Wrzesień 20th, 2012 w badaniach medycznych
Poziomy pozakomórkowej enkefaliny wzrosły, gdy szczury zaczęły jeść mleczną czekoladę M&M. Początek jedzenia zbiegł się w czasie z silnym wzrostem pozakomórkowej enkefaliny (met i leu), która utrzymywała się podczas jedzenia i stopniowo zmniejszała się wraz ze spadkiem jedzenia. Wielkość wzrostu enkefaliny u osobników korelowała z ich opóźnieniem w zjedzeniu pierwszego M&M: wyższy wzrost enkefaliny dla najszybciej jedzących.
Credit: Current Biology, DOI: 10.1016 / j.cub. 2012.08.014
„Oznacza to, że mózg ma bardziej rozbudowane systemy, które sprawiają, że ludzie chcą nadmiernie konsumować nagrody, niż wcześniej sądzono” - powiedziała Alexandra DiFeliceantonio z University of Michigan w Ann Arbor. „To może być jeden z powodów, dla których nadkonsumpcja jest obecnie problemem”.
Zespół DiFeliceantonio dokonał odkrycia, podając szczurom sztuczną dawkę leku dostarczanego bezpośrednio do regionu mózgu zwanego neostriatum. Te zwierzęta zajadały się ponad dwukrotnie większą liczbą czekoladek M&M niż w innym przypadku. Naukowcy odkryli również, że enkefalina, naturalna substancja chemiczna podobna do narkotyku, wytwarzana w tym samym regionie mózgu, wzrosła, gdy szczury również zaczęły jeść kąski pokryte cukierkami.
Naukowcy twierdzą, że nie chodzi o to, że enkefaliny lub podobne leki powodują, że szczury bardziej lubią czekoladki, ale raczej o to, że substancje chemiczne w mózgu zwiększają ich chęć i impuls do ich zjedzenia.
Odkrycia ujawniają zaskakujące rozszerzenie roli neostriatum, ponieważ DiFeliceantonio zauważa, że obszar mózgu był głównie powiązany z ruchem. I są powody, by oczekiwać, że odkrycia na szczurach mogą nam wiele powiedzieć o naszych własnych skłonnościach do objadania się.
„Ten sam obszar mózgu, który tutaj testowaliśmy, jest aktywny, gdy otyłe osoby widzą żywność i osoby uzależnione od narkotyków” - mówi. „Wydaje się prawdopodobne, że odkrycia enkefaliny u szczurów oznaczają, że ten neuroprzekaźnik może wywoływać niektóre formy nadkonsumpcji i uzależnienia u ludzi”.
Naukowcy mają teraz nadzieję odkryć pokrewne zjawisko, które niektórzy z nas mogą chcieć zrobić więcej, aby kontrolować: co dzieje się w naszych mózgach, kiedy przechodzimy obok naszej ulubionej restauracji typu fast food i czujemy nagłe pragnienie zatrzymania się.
Więcej informacji: DiFeliceantonio et al .: „Wzrost poziomu enkefaliny w neostriatum grzbietowym jako sygnał do jedzenia”. DOI: 10.1016 / j.cub.2012.08.014
„Badanie mózgu ujawnia korzenie czekoladowych pokus”. 20 września 2012. http://medicalxpress.com/news/2012-09-brain-reveals-roots-chocolate-temptations.html
Enkephalin rośnie w grzbietowym prążkowiu jako sygnał do jedzenia.
Aktualna biologia, 20 września 2012
Copyright © 2012 Elsevier Ltd Wszelkie prawa zastrzeżone.
10.1016 / j.cub.2012.08.014
Dla autorów
- Wzrosty enkefaliny w neostriatum są wywoływane przez spożywanie słodkich nagród
- Intensywne odżywianie jest generowane przez anteromedial część grzbietowego neostriatum
- Stymulacja opioidowa Neostriatum powoduje więcej jedzenia, ale nie „lubienie” słodyczy
Podsumowanie
Kompulsywne nadmierne spożycie nagród charakteryzuje zaburzenia od objadania się po uzależnienie od narkotyków. Poniżej przedstawiamy dowody na to, że gwałtowny wzrost enkefaliny w anteromedialnym kwadrancie grzbietowego neostriatum przyczynia się do generowania intensywnego spożycia smacznego pokarmu. W prążkowiu brzusznym obwód opioidowy mu stanowi ważny element motywacji do konsumowania nagrody [1,2,3,4]. W grzbietowym prążkowiu receptory opioidowe mu koncentrują się w striosomach, które otrzymują dane wejściowe z regionów limbicznych kory przedczołowej [5,6,7,8,9,10,11,12,13]. Zastosowaliśmy zaawansowane techniki mikrodializy opioidowej, które umożliwiają wykrywanie pozakomórkowych poziomów enkefaliny. Endogenne> 150% wyrzuty enkefaliny w przednim grzbietowo-przyśrodkowym neostriatum zostały wyzwolone, gdy szczury zaczęły spożywać smaczne czekoladki. Natomiast poziomy dynorfin pozostały niezmienione. Ponadto, przyczynową rolę stymulacji opioidów mu w nadkonsumpcji wykazano na podstawie obserwacji, że mikroiniekcja w tym samym przednim kwadrancie grzbietowo-przyśrodkowym agonisty receptora mu ([D-Ala2, N-MePhe4, Gly-ol] -enkefalina; DAMGO) generowała intensywne> 250% wzrost spożycia smacznych słodkich pokarmów (bez zmiany hedonicznego wpływu słodkich smaków). Mapowanie metodami „Fos plume” potwierdziło tefekt hiperfagiczny był anatomicznie zlokalizowany w anteromedial kwadrancie grzbietowej neostriatum, podczas gdy inne ćwiartki były stosunkowo nieskuteczne. Odkrycia te ujawniają, że sygnały opioidowe w przednio-przyśrodkowym prążkowiu grzbietowym są w stanie kodować i powodować motywację do spożywania nagrody zmysłowej.
;