charakter metody jego ważność nie opiera się na żadnym założeniu Gaussianity37. Mapy kontrastu statystycznego sLORETA obliczono za pomocą wielu porównań woksel-za-woksel. Próg istotności opierał się na teście permutacji z permutacjami 5000.
Analiza sprzężeń
Przeprowadziliśmy analizę koniunkcji z pomiarem korelacji całego mózgu dla przyjemności, wycofania, allostazy i salience38,39,40,41. Analiza koniunktury identyfikuje "wspólny komponent przetwarzania" dla dwóch lub więcej zadań / sytuacji poprzez znalezienie obszarów aktywowanych w niezależnych odejmowaniach38,39,40,41. Friston i in.39 wskazał również, że chociaż ogólna analiza koniunkcji jest używana w warstwie wewnątrz grupy, może być również stosowana między grupami i została zastosowana w niektórych ostatnich artykułach42,43.
Analiza porównawcza całego mózgu
Aby zidentyfikować potencjalne różnice w aktywności elektrycznej mózgu między niskimi i wysokimi uczestnikami otyłości YFAS, sLORETA została następnie użyta do przeprowadzenia porównania rozkładu wartości gęstości prądu w wokselu między wokalami. Nieparametryczne analizy statystyczne funkcjonalnych obrazów sLORETA wykonano dla każdego kontrastu, wykorzystując statystykę F dla niesparowanych grup i skorygowano dla wielokrotnych porównań. Jak wyjaśnili Nichols i Holmes, metodologia SnPM nie wymaga żadnego założenia Gaussianity i koryguje wszystkie wielokrotne porównania37. Wykonaliśmy jeden test woksel-woksel (zawierający każdy z wokseli 6,239) dla różnych pasm częstotliwości.
Spójna faza koherencji
Koherencja i synchronizacja fazowa między szeregami czasowymi odpowiadającymi różnym lokalizacjom przestrzennym są zwykle interpretowane jako wskaźniki „łączności”. Jednak każda miara zależności jest silnie zanieczyszczona natychmiastowym, niefizjologicznym wkładem spowodowanym przewodzeniem objętościowym44. Jednak Pascual-Marqui45, wprowadził nowe miary spójności i synchronizacji fazowej, biorąc pod uwagę tylko nie-chwilową (opóźnioną) łączność, skutecznie usuwając czynnik zakłócający przewodzenia objętości. Taka „opóźniona spójność faz” między dwoma źródłami może być interpretowana jako ilość przesłuchów między regionami przyczyniającymi się do aktywności źródła46. Ponieważ dwa składniki oscylują spójnie z opóźnieniem fazowym, przesłuch może być interpretowany jako wymiana informacji przez transmisję aksonalną. Dokładniej, dyskretna transformata Fouriera rozkłada sygnał w skończonej serii fal cosinusowych i sinusoidalnych na częstotliwościach Fouriera (Bloomfield 2000). Opóźnienie fal cosinusowych w stosunku do ich sinusowych odpowiedników jest odwrotnie proporcjonalne do ich częstotliwości i wynosi jedną czwartą okresu; na przykład okres fali sinusoidalnej przy 10 Hz wynosi 100 ms. Sinus jest przesunięty o jedną czwartą cyklu (25 ms) względem cosinusa. Następnie opóźniona koherencja fazy w 10 Hz wskazuje oscylacje koherentne z opóźnieniem 25 ms, podczas gdy w 20 Hz opóźnienie wynosi 12.5 ms, itd. Próg istotności dla danej opóźnionej wartości koherencji fazy zgodnie z wynikami asymptotycznymi można znaleźć w sposób opisany przez Pascual-Marqui (2007), gdzie można znaleźć również definicję opóźnionej spójności fazowej. Jako taka, ta miara zależności może być zastosowana do dowolnej liczby obszarów mózgu łącznie, tj. Rozproszonych sieci korowych, których aktywność można oszacować za pomocą sLORETA. Określono miary zależności liniowej (spójność) między wielowymiarowymi szeregami czasowymi. Miary są nieujemne i przyjmują wartość zero tylko wtedy, gdy istnieje niezależność i są zdefiniowane w dziedzinie częstotliwości: delta (2 – 3.5 Hz), theta (4 – 7.5 Hz), alpha1 (8 – 10 Hz), alpha2 (10 – 12 Hz), beta1 (13 – 18 Hz), beta2 (18.5 – 21 Hz), beta3 (21.5 – 30 Hz) i gamma (30.5 – 44 Hz). Na tej podstawie obliczono zasadnicze opóźnione połączenie liniowe. Szereg czasowy gęstości prądu wyodrębniono dla różnych obszarów zainteresowania za pomocą sLORETA. Moc we wszystkich wokselach 6,239 została znormalizowana do mocy 1 i log transformowany w każdym punkcie czasowym. Wyniki są zgłaszane za pomocą testu F i podawane jako dziennik stosunku F. Wartości regionu zainteresowania odzwierciedlają zatem przekształconą logarytmicznie część całkowitej mocy we wszystkich wokselach, oddzielnie dla określonych częstotliwości. Wybrane regiony to pregenualna przednia kora zakrętu obręczy, grzbietowa przednia kora zakrętu obręczy i tylna kora obręczy.
Analizy statystyczne opóźnionej spójności fazowej
Obliczono synchronizację / spójność fazy opóźnionej dla map kontrastowych funkcjonalnej łączności. Porównanie zostało obliczone pomiędzy grupami uzależnionymi i kontrolnymi, jak również skorelowane z allostazą, wycofaniem i istotnością dla grupy wysokiego YFAS. Próg istotności opierał się na teście permutacji z permutacjami 5000. Ta metodologia koryguje testowanie wielokrotne (tj. Do zbierania testów wykonywanych dla wszystkich wokseli i dla wszystkich pasm częstotliwości). Wyniki są zgłaszane za pomocą testu F i podawane jako dziennik stosunku F.
Efekt
Charakterystyka uczestnika
Ogólnie rzecz biorąc, porównanie szczupłego, niskiego i wysokiego YFAS wykazuje znaczącą różnicę (F = 104.18, p <0.001). Grupa chuda i niska YFAS nie różnią się od siebie, ale różnią się od grupy o wysokim YFAS. Potwierdzały to różne podskale YFAS: nadużywanie pokarmu, czas spędzony na jedzeniu, wycofanie społeczne, objawy abstynencyjne i jedzenie (zob. Rys. 1); jednak wysoka grupa YFAS nie różni się od grup niskiego YFAS lub chudego, jeśli chodzi o trwałe stosowanie pomimo przeciwności lub tolerancji.
Grupa otyłych uzależnionych od żywności (wysoka YFAS) zachowuje się inaczej niż grupa otyłych uzależnionych od chudego i otyłych uzależnionych od żywności (niskie YFAS). Grupa uzależniona od chudego i nieżywnościowego wykazuje dokładnie takie samo zachowanie związane z żywnością.
Dane behawioralne
Analiza korelacji między czterema podskalami kwestionariusza ogólnych tendencji uzależniających wykazała istotną dodatnią korelację (po korekcji) między przyjemnością a istotnością oraz między allostazą i wycofaniem dla wszystkich trzech grup uczestników (patrz Tabela 2). Podobną zależność zidentyfikowano między przyjemnością a istotnością, a także między allostazą i wycofaniem osobno dla szczupłych i niskich uczestników YFAS. W grupie z wysokim YFAS stwierdzono istotną dodatnią korelację między przyjemnością a istotnością oraz między allostazą a wycofaniem. Zidentyfikowano również pozytywną korelację między istotnością i allostazą, a także między istotnością i wycofaniem dla tej samej grupy. Efekt mediacji wykazał ponadto, że w związku między istotnością a wycofaniem pośredniczy allostaza (Test Sobela: 3.17, p = 0.001; widzieć Rys. 2).
Jednak istotność jest związana z allostazą i wycofaniem tylko w grupie uzależnionej. Co więcej, wpływ istotności na wycofanie jest pośredni, pośredniczony przez allostazę.
Dane obrazowe
Analiza korelacji całego mózgu: przyjemność, wycofanie, allostaza i występowanie (cała grupa: chude, niskie i wysokie YFAS)
Analiza korelacji między przyjemnością a aktywnością mózgu ujawniła istotną dodatnią korelację między aktywnością alfa2 w przedniej części kory obręczy przedniej, rozciągającą się do grzbietowo-przyśrodkowej kory przedczołowej i grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (Rys. 3). Zidentyfikowano również dodatnią korelację pomiędzy aktywnością pasma częstotliwości przyjemności i beta1 w pregenualnej przedniej części kory obręczy i aktywności kory przedczołowej przedsionkowej i aktywności beta2 w prawej wyspie (Rys. 3). Nie stwierdzono znaczącego wpływu na pasma częstotliwości delta, theta, alpha1, beta3 lub gamma.
Ciepłe kolory (żółto-czerwone) reprezentują dodatnie korelacje, zimne kolory (niebieski) reprezentują ujemne korelacje.
Stwierdzono istotną dodatnią korelację między aktywnością pasma abstynencyjnego i abstynencją alfa2 w przedniej części kory obręczy przedniej / grzbietowej przyśrodkowej kory przedczołowej (Rys. 3). Zaobserwowano dodatnią korelację między aktywnością pasma częstotliwości wycofania i beta1 w precuneus, grzbietowo-bocznej korze przedczołowej, górnym płacie ciemieniowym i lewym połączeniu skroniowo-potylicznym. Zidentyfikowano ujemną korelację między aktywnością wycofania i pasma gamma w okolicy grzbietowo-przyśrodkowej kory przedczołowej i okolicy przyhipokampowej oraz w prawym obszarze skroniowym. Nie stwierdzono znaczącego wpływu na pasma częstotliwości delta, theta, alpha1, beta2 lub beta3.
Allostaza korelowała dodatnio z aktywnością beta3 w pregenualnej przedniej obręczy obręczy i grzbietowo-bocznej korze przedczołowej oraz ujemnie z aktywnością pasma gamma w lewym parahipokampie (Rys. 3). Nie stwierdzono znaczącego wpływu na pasma częstotliwości delta, theta, alpha1, alpha2, beta1 lub beta2.
Nie stwierdzono istotnych korelacji między istotnością a aktywnością w żadnym z pasm częstotliwości.
Analiza powiązań (cała grupa)
Analiza koniunkcji pomiędzy allostazą a wycofaniem wykazała wspólną dwustronną aktywność alfa2 w przedniej części kory obręczy / grzbietowej przyśrodkowej kory przedczołowej. Nie stwierdzono wpływu na pasma delta, theta, alpha1, beta1, beta2, beta3 lub gamma (Rys. 4, górny lewy panel).
Analiza koniunkcji między istotnością a przyjemnością wykazała również powszechną aktywność alpha2 w przedniej części kory obręczy przedniej / grzbietowej przyśrodkowej kory przedczołowej (Rys. 4, prawy górny panel). Nie stwierdzono wpływu na pasma delta, theta, alpha1, beta1, beta2, beta3 lub gamma.
Analiza koniunkcji dwóch wyżej wymienionych analiz koniunktury wykazała powszechną obustronną aktywność alfa2 w przedniej części kory obręczy dziobowej / grzbietowej przyśrodkowej kory przedczołowej i wspólnej aktywności pasma gamma w lewej przedniej części kory obręczy / grzbietowej przyśrodkowej kory przedczołowej, grzbietowej bocznej korze przedczołowej i obustronnej tylna kora obręczy (Rys. 4, dolny panel). Nie stwierdzono wpływu na pasma częstotliwości delta, theta, alpha1, beta1, beta2 lub beta3.
Porównanie niskiego vs wysokiego YFAS
Porównanie pomiędzy niską (nieuzależnioną od jedzenia) i wysoką YFAS (uzależnioną od jedzenia) grupą uczestników wykazuje zwiększoną aktywność beta1 i beta2 w przedniej części kory obręczy / grzbietowej przyśrodkowej korze przedczołowej obustronnie, jak również w korze przedtrzonowej / motorycznej po lewej stronie dla wysoka grupa YFAS (Rys. 5). Nie stwierdzono wpływu na pasma częstotliwości delta, theta, alpha1, alpha2, beta3 lub gamma.
Analiza połączeń (grupa High YFAS)
Analiza koniunkcji dla uczestników projektu High YFAS między salience a allostasis wykazała wspólną aktywność w tylnej części kory zakrętu obręczy, rozciągającą się na precuneus dla pasm delta, theta i alpha1 (Rys. 6). Ponadto, dla pasma częstotliwości theta, wspólna aktywność została zidentyfikowana w górnym płacie ciemieniowym. Dla pasma gamma wspólną aktywność zaobserwowano w korze tylnego obręczy obustronnie, jak również w lewej brzusznej bocznej korze przedczołowej, wyspie i przednim biegunie skroniowym (dolny prawy kwadrant Rys. 6). Nie stwierdzono wpływu na pasma częstotliwości delta, alpha2, beta1 lub beta2.
Ponadto, dla pasma częstotliwości teta zidentyfikowano wspólną aktywność w górnym płacie ciemieniowym. Dla pasma gamma aktywność wspólna jest notowana w PCC obustronnie, jak również w lewym VLPFC, wyspie i przednim biegunie skroniowym (dolny prawy kwadrant Rys. 5).
Porównania grupowe dla opóźnionej spójności fazowej
Znacznie zwiększona łączność (F = 1.76, p <0.05) został zidentyfikowany pomiędzy przedkostną przednią korą zakrętu obręczy, grzbietową przednią korą zakrętu obręczy i tylną korą zakrętu obręczy dla pasma częstotliwości gamma w grupie z wysokim YFAS w porównaniu z grupą kontrolną Rys. 7). Nie stwierdzono znaczącego wpływu na pasma częstotliwości delta, theta, alpha1, alpha2, beta1, beta2 lub beta3.
Analiza korelacji opóźnionej koherencji fazowej dla wysokiej grupy YFAS
Analiza korelacji między opóźnioną koherencją faz a allostazą wykazała istotny wpływ (r = 0.38, p <0.05) dla pasm częstotliwości delta, theta, alpha1, alpha2, beta1, beta2, beta3 i gamma. W przypadku pasm częstotliwości delta, theta, beta2, beta3 i gamma zidentyfikowano zwiększone połączenie między przednaturalną korą zakrętu obręczy, grzbietową przednią korą zakrętu obręczy i tylną korą zakrętu obręczy. Sugeruje to, że im wyższy wynik allostazy u uzależnionych uczestników, tym silniejsza łączność między trzema obszarami. W przypadku pasm częstotliwości alfa1 i alfa2 stwierdzono zmniejszoną łączność między przednaturalną korą zakrętu obręczy a tylną korą zakrętu obręczy, a także między grzbietową przednią korą zakrętu obręczy a tylną korą zakrętu obręczy. Wskazuje to, że im niższy wynik allostazy uzależnieni uczestnicy, tym silniejsza łączność. Dla pasma częstotliwości beta1 zidentyfikowano istotny wpływ między grzbietową przednią korą zakrętu obręczy a tylną korą zakrętu obręczy, a także między przednaturalną korą zakrętu obręczy a grzbietową przednią korą zakrętu obręczy. To ostatnie odkrycie sugeruje, że im wyższy wynik allostazy uzależnionych uczestników, tym silniejsza powiązana łączność. Widzieć Rys. 8 dla przeglądu.
Analiza korelacji między opóźnioną koherencją faz i odpowiednio wycofaniem i istotnością nie wykazała znaczących efektów dla pasm delta, theta, alpha1, alpha2, beta1, beta2, beta3 lub gamma.
Dyskusja
Nasze zgłaszane przez nas wyniki behawioralne sugerują, że przyjemność czerpana z substancji lub działania jest związana z przypisywaną jej istotnością lub istotnością behawioralną. Ponadto wydaje się, że predykcyjne resetowanie odniesienia (allostaza) jest silnie związane z wycofaniem. Związki te występują zarówno u osób uzależnionych od żywności, jak i osób uzależnionych od żywności, co wskazuje, że są one normalną reakcją fizjologiczną. Rzeczywiście, przyjmując pożywienie, dokładnie ten sam bodziec pokarmowy na początku posiłku (gdy jest głodny) ma inną wagę hedonistyczną przywiązaną do niego niż w punkcie posiłku, kiedy pojawiła się sytość. To sugeruje, że allostaza, tj. Odniesienie resetowanie następuje fizjologicznie, aby ludzie przestali jeść po spełnieniu wymagań energetycznych. Innymi słowy, allostaza zależy od stanu lub kontekstu. U osób uzależnionych od żywności lub osób szczupłych salience nie wpływa na allostazę, ale dotyczy osób z uzależnieniem od żywności, co sugeruje, że jest to zjawisko patologiczne, które może być charakterystyczne dla uzależnienia od żywności. Sugeruje to, że u osób z uzależnieniem od żywności znaczenie behawioralne (tj. Istotności) substancji (nadużywania) prowadzi do predykcyjnego odniesienia do resetowania (tj. Allostazy), które powoduje chęć uzyskania większej ilości substancji (głód), która biegnie równolegle z negatywny stan motywacyjny znany jako wycofanie47.
Co ciekawe, wyniki neuroobrazowania sugerują, że przyjemność, występowanie, allostaza i wycofanie są związane neurofizjologicznie, ponieważ mają wspólny węzeł w przedniej części kory obręczy przedniej / grzbietowej przyśrodkowej kory przedczołowej i grzbietowo-bocznej kory przedczołowej, jak również w tylnej części obręczy obręczy, jak wykazane przez analizy koniunkcji. Jest to powszechne zarówno u osób uzależnionych od żywności, jak i osób uzależnionych od żywności i szczupłych, co sugeruje, że reprezentuje normalne zjawisko fizjologiczne.
Dziobowa przednia kora obręczy jest zaangażowana w przetwarzanie „niepewności”48,49,50,51,52. Niepewność jest definiowana jako stan, w którym dana reprezentacja świata nie może zostać przyjęta, aby kierować późniejszym przekonaniem53 i może zostać zredukowany poprzez zdobycie większej ilości informacji ze środowiska51 lub opierając się na pamięci54. Przodkowa do grzbietowej przedniej części kory obręczy odgrywa rolę w pozyskiwaniu nowych danych w celu zmniejszenia niepewności55,56. Nic więc dziwnego, że nasze wyniki wskazują, że aktywność w okolicy przedniego zakrętu obręczy koreluje z odstawieniem, co wywoła potrzebę działania, zakodowaną przez grzbietową przednią zakrętu obręczy i wyspę57. Pregenual przednia kora obręczy wydaje się tłumić dalszy wkład w somatosensorię58,59, przedsionkowy60 i systemy słuchowe61. Nieprawidłowe działanie tego mechanizmu prowadzi do stanu nadpobudliwości w tych systemach, co powoduje ból związany z fibromialgią62, zawroty głowy60 lub odpowiednio szum w uszach63,64,65,66. Ponadto ten sam obszar tłumi agresję67,68,69a genetycznie zdeterminowany niedobór pregenualnej kontroli przedniej części kory obręczy nad ciałem migdałowatym jest związany z agresywnością67,68,69. Zatem pregenualna przednia kora obręczy wydaje się mieć niespecyficzną funkcję tłumienia analogiczną do niespecyficzności grzbietowej przedniej części kory obręczy jako części ogólnej sieci istotności70,71 to działa, aby uzyskać więcej danych57 przez dołączenie znaczenia do bodźców70,72,73. Pregenual przednia kora obręczy ma również ważną rolę w przyjemności kodowania poprzez jej połączenie z korą oczodołowo-czołową74. Jest to zgodne z koncepcją, że przyjemnością jest wspólna waluta do priorytetowego traktowania przetwarzania bodźców istotnych dla zachowania75,76. W tym badaniu ilość przyjemności czerpanej z substancji lub działania koreluje ze wzrostem aktywności w pregenualnych przednich zakrętach obręczy i dziobowych przednich zakrętach obręczy, sięgających do grzbietowej bocznej kory przedczołowej (patrz Rys. 3).
Nasze wyniki wskazują, że allostaza jest normalnym procesem fizjologicznym, potwierdzającym wyniki innych3. Ten predykcyjny mechanizm resetowania odniesienia wydaje się być kontrolowany przez dziobową przednią część kory zakrętu obręczy i grzbietową boczną korę przedczołową, jak pokazują dane neuroobrazowania z tego badania. Co ważne, nasze dane sugerują, że allostaza napędza również odstawienie fizjologiczne, ponieważ jest to częste odkrycie u osób szczupłych, jak również u wszystkich osób otyłych. Wydaje się zatem, że pragnienie wywołane wycofaniem odnosi się do allostazy w podobny sposób, jak „lubienie” / przyjemność odnosi się do wyostrzenia.
U osób uzależnionych od chudego i niezwiązanych z żywnością istotność i wycofanie się nie są ze sobą powiązane. W przeciwieństwie do osób uzależnionych od żywności, salience modyfikuje wycofanie; jednak efekt ten wydaje się pośredniczony pośrednio, poprzez resetowanie odniesienia allostatycznego. Tak więc uzależnienie od żywności wydaje się charakteryzować selektywną interakcją między istotnością a allostazą. Powstaje zatem pytanie: jaki mechanizm neuronalny leży u podstaw tego patologicznego resetowania referencji opartego na istotności? Analiza koniunkcji między istotnością a allostazą w grupie uzależnionej od pokarmu wskazuje, że zjawisko to jest związane z aktywnością w korze tylnego zakrętu obręczy, rozciągającej się na precuneus i płata ciemieniowego górnego, a także brzusznej bocznej kory przedczołowej rozciągającej się do wyspy i przedniej skroni płat. Można by spekulować, że w stanie uzależnionym zaangażowanie tylnej części kory obręczy pozwala na zresetowanie zadanego punktu odniesienia na podstawie istotności bodźca. Sugeruje to funkcjonalna łączność między PCC i ACC (Rys. 6), która koreluje z wielkością resetowania odniesienia (allostaza) (Rys. 7). Kora obręczy tylnej jest głównym węzłem sieci z domyślnym trybem odniesienia77,78 i wydaje się być zaangażowany w allostazę (patrz Rys. 5). Jedną z jego podstawowych funkcji jest umożliwienie adaptacyjnych zmian zachowania w obliczu zmieniającego się świata79. Adaptacja do zmieniającego się środowiska wymaga przewidywania bodźców wewnętrznych i zewnętrznych, a następnie porównywania ich z aktualnym stanem samego siebie. Prawdopodobnie występuje to w różnych obszarach w tylnej części obręczy obręczy80,81. Rzeczywiście, przetwarzanie bodźców ze świata wewnętrznego zachodzi głównie w brzusznej tylnej części obręczy obręczy, podczas gdy przetwarzanie bodźców ze świata zewnętrznego występuje głównie w tylnej części kory obręczy grzbietowej81. W ten sposób predykcyjne resetowanie odniesienia może krytycznie zależeć od aktywności tylnego zakrętu i łączności funkcjonalnej.
Krytyczną różnicą behawioralną między uzależnieniem a nieuzależnieniem jest allostaza sterowana salience (czerwona strzałka Rys. 1), która jest związana z aktywnością w pregenualnej przedniej części kory obręczy / brzusznej przyśrodkowej korze przedczołowej i odwrotnie proporcjonalna do aktywności w obszarze przyokrętnym. Innymi słowy, oznacza to wzrost przyjemności związanej z substancją i jednoczesne zmniejszenie jej wpływu kontekstowego82,83, ponieważ obszar przyhipokampu jest głównie zaangażowany w przetwarzanie kontekstowe82,83. Sugeruje to, że substancja nadużycia staje się niezależna od kontekstu. Mogłoby to hipotetycznie wyjaśnić, dlaczego uzależnieni ludzie nie przestają konsumować substancji nadużyć, ponieważ wpływy kontekstowe stają się mniej wpływowe w tłumieniu dalszego wkładu. Jest to specyficzne dla typu uzależniającego, ponieważ połączenie między istotnością i allostazą u nieuzależniających się osób otyłych i szczupłych nie wykazuje żadnej znaczącej nakładającej się aktywności. Sugeruje to, że w typie uzależniającym nienormalne wyodrębnienie, oderwane od jego kontekstowego znaczenia, napędza predyktywne resetowanie odniesienia, w celu uzyskania większego wkładu w zmniejszenie niepewności (czy wziąłem wystarczającą ilość żywności, aby spełnić moje potrzeby energetyczne?) I że jest to fenomenologicznie wyrażone jako wycofanie, negatywny stan emocjonalny, który będzie napędzał pragnienie, intensywne pragnienie konsumowania substancji. Mimo że w nieuzależnionych ludziach allostaza powoduje również wycofanie się, to tylko u uzależnionych osób allostaza zależy od istotności bodźca, a to zresetowanie odniesienia wydaje się być kontrolowane przez tylną korę obręczy.
Ważnym pytaniem jest to, czy allostaza sterowana salience, unikalna w uzależnieniu, jest wynikiem nieprawidłowej łączności funkcjonalnej, która rozwija się w uzależnieniu między centrum sieci salience (dziobowej do grzbietowej przedniej obręczy obręczy) i centrum samo-odniesienia. (allostaza) sieć (kora obręczy tylnej) (patrz Rys. 5).
Jednak sama allostaza wydaje się być skorelowana z pregenualną przednią kością obręczy / brzuszną przyśrodkową korą przedczołową, która jest również częścią sieci autoreferencyjnej trybu domyślnego. Innym koncepcyjnym sposobem patrzenia na to jest to, że samo-referencyjna tylna kora obręczy komunikuje się z grzbietową przednią zakrętu obręczy, zaangażowaną w nabywanie większego wkładu, i pregenualną przednią zakrętu obręczy, zaangażowaną w tłumienie więcej, i że odniesienie resetuje się w tylnej kora obręczy steruje równowagą między gromadzeniem danych wejściowych a tłumieniem danych wejściowych55. Dlatego przeanalizowano funkcjonalną łączność między tymi obszarami 3. Wykazało to, że osoby otyłe uzależnione od żywności miały zwiększoną łączność funkcjonalną między dziobową korą przedniej obręczy - pregenual przednią zakrętu obręczy - tylną zakrętu obręczy w porównaniu z grupą kontrolną. Ponieważ zarówno pregenualna przednia kora obręczy, jak i kora tylnego zakrętu obręczy należą do sieci z domyślnym trybem odniesienia, sieć salience wydaje się być nierozerwalnie związana z trybem domyślnym, a im silniejsza jest łączność, tym więcej występuje resetowanie referencji (z wyjątkiem alfa) . Wyniki tego badania sugerują, że istotność lub znaczenie behawioralne związane z żywnością u osób uzależnionych od żywności mogą zresetować ich punkt odniesienia w pregenualnej przedniej obręczy zakrętu obręczy pośredniczonej przez samo-odniesienie tylnej obręczy obręczy. Ponieważ nie obliczono żadnych skutecznych środków łączności, można postawić hipotezę jedynie z mechanistycznego punktu widzenia wynikającego z analizy mediacji.
Słabością tego badania jest to, że pojęcia przyjemności, istotności, allostazy i wycofania opierają się na pojedynczych pytaniach, a nie na kwestionariuszach; jednak pytania wydają się uchwycić istotę pojęć. (1) salience definiuje pytanie, które konkretnie pyta, czy uczestnicy uważali substancję / działanie za ważne dla zachowania71,84, (2) przyjemność jest opisywana przez pytanie, które konkretnie pyta, czy uważali to za przyjemne, (3) allostaza jest zdefiniowana przez pytanie, które konkretnie pyta, czy czuli potrzebę konsumowania więcej / angażowania się w to więcej, aby osiągnąć ten sam efekt3,5 i (4) wycofanie jest zdefiniowane przez pytanie, które pyta, czy odczuwają dyskomfort, gdy przestają konsumować. Ponieważ wszystkie te pytania wydają się uchwycić definicję badanych pojęć, uważamy, że to podejście jest ważne, choć bez niuansowania badanych pojęć. Zaletą tego podejścia jest to, że ograniczając pytanie do definicji pojęcia, oddziela ono badane koncepcje lepiej niż w większych kwestionariuszach, w których można by zadać więcej nakładających się pytań. Dalsze badania powinny oceniać, czy pojedyncze pytania stosowane w tym badaniu rzeczywiście odzwierciedlają opisane zachowanie (przyjemność, istotność, allostaza i wycofanie). Można to zrobić, dodając bardziej wyczerpujące kwestionariusze i wykonując analizy korelacji między pojedynczymi pytaniami i bardziej kompleksowymi kwestionariuszami.
Inną słabością badania jest to, że ze względu na fakt, że większość uczestników spełnia 3 lub więcej kryteriów YFAS, większość pacjentów można uznać za uzależnionych od żywności. Jednak w celu sprawdzenia, czy bardziej poważnie uzależnieni uczestnicy byli behawioralnie i neurofizjologicznie różni się od mniej uzależnionych i szczupłych kontroli, przeprowadzono medianę analizy podziału. Przyszłe badania powinny obejmować większe próby, jak również bardziej wyróżniające się grupy. Ponadto zastosowaliśmy średni podział na YFAS, który można uznać za słabość. Jednak rozczłonkowany medianą pokazuje rozróżnienie na YFAS. Tak jak Rys. 1 wskazuje, że osoby o niskim YFAS mają podobny profil do osób szczupłych, podczas gdy osoby, które osiągają wysokie wyniki w YFAS, wyraźnie mają inny profil.
Innym ograniczeniem tego badania jest niska rozdzielczość lokalizacji źródłowej wynikająca z ograniczonej liczby czujników (elektrod 19) i braku anatomicznych modeli przednich specyficznych dla danego przedmiotu. Jest to wystarczające do rekonstrukcji źródła, ale powoduje większą niepewność w lokalizacji źródła i zmniejszoną precyzję anatomiczną, a zatem precyzja przestrzenna niniejszego badania jest znacznie niższa niż w funkcjonalnym MRI. Niemniej jednak sLORETA uzyskała znaczne potwierdzenie na podstawie badań łączących LORETA z innymi bardziej znanymi metodami lokalizacji, takimi jak funkcjonalne obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (fMRI)85,86, strukturalny MRI87 i pozytonowa tomografia emisyjna (PET)88,89,90 i był używany w poprzednich badaniach do wykrywania specyficznej aktywności, np. aktywności w korze słuchowej91,92,93. Dalsza walidacja sLORETA opiera się na zaakceptowaniu jako fundamentalnej prawdy ustaleń lokalizacyjnych uzyskanych z inwazyjnych, wszczepionych elektrod głębokich, co wykazano w kilku badaniach dotyczących padaczki94,95 i kognitywne systemy ERP96. Warto podkreślić, że głębokie struktury, takie jak przednia kora obręczy97i mezjalne płaty skroniowe98 można poprawnie zlokalizować za pomocą tych metod. Jednak dalsze badania mogą poprawić precyzję przestrzenną, a dokładność można osiągnąć przy użyciu EEG o wysokiej gęstości (np. Elektrody 128 lub 256), modeli głowic specyficznych dla danego przedmiotu i nagrań MEG.
Podsumowując, zbieranie danych wejściowych lub tłumienie danych wejściowych opiera się na przewidywaniu tego, co jest energetycznie wymagane, z informacjami zebranymi z obszarów zaangażowanych w uzyskanie większej ilości danych wejściowych (dziobowa do grzbietowej kory obręczy przedniej) i obszaru, który tłumi dalszy wkład (pregenualna przednia kora obręczy ). Predykcja autoreferencyjna oparta na zapotrzebowaniu na energię określa odniesienie allostatyczne, które jest kontrolowane przez samo-odniesienie tylnej obręczy obręczy. Wycofanie jest sygnałem wymagającym większej ilości danych wejściowych, a przyjemność wskazuje, że zidentyfikowano wystarczającą ilość danych wejściowych. Uczucia te są dostosowywane w oparciu o poziom allostatyczny, który u osób uzależnionych jest określony przez nieadaptacyjną (nie-dynamiczną lub stałą) zależność związaną z substancją. Zatem przyjemność / upodobanie wydaje się być fenomenologicznym wyrażeniem, że uzyskuje się wystarczająco istotne bodźce, a wycofanie prowadzące do braku jest spowodowane resetowaniem odniesienia allostatyki, tak że potrzeba więcej bodźców. Ponadto, w przeciwieństwie do braku uzależnienia, patologiczny brak adaptacji związany z substancją nadużywania skutkuje wycofaniem, co spowoduje potrzebę działania, aby uzyskać więcej tego samego bodźca. Dalsze badania będą musiały potwierdzić niektóre z proponowanych mechanizmów opisanych w niniejszym raporcie. Można to zrobić, patrząc na dynamiczny model, w którym podaje się jedzenie lub picie, aż osiągnie się sytość i wykona sekwencyjne EEG w różnych momentach w czasie, skorelowane ze stanem sytości.
Dodatkowe informacje
Jak przytoczyć ten artykuł: De Ridder, D. i in. Allostaza w zdrowiu i uzależnieniu od żywności. Sci. Rozpustnik. 6, 37126; doi: 10.1038 / srep37126 (2016).
Uwaga wydawcy: Springer Nature pozostaje neutralny w odniesieniu do roszczeń jurysdykcyjnych w opublikowanych mapach i powiązaniach instytucjonalnych.
Referencje
- 1.
Bernard, C. Wprowadzenie l'Etude de la Médicine Expérimentale. (JB Baillière, 1865).
· 2.
Cannon, W. Organizacja homeostazy fizjologicznej. Physiol Rev 9, 399 – 431 (1929).
3.
Sterling, P. Allostaza: model regulacji predykcyjnej. Physiol Behav 106, 5 – 15 (2012).
· 4.
Sterling, P. & Eyer, J. In Podręcznik stresu życiowego, poznania i zdrowia (red S., Fisher & J., Powód) 629 – 649 (Wiley, 1988).
5.
Koob, GF & Le Moal, M. Uzależnienie od narkotyków, rozregulowanie nagrody i allostaza. Neuropsychopharmacology 24, 97 – 129 (2001).
· 6.
Koob, GF & Le Moal, M. Uzależnienie i system antireward mózgu. Annu Rev Psychol 59, 29 – 53 (2008).
· 7.
Taylor, KS, Seminowicz, DA & Davis, KD Dwa systemy łączności stanu spoczynku między wyspą a korą obręczy. Hum Brain Mapp (2008).
8.
Morrison, I., Perini, I. & Dunham, J. Aspekty i mechanizmy zachowania bólu adaptacyjnego: regulacja predykcyjna i działanie. Front Hum Neurosci 7, 755 (2013).
· 9.
Kenny, PJ Mechanizmy nagród w otyłości: nowe spostrzeżenia i przyszłe kierunki. Neuron 69, 664 – 679 (2011).
· 10.
Ziauddeen, H., Farooqi, IS & Fletcher, PC Otyłość i mózg: jak przekonujący jest model uzależnienia? Opinie natury. Neuroscience 13, 279 – 286 (2012).
· 11.
Gearhardt, AN & Corbin, WR Rola uzależnienia od żywności w badaniach klinicznych. Aktualny projekt farmaceutyczny 17, 1140 – 1142 (2011).
· 12.
Gearhardt, AN, Corbin, WR & Brownell, KD Wstępna walidacja skali Yale Food Addiction Scale. Apetyt 52, 430 – 436 (2009).
· 13.
Robinson, TE & Berridge, KC Podstawy neuronalne głodu narkotykowego: teoria nałogowo-uwrażliwiająca na motywację. Brain Res Brain Res Rev 18, 247 – 291 (1993).
· 14.
Robinson, MJ, Fischer, AM, Ahuja, A., Lesser, EN & Maniaty, H. Role „chcieć” i „polubić” w motywujących zachowaniach: hazard, jedzenie i uzależnienia od narkotyków. Curr Top Behav Neurosci (2015).
15.
Clark, SM & Saules, KK Walidacja skali uzależnienia od żywności Yale wśród populacji chirurgów odchudzających. Eat Behav 14, 216 – 219 (2013).
· 16.
Innamorati, M. i in. Właściwości psychometryczne włoskiej skali uzależnienia od żywności Yale u pacjentów z nadwagą i otyłością. Eat Weight Disord (2014).
· 17.
Blum, K. i in. Neuro-genetyka zespołu niedoboru nagrody (RDS) jako główna przyczyna „transferu uzależnień”: nowe zjawisko wspólne po chirurgii bariatrycznej. Dziennik zespołu genetycznego i terapii genowej 2012 (2011).
18.
Koob, GF Neurobiologia uzależnienia: widok neuroadaptacyjny istotny dla diagnozy. Nałóg 101 Suppl 1, 23 – 30 (2006).
· 19.
Meyer, B., Rahman, R. & Shepherd, R. Hipomaniczne cechy osobowości i tendencje uzależniające. Osobowość i indywidualnych różnic 42, 801 – 810 (2007).
· 20.
Baron, RM & Kenny, DA Rozróżnienie zmiennej moderator-mediator w społecznych badaniach psychologicznych: względy koncepcyjne, strategiczne i statystyczne. J Pers Soc Psychol 51, 1173 – 1182 (1986).
· 21.
Volkow, ND i in. Związek między związanym z wiekiem spadkiem aktywności dopaminy w mózgu a upośledzeniem metabolizmu czołowego i zakrętu obręczy. AJ Psychiatry 157, 75 – 80 (2000).
· 22.
Logan, JM, Sanders, AL, Snyder, AZ, Morris, JC & Buckner, RL Niedostateczna rekrutacja i nieselektywna rekrutacja: dysocjujące mechanizmy neuronalne związane ze starzeniem się. Neuron 33, 827 – 840 (2002).
· 23.
Gates, GA & Cooper, JC Częstość występowania spadku słuchu u osób starszych. Acta Otolaryngol 111, 240 – 248 (1991).
· 24.
Moazami-Goudarzi, M., Michels, L., Weisz, N. & Jeanmonod, D. Temporo-wyspowe wzmocnienie niskich i wysokich częstotliwości EEG u pacjentów z przewlekłym szumem usznym. Badanie QEEG pacjentów z przewlekłym szumem w uszach. BMC neuroscience 11, 40 (2010).
· 25.
EureKa! (Wersja 3.0) [Oprogramowanie komputerowe]. Knoxville, TN: NovaTech EEG Inc. Darmowe oprogramowanie dostępne pod adresem www.NovaTechEEG (2002).
· 26.
Song, JJ i in. Patologiczne oscylacje mózgu w stanie szumu w uszach związane z hiperakusami: sieć nadreaktywności z paradoksalnie nieaktywną korą słuchową. Brain Struct Funct (2013).
27.
Song, JJ, De Ridder, D., Schlee, W., Van de Heyning, P. & Vanneste, S. „Starzenie się w trudnej sytuacji”: różnice w aktywności mózgu między szumem w uszach wczesnym i późnym. Neurobiol Aging 34, 1853 – 1863 (2013).
· 28.
Song, JJ, Punte, AK, De Ridder, D., Vanneste, S. & Van de Heyning, P. Substraty nerwowe przewidujące poprawę szumu w uszach po wszczepieniu ślimaka u pacjentów z głuchotą jednostronną. Usłysz Res 299, 1 – 9 (2013).
· 29.
Pascual-Marqui, RD Znormalizowana tomografia elektromagnetyczna mózgu o niskiej rozdzielczości (sLORETA): szczegóły techniczne. Metody Znajdź Exp Clin Pharmacol 24 Suppl D, 5 – 12 (2002).
· 30.
Pascual-Marqui, RD, Esslen, M., Kochi, K. & Lehmann, D. Obrazowanie funkcjonalne za pomocą tomografii elektromagnetycznej mózgu o niskiej rozdzielczości (LORETA): przegląd. Metody Znajdź Exp Clin Pharmacol 24 Suppl C, 91 – 95 (2002).
· 31.
Mazziotta, J. i in. Probabilistyczny atlas i system odniesienia dla ludzkiego mózgu: International Consortium for Brain Mapping (ICBM). Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 356, 1293 – 1322 (2001).
· 32.
Mazziotta, J. i in. Czterowymiarowy probabilistyczny atlas ludzkiego mózgu. J Am Med Inform Assoc 8, 401 – 430 (2001).
· 33.
Lancaster, JL i in. Anatomiczna globalna normalizacja przestrzenna. Neuroinformatyka 8, 171 – 182 (2010).
· 34.
Lancaster, JL i in. Odchylenie między współrzędnymi MNI i Talairach analizowane za pomocą szablonu mózgu ICBM-152. Mapowanie ludzkiego mózgu 28, 1194 – 1205 (2007).
· 35.
Talairach, J. & Tornoux, P. Współpłaszczyznowy stereotaktyczny atlas ludzkiego mózgu: 3-wymiarowy system proporcjonalny: podejście do obrazowania mózgu. (Georg Thieme, 1988).
36.
Brett, M., Johnsrude, IS & Owen, AM Problem lokalizacji funkcjonalnej w ludzkim mózgu. Nat Rev Neurosci 3, 243 – 249 (2002).
· 37.
Nichols, TE & Holmes, AP Nieparametryczne testy permutacji neuroobrazowania funkcjonalnego: primer z przykładami. Hum Brain Mapp 15, 1 – 25 (2002).
· 38.
Price, CJ & Friston, KJ Koniunkcja poznawcza: nowe podejście do eksperymentów aktywacji mózgu. Neuroimage 5, 261 – 270 (1997).
· 39.
Friston, KJ, Holmes, AP, Price, CJ, Buchel, C. & Worsley, KJ Badania multisubject fMRI i analizy koniunkcji. NeuroImage 10, 385 – 396 (1999).
· 40.
Friston, KJ, Penny, WD & Glaser, DE Powtórne połączenie. NeuroImage 25, 661 – 667 (2005).
· 41.
Nichols, T., Brett, M., Andersson, J., Wager, T. & Poline, JB Poprawne wnioskowanie o połączeniu z minimalną statystyką. NeuroImage 25, 653 – 660 (2005).
· 42.
Heuninckx, S., Wenderoth, N. & Swinnen, SP Neuroplastyczność systemów w starzejącym się mózgu: rekrutacja dodatkowych zasobów neuronalnych w celu udanej sprawności ruchowej u osób starszych. The Journal of neuroscience: oficjalne czasopismo Society for Neuroscience 28, 91 – 99 (2008).
· 43.
Bangert, M. i in. Wspólne sieci do przetwarzania słuchowego i motorycznego u profesjonalnych pianistów: dowody z połączenia fMRI. NeuroImage 30, 917 – 926 (2006).
· 44.
Pascual-Marqui, R. Natychmiastowe i opóźnione pomiary liniowej i nieliniowej zależności między grupami wielowymiarowych szeregów czasowych: rozkład częstotliwości (2007).
· 45.
Pascual-Marqui, R. Dyskretne, rozproszone, liniowe metody obrazowania aktywności neuronalnej 3D. Część 1: dokładna, zero błędów lokalizacji (2007).
46.
Congedo, M., John, RE, De Ridder, D., Prichep, L. & Isenhart, R. O „zależności” „niezależnych” źródeł EEG grupy; badanie EEG na dwóch dużych bazach danych. Mózg Topogr 23, 134 – 138 (2010).
· 47.
Koob, GF Ciemna strona emocji: perspektywa uzależnienia. Eur J Pharmacol 753, 73 – 87 (2015).
· 48.
Critchley, HD, Mathias, CJ & Dolan, RJ Aktywność neuronalna w ludzkim mózgu związana z niepewnością i pobudzeniem podczas oczekiwania. Neuron 29, 537 – 545 (2001).
· 49.
Goni, J. i in. Substrat nerwowy i funkcjonalna integracja niepewności w podejmowaniu decyzji: podejście teorii informacji. PLoS ONE 6, e17408 (2011).
· 50.
Keri, S., Decety, J., Roland, PE & Gulyas, B. Niepewność elementu aktywuje przednią część obręczy obręczy. Hum Brain Mapp 21, 26 – 33 (2004).
· 51.
Rushworth, MF & Behrens, TE Wybór, niepewność i wartość w korze przedczołowej i obręczy. Nat Neurosci 11, 389 – 397 (2008).
· 52.
Stern, ER, Gonzalez, R., Walijski, RC & Taylor, SF Aktualizowanie przekonań dla decyzji: neuronalne korelaty niepewności i niepewności. J Neurosci 30, 8032 – 8041 (2010).
· 53.
Harris, S., Sheth, SA & Cohen, MS Neuroobrazowanie funkcjonalne wiary, niewiary i niepewności. Ann Neurol 63, 141 – 147 (2008).
· 54.
De Ridder, D., Vanneste, S. & Freeman, W. Mózg bayesowski: percepcje fantomowe rozwiązują niepewność sensoryczną. Neurobiologia i recenzje biobehawioralne 44, 4 – 15 (2014).
· 55.
De Ridder, D. i in. Psychochirurgia zmniejsza niepewność i zwiększa wolną wolę? Recenzja. Neuromodulation 19, 239 – 248 (2016).
· 56.
Vanneste, S. & De Ridder, D. Patofizjologiczne różnice w dźwięku fantomowym oparte na Deafferentation: szumy uszne z ubytkiem słuchu i bez niego. Neuroimage 129, 80 – 94 (2015).
· 57.
Jackson, SR, Parkinson, A., Kim, SY, Schuermann, M. & Eickhoff, SB O funkcjonalnej anatomii pragnienia działania. Neurobiologia poznawcza 2, 227 – 243 (2011).
· 58.
Kong, J. i in. Poznawanie mózgu w bólu: aktywacje, dezaktywacje i ich relacje. Ból 148, 257 – 267 (2010).
· 59.
Fields, H. Opioidowa kontrola bólu zależna od stanu. Nat Rev Neurosci 5, 565 – 575 (2004).
· 60.
Alsalman, O. i in. Korelacje neuronalne przewlekłych objawów zawrotów głowy u ludzi. Jeden PUP 11, e0152309 (2016).
· 61.
De Ridder, D., Vanneste, S., Menovsky, T. & Langguth, B. Chirurgiczna modulacja mózgu dla szumu w uszach: przeszłość, teraźniejszość i przyszłość. Journal of neurosurgical sciences 56, 323 – 340 (2012).
- ·
· 62.
Jensen, KB i in. Nakładające się strukturalne i funkcjonalne zmiany mózgu u pacjentów z długotrwałą ekspozycją na ból fibromialgii. Zapalenie stawów i reumatyzm 65, 3293 – 3303 (2013).
· 63.
Vanneste, S. & De Ridder, D. Stymulacja przezczaszkowa dwuczołowa bezpośrednim moduluje intensywność szumu w uszach i aktywność mózgu związaną z szumem w uszach. European Journal of Neuroscience 34, 605 – 614 (2011).
· 64.
Leaver, AM i in. Rozregulowanie sieci limbicznych i słuchowych w szumie usznym. Neuron 69, 33 – 43 (2011).
· 65.
Rauschecker, JP, Leaver, AM & Muhlau, M. Strojenie hałasu: interakcje limbiczno-słuchowe w szumie usznym. Neuron 66, 819 – 826 (2010).
· 66.
Song, JJ, Vanneste, S. & De Ridder, D. Dysfunkcjonalne wyciszanie szumów przedniej obręczy obręczy u pacjentów z szumem usznym. Jeden PUP 10, e0123538 (2015).
· 67.
Buckholtz, JW & Meyer-Lindenberg, A. MAOA i neurogenetyczna architektura ludzkiej agresji. Trendy Neurosci 31, 120 – 129 (2008).
· 68.
Eisenberger, NI, Way, BM, Taylor, SE, Welch, WT & Lieberman, MD Zrozumienie genetycznego ryzyka agresji: wskazówki z odpowiedzi mózgu na wykluczenie społeczne. Biol Psychiatry 61, 1100 – 1108 (2007).
· 69.
Meyer-Lindenberg, A. i in. Mechanizmy neuronalne ryzyka genetycznego dla impulsywności i przemocy u ludzi. Proc Natl Acad Sci USA 103, 6269 – 6274 (2006).
· 70.
Legrain, V., Iannetti, GD, Plaghki, L. & Mouraux, A. Przeładowana matryca bólu: system wykrywania istotności dla ciała. Postęp w neurobiologii 93, 111 – 124 (2011).
· 71.
Seeley, WW i in. Dysocjowalne wewnętrzne sieci łączności do przetwarzania salience i kontroli wykonawczej. J Neurosci 27, 2349 – 2356 (2007).
· 72.
Iannetti, GD & Mouraux, A. Od neuromatrixa do macierzy bólu (iz powrotem). Eksperymentalne badania mózgu. Experimentelle Hirnforschung. Eksperymentalne cerebrale 205, 1 – 12 (2010).
· 73.
Mouraux, A., Diukova, A., Lee, MC, Wise, RG & Iannetti, GD Wielosensoryczne badanie funkcjonalnego znaczenia „matrycy bólu”. NeuroImage 54, 2237 – 2249 (2011).
· 74.
Kuhn, S. & Gallinat, J. Neuronowe korelaty subiektywnej przyjemności. Neuroimage 61, 289 – 294 (2012).
· 75.
Cabanac, M. Przyjemność: wspólna waluta. J Theor Biol 155, 173 – 200 (1992).
· 76.
Dolan, RJ Emocje, poznanie i zachowanie. nauka 298, 1191 – 1194 (2002).
· 77.
Svoboda, E., McKinnon, MC & Levine, B. Funkcjonalna neuroanatomia pamięci autobiograficznej: metaanaliza. Neuropsychologia 44, 2189 – 2208 (2006).
· 78.
Buckner, RL, Andrews-Hanna, JR & Schacter, DL Domyślna sieć mózgu: anatomia, funkcja i znaczenie dla choroby. Ann NY Acad Sci 1124, 1 – 38 (2008).
· 79.
Pearson, JM, Heilbronner, SR, Barack, DL, Hayden, BY & Platt, ML Kora obręczy tylnej: dostosowanie zachowania do zmieniającego się świata. Trendy Cogn Sci 15, 143 – 151 (2011).
· 80.
Bzdok, D. i in. Subspecjalizacja w tylnej korze przyśrodkowej człowieka. Neuroimage 106, 55 – 71 (2015).
· 81.
Leech, R. & Sharp, DJ Rola tylnej kory obręczy w poznaniu i chorobie. Mózg 137, 12 – 32 (2014).
· 82.
Aminoff, E., Gronau, N. & Bar, M. Kora przyhipokampowa pośredniczy w przestrzennych i nie przestrzennych skojarzeniach. Cereb Cortex 17, 1493 – 1503 (2007).
· 83.
Aminoff, EM, Kveraga, K. & Bar, M. Rola kory przyhipokampowej w poznaniu. Trendy w naukach kognitywnych 17, 379 – 390 (2013).
· 84.
Fecteau, JH & Munoz, DP Salience, relevance i firing: mapa priorytetowa do wyboru celu. Trendy Cogn Sci 10, 382 – 390 (2006).
· 85.
Mulert, C. i in. Integracja fMRI i jednoczesnego EEG: w kierunku kompleksowego zrozumienia lokalizacji i przebiegu w czasie aktywności mózgu w wykrywaniu celu. NeuroImage 22, 83 – 94 (2004).
· 86.
Vitacco, D., Brandeis, D., Pascual-Marqui, R. & Martin, E. Zgodność potencjalnej tomografii związanej ze zdarzeniami i funkcjonalnego rezonansu magnetycznego podczas przetwarzania języka. Hum Brain Mapp 17, 4 – 12 (2002).
· 87.
Worrell, GA i in. Lokalizacja ogniska padaczkowego za pomocą tomografii elektromagnetycznej o niskiej rozdzielczości u pacjentów ze zmianą wykazaną przez MRI. Topografia mózgu 12, 273 – 282 (2000).
· 88.
Dierks, T. i in. Przestrzenny wzorzec mózgowego metabolizmu glukozy (PET) koreluje z lokalizacją wewnątrzmózgowych generatorów EEG w chorobie Alzheimera. Clin Neurophysiol 111, 1817 – 1824 (2000).
· 89.
Pizzagalli, DA i in. Funkcjonalne, ale nie strukturalne subgenualne kory przedczołowe w melancholii. Mol Psychiatry 9, 325, 393 – 405 (2004).
· 90.
Zumsteg, D., Wennberg, RA, Treyer, V., Buck, A. & Wieser, HG H2 (15) O lub 13NH3 PET i tomografia elektromagnetyczna (LORETA) podczas padaczki częściowej. Neurologia 65, 1657 – 1660 (2005).
· 91.
Zaehle, T., Jancke, L. & Meyer, M. Elektryczne dowody obrazowania mózgu pozostawiły udział kory słuchowej w dyskryminacji mowy i braku mowy w oparciu o cechy czasowe. Behav Brain Funct 3, 63 (2007).
· 92.
Vanneste, S., Plazier, M., E. van der Loo, Van de Heyning, P. & De Ridder, D. Różnica między postrzeganiem fantomu słuchowego jedno- i dwustronnego. Clin Neurophysiol (2010).
93.
Vanneste, S., Plazier, M., E. van der Loo, Van de Heyning, P. & De Ridder, D. Różnica między postrzeganiem fantomu słuchowego jedno- i dwustronnego. Clin Neurophysiol 122, 578 – 587 (2011).
· 94.
Zumsteg, D., Lozano, AM & Wennberg, RA Elektroda głębokości rejestrowała odpowiedzi mózgowe z głęboką stymulacją mózgu przedniego wzgórza na padaczkę. Clin Neurophysiol 117, 1602 – 1609 (2006).
· 95.
Zumsteg, D., Lozano, AM, Wieser, HG & Wennberg, RA Aktywacja korowa z głęboką stymulacją mózgu przedniego wzgórza na padaczkę. Clin Neurophysiol 117, 192 – 207 (2006).
· 96.
Volpe, U. i in. Generatory korowe P3a i P3b: badanie LORETA. Biuletyn badań mózgu 73, 220 – 230 (2007).
· 97.
D. Pizzagalli i in. Aktywność przedniego zakrętu obręczy jako predyktor stopnia odpowiedzi na leczenie w dużej depresji: dowody z analizy elektrycznej tomografii mózgu. Am J Psychiatry 158, 405 – 415 (2001).
· 98.
Zumsteg, D., Lozano, AM & Wennberg, RA Mezjalne zahamowanie skroniowe u pacjenta z głęboką stymulacją mózgu przedniego wzgórza na padaczkę. epilepsia 47, 1958 – 1962 (2006).
98.
o
Autor informacji
przynależność
1. Sekcja Neurochirurgii, Wydział Nauk Chirurgicznych, Dunedin School of Medicine, University of Otago, Nowa Zelandia
o Dirk De Ridder
o & Sook Ling Leong
2. Sekcja Endokrynologii, Wydział Lekarski, Szkoła Medyczna Dunedin, Uniwersytet Otago, Nowa Zelandia
o Patrick Manning
o & Samantha Ross
3. School of Behavioral and Brain Sciences, University of Texas w Dallas, USA
o Sven Vanneste
Wpłaty na siódmą tradycję
DDR: analiza danych, pisanie, rewizja. PM: zbieranie danych, pisanie. SLL: gromadzenie danych. SR: zbieranie danych. SV: analiza danych, pisanie, rewizja.
Konkurencyjnymi interesami
Autorzy deklarują brak konkurencyjnych interesów finansowych.
Odpowiedni autor
Korespondencja do Dirk De Ridder.
;
