Proc Natl Acad Sci US A. 2016 lutego 16 r. pii: 201515724.
Liu S1, Globa AK2, Mills F2, Naef L1, Qiao M1, Bamji SX2, Borgland SL3.
Abstrakcyjny
W środowisku z łatwym dostępem do bardzo smacznej i bogatej w energię żywności sygnały związane z jedzeniem skłaniają do poszukiwania pożywienia niezależnie od poziomu sytości, co może prowadzić do otyłości. Brzuszny obszar nakrywkowy (VTA) i jego wypustki mezolimbiczne to krytyczne struktury zaangażowane w uczenie się sygnałów środowiskowych wykorzystywanych do przewidywania wyników istotnych pod względem motywacyjnym. Efekty reklamy związanej z żywnością i spożywania smacznej żywności mogą wpływać na spożycie żywności. Jednakże mechanizm, dzięki któremu następuje ten efekt i czy efekt ten utrzymuje się przez kilka dni po spożyciu, jest nieznany. Tutaj pokazujemy, że krótkotrwałe spożycie smacznej żywności może wpłynąć na przyszłe zachowania związane z jedzeniem i spożycie żywności. W efekcie tym pośredniczy wzmocnienie pobudzającej transmisji synaptycznej na neurony dopaminowe, które początkowo jest równoważone przez przejściowy wzrost napięcia endokannabinoidowego, ale utrzymuje się kilka dni po początkowej 24-godzinnej ekspozycji na słodzoną żywność o wysokiej zawartości tłuszczu (SHF). W tej zwiększonej sile synaptycznej pośredniczy długotrwały wzrost pobudzającej gęstości synaptycznej na neuronach dopaminowych VTA. Podanie insuliny do VTA, które hamuje pobudzającą transmisję synaptyczną do neuronów dopaminowych, może znieść zachowania związane z jedzeniem i przyjmowaniem pokarmu obserwowane kilka dni po 24-godzinnym dostępie do SHF. Wyniki te sugerują, że nawet krótkotrwała ekspozycja na smakowitą żywność może wpływać na przyszłe zachowania żywieniowe poprzez „przebudowę” mezolimbicznych neuronów dopaminowych.
SŁOWA KLUCZOWE: VTA; dopamina; pobudzająca transmisja synaptyczna; smaczne jedzenie; gęstość synaptyczna
ARTYKUŁ O BADANIU
Jak śmieciowe jedzenie pobudza mózg do poszukiwania pożywienia
Luty 23, 2016 autorstwa Christophera Packhama
(Medical Xpress) - Obecna epidemia otyłości w krajach rozwiniętych powinna być ostrzeżeniem dla urzędników służby zdrowia w krajach rozwijających się z nowo otwartymi rynkami. Producenci żywności, firmy franczyzowe restauracji, łańcuchy dostaw żywności i reklamodawcy współpracują w celu stworzenia środowiska, w którym niezwykle smaczna, wysokoenergetyczna żywność i związane z nią wskazówki są łatwo dostępne; jednak ludzie nadal mają adaptacyjną architekturę neuronową najlepiej dostosowaną do środowiska niedoboru żywności. Innymi słowy, programowanie mózgu może utrudniać obsługę współczesnego ekosystemu żywności w zdrowy metabolicznie sposób.
Ludzie, podobnie jak wszystkie zwierzęta, mają starożytne programowanie genetyczne przystosowane specjalnie do przyjmowania pokarmu i zachowań związanych z poszukiwaniem pożywienia. Sygnały środowiskowe silnie wpływają na te zachowania, zmieniając architekturę neuronową, a korporacje udoskonaliły naukę o wykorzystywaniu ludzkiej reakcji na przyjemność i być może nieumyślnie przeprogramowując ludzkie mózgi w celu poszukiwania nadwyżki kalorii. W środowisku, które jest bogate w smaczne, wysokoenergetyczne pożywienie, wszechobecność wskazówek związanych z pożywieniem może prowadzić do poszukiwania pożywienia i przejadania się niezależnie od sytości, która jest prawdopodobną przyczyną otyłości.
Grupa kanadyjskich badaczy z University of Calgary i University of British Columbia opublikowali niedawno wyniki badań na myszach w Proceedings of the National Academy of Sciences w którym badali mechanizmy nerwowe stojące za tymi zmianami w zachowaniach poszukujących pożywienia.
Programowanie zachowań związanych z podejściem do jedzenia w przyszłości
Podają, że krótkotrwałe spożywanie wyjątkowo smacznego pokarmu - szczególnie słodzonego, wysokotłuszczowego - jest w rzeczywistości wstępem do przyszłych zachowań związanych z jedzeniem. Okazało się, że efektem tego jest wzmocnienie ekscytacyjnej transmisji synaptycznej neurony dopaminowei utrzymuje się przez kilka dni po początkowej ekspozycji 24-godz. na słodzone produkty o wysokiej zawartości tłuszczu.
Zmiany te zachodzą w brzusznym obszarze nakrywkowym (VTA) mózgu i jego projekcjach mezolimbicznych, obszarze zaangażowanym w adaptację do sygnały środowiskowe używany do przewidywania wyników istotnych z punktu widzenia motywacji - innymi słowy, VTA jest odpowiedzialny za tworzenie zachcianek dla bodźców, które w jakiś sposób są wynagradzające.
Naukowcy piszą: „Ponieważ uważa się, że zwiększona pobudzająca transmisja synaptyczna do neuronów dopaminy przekształca bodźce obojętne w istotne informacje, te zmiany w pobudzającej transmisji synaptycznej mogą leżeć u podstaw zwiększonego zachowania związanego z podejściem do pokarmu obserwowanego dni po ekspozycji na słodzone, wysokotłuszczowe pokarmy i potencjalnie zwiększone spożycie żywności ”.
Możliwe podejście terapeutyczne do otyłości
Wzmocniona wytrzymałość synaptyczna utrzymuje się przez wiele dni po ekspozycji na żywność o wysokiej gęstości energii, a pośredniczy w niej wzrost gęstości synaptycznej. Naukowcy odkryli, że wprowadzenie insuliny bezpośrednio do VTA hamuje pobudzenie transmisja synaptyczna na neurony dopaminowe i całkowicie hamuje poszukiwanie pożywienia obserwowane po 24-godzinie dostępu do słodzonej żywności o wysokiej zawartości tłuszczu.
W tym okresie dostępu do pożywienia liczba miejsc uwalniania glutaminianu w neuronach dopaminy wzrasta. Insulina blokuje te miejsca, konkurując z glutaminianem. Zauważając, że sugeruje to możliwe terapeutyczne podejście do otyłości, autorzy piszą: „W związku z tym przyszłe prace powinny określić, czy insulina donosowa może zmniejszyć przejadanie się z powodu torowania pokarmu wywołanego smacznym spożyciem pokarmu lub jedzeniepowiązane wskazówki ”.
;
