Jedzenie typu dzikiego u szczurów jest ułatwione przez receptor neuronowy 2 w obszarze Nucleus Accumbens i brzusznej części kostnej (2019)

Składniki odżywcze. 2019 Feb 2; 11 (2). pii: E327. doi: 10.3390 / nu11020327.

Smith AE1,2, Kasper JM3,4; Wyszukaj 135, Anastasio NC6,7, Hommel JD8,9,10.

Abstrakcyjny

Zaburzenie z napadami objadania się (BED) jest najczęstszym zaburzeniem odżywiania, charakteryzującym się szybkim, nawracającym nadmiernym spożyciem wysoce smacznego jedzenia w krótkim czasie. BED ma wspólny fenotyp behawioralny z otyłością, która jest również powiązana z nadmiernym spożyciem wysoce smacznych pokarmów. We wzmacniających właściwościach wysoce smacznych pokarmów pośredniczy jądro półleżące (NAc) i obszar nakrywki brzusznej (VTA), które są powiązane z zachowaniami nadkonsumpcyjnymi obserwowanymi w BED i otyłości. Potencjalnym regulatorem zachowań związanych z objadaniem się typu napadowego jest receptor neuromedyna U sprzężony z białkiem G (NMUR2). Wcześniejsze badania wykazały, że knockdown NMUR2 nasila napadowe spożywanie wysokotłuszczowej żywności. Skorelowaliśmy spożycie typu binge w całym spektrum mieszanin tłuszczów i węglowodanów z ekspresją synaptosomalnego białka NMUR2 w NAc i VTA szczurów. Synaptosomalne białko NMUR2 w NAc wykazało silną dodatnią korelację z napadowym spożyciem mieszanki „o niższej” zawartości tłuszczu (z wyższą zawartością węglowodanów), podczas gdy synaptosomalne białko NMUR2 w VTA wykazało silną ujemną korelację z nadmiernym spożyciem „ekstremalnie” wysokotłuszczowych (2% węglowodanów) mieszanka. Podsumowując, dane te sugerują, że NMUR0 może w różny sposób regulować objadanie się w obrębie NAc i VTA.

SŁOWA KLUCZOWE: ŁÓŻKO; NMUR2; zaburzenie objadania się; jedzenie typu binge; receptor U neuromedyny 2; jądro półleżące; otyłość; brzuszny obszar nakrywkowy

PMID: 30717427

DOI: 10.3390 / nu11020327