The Journal of Neuroscience, 20 May 2015, 35(20): 7964-7976;
doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3884-14.2015
Xue Sun1,3, Nils B. Kroemer3,4,5, Maria G. Veldhuizen3,4, Amanda E. Babbs3, Ivan E. de Araujo3,4, Darren R. Gitelman3,6,7,8, Robert S. Sherwin9, Rajita Sinha4i Dana M. Mały1,2,3,4,10
Abstrakcyjny
U gryzoni wskazania do prognozowania żywności wywołują jedzenie w przypadku braku głodu (Weingarten, 1983). Zachowanie to jest zakłócane przez odłączenie dróg ciała migdałowatego od bocznego podwzgórza (Petrovich i wsp., 2002). Nie wiadomo, czy ten obwód przyczynia się do długotrwałego przyrostu masy ciała. Używając fMRI u osób zdrowych 32, pokazujemy tutaj, że reakcja ciała migdałowatego na smak koktajlu mlecznego, gdy jest nasycona, ale nie głodna, pozytywnie przewiduje zmianę masy ciała. Efekt ten jest niezależny od płci, początkowego BMI i całkowitych poziomów krążącej greliny, ale występuje tylko u osób, które nie noszą kopii allelu A1 polimorfizmu Taq1A.
Przeciwnie, nosiciele alleli A1, którzy mają zmniejszoną gęstość receptora D2 (Blum i wsp., 1996), wykazują pozytywny związek między odpowiedzią ogoniastą a zmianą masy ciała. Niezależnie jednak od genotypu, dynamiczne modelowanie przyczynowe wspomaga jednokierunkowy wkład smakowy z ciała podstawnokomórkowego ciała migdałowatego (BLA) do podwzgórza u pacjentów nasyconych.
Odkrycie to sugeruje, że podobnie jak u gryzoni, zewnętrzne sygnały mają dostęp do homeostatycznych obwodów kontrolnych ludzkiego podwzgórza poprzez ciało migdałowate. W przeciwieństwie do tego, podczas głodu wkłady smakowe wchodzą do podwzgórza i kierują łączność dwukierunkową z ciałem migdałowatym. Odkrycia te sugerują, że obwód podwzgórza BLA w długoterminowej zmianie masy ciała związany jest z niehomeostatycznym jedzeniem i dostarczają przekonujących dowodów na to, że różne mechanizmy mózgu nadają podatność na przyrost masy ciała w zależności od indywidualnych różnic w sygnalizacji dopaminy.
;
