Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2012 Aug 7; 38 (2): 328-35. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002.
Davis C1, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL.
Abstrakcyjny
CEL:
Podczas gdy badania nad zaburzeniami odżywiania się (BED) narastały w ostatnim dziesięcioleciu, zrozumienie jego neurobiologicznych podstaw jest wciąż na wczesnym etapie. Poprzednie badania sugerują, że BED może być syndromem przejadania się charakteryzującym się nadreaktywnością na nagrodę i silną sygnalizacją dopaminy w neuro-obwodach, która reguluje przyjemność i zachowania apetyczne. Zbadaliśmy geny receptorów D2 (DRD2 / ANKK1) i ich związek z fenotypem BED i czterema subfenotypami BED, które odzwierciedlają wzmocnioną odpowiedź na pozytywne bodźce pokarmowe.
METODY:
W próbce dorosłych otyłych 230 z BED i bez niej genotypowaliśmy pięć funkcjonalnych markerów receptora D2: rs1800497, rs1799732, rs2283265, rs12364283 i rs6277, i oceniliśmy obżarstwo, jedzenie emocjonalne, jedzenie hedoniczne i głód pokarmowy z wymiarów punktowane kwestionariusze samooceny.
WYNIKI:
W porównaniu z kontrolami dopasowanymi wagowo, BED był istotnie związany z genotypami rs1800497 i rs6277, które odzwierciedlają zwiększoną neurotransmisję dopaminy. Uczestnicy BED mieli również mniejsze prawdopodobieństwo przenoszenia drobnego allelu T rs2283265. Te same markery odnosiły się do pod-fenotypów BED z rs1800497 wykazującym najsilniejsze efekty w przewidywanym kierunku.
WNIOSKI:
Badanie to potwierdza pogląd, że BED może być stanem, którego przyczyną jest nadwrażliwość na nagrodę - predyspozycja, która może sprzyjać przejadaniu się w naszym obecnym środowisku z dużą dostępnością wysoce smacznej i kalorycznej przetworzonej żywności.
PMID: 22579533
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002
;