Czy istnieje uzależnienie od żywności? Dyskusja fenomenologiczna oparta na psychiatrycznej klasyfikacji zaburzeń i uzależnień związanych z substancjami (2012)

2012; 5 (2): 165-79. doi: 10.1159 / 000338310. Epub 2012 Kwi 19.

Albayrak O1, Wölfle SM, Hebebrand J..

Abstrakcyjny

Związek między przejadaniem się, nadużywaniem substancji i uzależnieniem (behawioralnym) jest kontrowersyjny. Formy uzależnienia ustalone dotychczas przez lekarzy dotyczą tylko zaburzeń związanych z używaniem substancji. Jednak wstępny Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych V (DSM V) sugeruje zastąpienie poprzedniej kategorii „Zaburzenia związane z substancjami” na „Uzależnienia i zaburzenia pokrewne”, umożliwiając w ten sposób po raz pierwszy diagnozowanie uzależnień behawioralnych. W przeszłości psychiatrzy i psychologowie niechętnie określali i klasyfikowali termin uzależnienie behawioralne. Istnieje jednak szerokie podobieństwo między uzależnieniem chemicznym i behawioralnym, w tym aspekty fenomenologiczne, terapeutyczne, genetyczne i neurobiologiczne. Warto zwrócić uwagę, że sam hormon leptyny ma wyraźny wpływ na układ nagrody, co sugeruje pośredni związek między przejadaniem się a uzależnieniem „chemicznym”. Zatem osoby z niedoborem leptyny można by zaklasyfikować jako spełniające kryteria uzależnienia od żywności. W naszym przeglądzie najpierw dokonamy przeglądu psychologicznych ustaleń w uzależnieniu chemicznym (opartym na substancjach), a następnie w uzależnieniu behawioralnym, aby przeanalizować nakładanie się. Omawiamy znaczenie diagnostyczne uzależnienia od żywności, które teoretycznie może mieć podłoże chemiczne i / lub behawioralne.

Wprowadzenie

Związek między przejadaniem się, nadużywaniem substancji a uzależnieniem od zachowania jest kontrowersyjny. Niektórzy badacze opowiadali się za włączeniem przejadania się w zaburzenia związane z używaniem substancji [np. [1,2]; inni sugerują zastąpienie zwiększonego spożycia pokarmu związanego z otyłością lub zaburzeniami odżywiania jako uzależnienia behawioralnego [3]. Integracja z zaburzeniami używania substancji oznacza formę uzależnienia chemicznego, dla którego obecnie nie ma wystarczających dowodów; określona substancja chemiczna w codziennym jedzeniu, która może jednoznacznie indukować uzależnienie poprzez wiązanie się z określonymi receptorami ośrodkowego układu nerwowego, nie została odkryta. Istnieją jednak dowody sugerujące, że uzależnienie od żywności można postrzegać jako specyficzną formę uzależnienia behawioralnego w podgrupie osób otyłych. Poniżej omawiamy kwestie diagnostyczne zarówno zaburzeń związanych z używaniem substancji, jak i uzależniających zaburzeń zachowania, głównie podkreślając ich cechy kliniczne. Inne artykuły w tym specjalnym numerze opisują neurobiologiczne cechy uzależnienia od żywności.

Klasyfikacja uzależnienia chemicznego (substancji)

Medycznie ustalone formy uzależnienia dotyczą zaburzeń związanych z używaniem substancji. National Institute on Drug Abuse [4] zawiera następującą definicję: „Uzależnienie definiuje się jako przewlekłą, nawracającą chorobę mózgu charakteryzującą się kompulsywnym poszukiwaniem i zażywaniem narkotyków, pomimo szkodliwych konsekwencji”. W rozdziale V „Zaburzenia psychiczne i zachowania” Międzynarodowej statystycznej klasyfikacji chorób i powiązanych problemów zdrowotnych, 10th Rewizja (ICD-10; Światowa Organizacja Zdrowia, 1992 [5]) „Zaburzenia psychiczne i behawioralne wynikające z używania substancji psychoaktywnych” (F10-F19) stanowią jedną z dziesięciu głównych kategorii diagnostycznych. ICD-10 odnosi się konkretnie do zaburzeń psychicznych i behawioralnych (patrz tabela 1). W drugim często stosowanym schemacie klasyfikacji psychiatrycznej o nazwie Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych (DSM), 4th Edition, Text Revised (DSM-IV-TR), opublikowanym przez American Psychiatric Association (APA) w 2000 [6] „Zaburzenia związane z substancjami” również stanowią jedną z głównych kategorii diagnostycznych. Według obu schematów klasyfikacji każde zaburzenie związane z substancją dzieli się na główne stany kliniczne (tabela 2; patrz tabela 3 i stół 4 dla odpowiednich kryteriów klasyfikacji DSM-IV). Objawy zatrucia i odstawienia mogą różnić się w zależności od substancji, podobnie jak fizyczne i psychiczne konsekwencje używania substancji.

Tabela 1

ICD-10 F10-19 jako zaburzenia psychiczne i behawioralne wynikające z używania substancji psychoaktywnych [5]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207827

 

Tabela 2

Podzielone zaburzenia związane z substancjami w ICD-10 i DSM-IV [5,6,7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207826

 

Tabela 3

Kryteria DSM IV-TR dotyczące nadużywania substancji [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207825

 

Tabela 4

Kryteria DSM IV-TR dotyczące uzależnienia od substancji [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207824

DSM-V [7] zastąpi obecną wersję DSM (DSM-IV-TR) w 2013; obecnie różne grupy robocze dyskutują o tym, jak najlepiej kategoryzować i operacjonalizować zaburzenia psychiczne oraz ich kryteria w oparciu o aktualne ustalenia empiryczne. Po szeroko zakrojonych dyskusjach na temat słowa „uzależnienie” grupa robocza DSM-V zaproponowała, aby wstępnie zmienić tytuł poprzedniej kategorii Zaburzenia związane z substancjami z uzależnieniami i zaburzeniami pokrewnymi [8]. Użycie słowa „uzależnienie” jest obecnie ograniczone do uzależnienia fizjologicznego, które jest normalną reakcją na powtarzane dawki wielu leków i leków. W razie potrzeby leczenie za pomocą przepisanych leków pociąga za sobą objawy tolerancji i / lub odstawienia; nie należy ich wliczać do diagnozy zaburzeń używania substancji. Co ważne, grupa robocza ds. Zaburzeń używania substancji DSM-V zaleca połączenie nadużywania i uzależnienia w jedno zaburzenie o stopniowym nasileniu klinicznym, które należy nazwać zaburzeniem używania substancji, przy spełnieniu dwóch kryteriów wymaganych do postawienia diagnozy (tabela 5). To zalecenie opierało się między innymi na problemach odróżniających nadużycie od uzależnienia oraz niższej wiarygodności diagnozy DSM-IV Nadużywanie substancji. Obecne kryteria nadużyć i zależności DSM-IV można uznać za jednowymiarowe, a kryteria nadużyć i zależności są rozproszone w całym spektrum dotkliwości [8].

Tabela 5

Wstępne kryteria DSM-5 dla zaburzenia używania substancji [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207823

Jak ilustruje dyskusja w grupie roboczej DSM V ds. Zaburzeń używania substancji, klasyfikacja zaburzeń psychicznych może ulec zmianie, odzwierciedlając postępy w ustaleniach empirycznych. W pierwszym wydaniu Podręcznika diagnostyczno-statystycznego APA dotyczącego zaburzeń psychicznych (1952) [9], nadużywanie alkoholu i narkotyków zostało pogrupowane według Socjopatycznych Zaburzeń Osobowości, które uznano za wynik głębszych zaburzeń psychicznych lub słabości moralnej. W ciągu ostatnich lat 60 byliśmy świadkami medykalizacji uzależnienia od dwóch głównych legalnych substancji (nikotyny i alkoholu) i wszystkich nielegalnych narkotyków. Tak więc biomedyczna koncepcja uzależnienia jako przyczyny nadmiernego zażywania nikotyny lub alkoholu sama w sobie doprowadziła do wskazania odpowiednich zaburzeń związanych z używaniem substancji, co ma ogromne implikacje dla społecznego postrzegania tych uzależnień, ich leczenia, bezpośrednich i pośrednich kosztów opieki zdrowotnej oraz zapobieganie. Medykację sprzyjały między innymi uświadomienie sobie tragicznych skutków zdrowotnych uzależnienia od nikotyny i alkoholu. Wysiłki na przykład przemysłu tytoniowego mające na celu negowanie lub łagodzenie ryzyka chorób wywołanych paleniem, takich jak rak płuc i zaburzenia sercowo-naczyniowe, są dobrze znane; trwa wpływ przemysłu tytoniowego na politykę [10]. W związku z tym zrozumienie, w jaki sposób korporacje wpływają na politykę, stanowi zatem zasadniczą część badań zdrowia publicznego nad uzależnieniami od legalnych narkotyków [11].

Klasyfikacja uzależnienia behawioralnego

Ostatnio przywołano termin uzależnienie behawioralne; jak dotąd nie zyskał oficjalnego uznania w medycynie: ani ICD-10, ani DSM-IV-TR nie obejmuje odpowiedniej kategorii diagnostycznej. Psychiatrzy i psychologowie byli nieco niechętni do systematycznego wyznaczania i klasyfikowania takich zaburzeń. Uważamy, że na tę niechęć wpływa kilka czynników:

i) Niedawna historia zaburzeń związanych z używaniem substancji wskazuje, że przejście od pojęcia problemu behawioralnego jako osobistej wady do zaburzenia uzależnienia wymaga czasu; proces ten wymaga zarówno dyskusji, jak i połączenia konsensusu w medycynie i społeczeństwie jako całości.

ii) Istnieje ogólna niechęć do leczenia, a tym bardziej do psychiatrycznych zachowań uzależniających, ponieważ można je postrzegać jako częściowo reprezentujące skrajny koniec ilościowych rozkładów czasu spędzanego na codziennych zachowaniach. Zatem określenie odrębnych zaburzeń wymaga zdefiniowania kryteriów progowych lub progowych. W przeciwieństwie do uzależnienia chemicznego przyjmowanie określonej substancji, którą można łatwo zweryfikować (tj. Określenie stężenia różnych leków i / lub ich metabolitów w surowicy i moczu), nie jest wymagane. Oczywiście miękkie granice dla takich zaburzeń spowodowałyby, że wysoki odsetek populacji spełniłby kryteria diagnostyczne dla odpowiednich zaburzeń uzależnienia behawioralnego. Osoby takie kwalifikowałyby się wówczas do oceny diagnostycznej i leczenia potencjalnie wiążącego się z wysokimi kosztami dla krajowych systemów opieki zdrowotnej.

iii) Podobnie jak w przypadku legalnych narkotyków, odpowiednie zachowania są realizowane przez wysoki odsetek populacji, co pociąga za sobą trudności, zarówno na poziomie indywidualnym, jak i społecznym, w postrzeganiu nadmiernie ilościowych zachowań jako zaburzeń. Trudno jest docenić fakt, że niektóre osoby, które nadmiernie angażują się w określone działania, mogą poważnie upośledzić funkcjonalnie ich codzienne życie.

iv) Nowoczesne technologie i media z ich kontem łatwego dostępu do niektórych „uzależnień behawioralnych” (internet) lub znacznie je ułatwiają (internetowy dostęp do stron pornograficznych). Jako taki problem ich nadmiernego używania jest raczej nowy i szybko rozwija się w nowych kierunkach; badania są odpowiednio opóźnione w porównaniu z zaburzeniami związanymi z używaniem substancji.

v) Nadmierne zaangażowanie w określone działania często występuje w różnych zaburzeniach psychicznych, które nie są rozpatrywane w dziedzinie uzależnień. Na przykład nadmierne uprawianie hazardu lub korzystanie z Internetu może pojawić się w kontekście epizodu dużej depresji lub zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego; odpowiednio, nadmierne zachowanie wydaje się być objawem lub objawem podstawowej choroby. Jeden pogląd zakłada uzależniające zaburzenia behawioralne jako leżące wzdłuż spektrum impulsywno-kompulsywnego, a niektóre klasyfikowane są jako zaburzenia kontroli impulsów [12].

Grupa robocza ds. Zaburzeń używania substancji DSM-V [8] niedawno zaproponował, aby diagnoza hazardu patologicznego (nieuporządkowanego) (tabela 6) zostanie przeklasyfikowany z Zaburzenia kontroli impulsów, gdzie indziej niesklasyfikowane ”do nowej kategorii Zaburzenia uzależnienia i pokrewne [13]. Patologiczny (nieuporządkowany) hazard uznano za mający cechy wspólne w zakresie ekspresji klinicznej, etiologii (w tym genetyki), chorób współistniejących, fizjologii i leczenia zaburzeń związanych z używaniem substancji, co uzasadnia zmianę klasyfikacji [np. [14,15]. Ta propozycja wskazuje na kluczowy punkt zwrotny w oficjalnej psychiatrycznej konceptualizacji tego zaburzenia, któremu towarzyszy dodatkowo zmiana nazwy kategorii diagnostycznej. Obecnie hazard patologiczny ma być jedynym behawioralnym uzależnieniem uzależniającym w nowej kategorii diagnostycznej DSM V „Zaburzenia uzależnienia i pokrewne”. Jednak ta przeklasyfikowanie z pewnością przyspieszy badania i dyskusje na temat nakreślenia dodatkowych uzależnień behawioralnych w ramach tej kategorii diagnostycznej.

Tabela 6

Proponowane kryteria DSM V dla patologicznego (nieuporządkowanego) hazardu w ramach nowej kategorii diagnostycznej uzależnienie i zaburzenia pokrewne [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207822

Uzależnienie można zdefiniować jako nienormalną tolerancję i zależność od czegoś, co jest psychicznie or kształtowanie nawyków [16]. Uzależnienie behawioralne oznacza ciągłe zaangażowanie w działanie, pomimo związanych z nim negatywnych konsekwencji; początkowo poszukiwano przyjemności i przyjemności, jednak przez pewien czas potrzeba zaangażowania się w tę aktywność, aby poczuć się normalnie [17]. Odpowiednio, odpowiednie działania mają potencjał uzależniający (np. Hazard, internet, gry komputerowe, praca, ćwiczenia, aktywność seksualna, przejadanie się), niektóre z nich dotyczą naturalnych potrzeb homeostatycznych (np. Jedzenia). Zachowanie, które może funkcjonować zarówno w celu wywołania przyjemności, jak i zapewnienia ulgi od wewnętrznego dyskomfortu, jest realizowane według wzoru charakteryzującego się: i) powtarzającym się brakiem kontroli nad zachowaniem (bezsilność) i ii) kontynuacją zachowania pomimo znaczących negatywnych konsekwencji (niemożność zarządzania) [15]. Pojęcia używane do scharakteryzowania uzależnienia to „uzależnienie” i „przymus”. Zależność polega na powtarzalnym zachowaniu, którego celem jest osiągnięcie przyjemnego stanu wewnętrznego poprzez zaspokojenie potrzeb. W terminologii teorii uczenia się i zachowania proces, w którym zadowalanie uzależnienia motywuje zachowanie, nazywa się wzmocnieniem pozytywnym. Kompulsja polega na próbie uniknięcia lub uniknięcia nieprzyjemnego / niechęci stanu wewnętrznego (np. Lęku, żalu, poczucia winy, wstydu, wściekłości). Odpowiada to paradygmatowi wzmocnienia ujemnego, w którym z grubsza uwzględnia się negatywne konsekwencje. Wśród wyróżniających cech uzależnień jest to połączenie satysfakcji i ucieczki od wewnętrznego dyskomfortu. Stąd koncepcja uzależnienia stanowi syntezę zależności i przymusu [15].

Pokrywanie się uzależnienia chemicznego i behawioralnego

Jakie są wspólne cechy uzależnienia behawioralnego i chemicznego? Jest to przede wszystkim koncepcja leżącego u podstaw uzależniającego procesu, który odnosi się do życia jednostki i wpływa na nią oraz łączy w sobie wszystkie rodzaje zachowań uzależniających. Podstawowym procesem uzależniającym jest w istocie kompulsywna zależność od (najwyraźniej samozainicjowanego i samokontroli) działania zewnętrznego w celu regulacji stanu wewnętrznego. Osoby uzależnione od zachowań i substancji przypominają się nawzajem: Oboje mają ochotę angażować się w rutynę zachowania; odczuwają dyskomfort, jeśli nie uda się go ukończyć, co powoduje objawy głodu i odstawienia. Niektóre objawy odstawienia (np. Lęk) są identyczne u niektórych uzależnionych od zachowania i od substancji chemicznych, podczas gdy inne (np. Katar i kichanie przy odstawianiu opiatów) są specyficzne dla substancji [17,18].

Donegan i in. [19] zaproponowało siedem właściwości, które mają uzależniające substancje lub działania (w tym żywność i hazard):

i) Zdolność substancji / działania do działania jako instrumentalny wzmacniacz.

ii) Nabyta tolerancja - wielokrotne stosowanie może skutkować zmniejszoną skutecznością substancji / działania.

iii) Rozwój zależności przy wielokrotnym stosowaniu; jeśli substancja nie jest dostępna lub nie można kontynuować działania, objawy odstawienia uzasadniają dalsze stosowanie.

iv) Kontrast afektywny: Substancja / aktywność ma tendencję do wywoływania początkowego pozytywnego stanu afektywnego (euforia), po którym następuje przeciwny stan negatywny (dysforia).

v) Zdolność substancji / działania do działania jako skuteczny bezwarunkowy bodziec pawłowski.

vi) Zdolność różnych stanów (ogólne pobudzenie, stres, ból, nastrój) do wpływania na używanie substancji lub zaangażowanie w dane działanie.

vii) Behawioralne i chemiczne „uzależnieni” mogą być wywoływane zarówno przez sygnały wewnętrzne, takie jak nuda, depresja lub dobre samopoczucie, jak i sygnały zewnętrzne, takie jak miejsca lub ludzie. Indywidualne wskazówki będą się różnić w zależności od indywidualnego uzależnienia oraz od rodzaju uzależnienia chemicznego / behawioralnego.

Uwagi terapeutyczne

Z terapeutycznego punktu widzenia każde z uzależnień behawioralnych i chemicznych ma swój własny wzór zarządzania nawrotami. Uzależnieni od Internetu muszą nauczyć się angażować w związki pomimo unikania społecznego; nastoletni palacze powinni nabyć umiejętność mówienia „nie” bez obrażania się i utraty statusu; a przejadający się powinni nauczyć się korzystać z różnych umiejętności radzenia sobie w celu zmniejszenia spożycia kalorii. Ale wewnętrzne sygnały warunkujące uzależnienie wydają się podobne w różnych zaburzeniach. Wszelkiego rodzaju uzależnieni są bardziej skłonni do tego, aby czuć się nieszczęśliwym, niespokojnym, znudzonym i / lub zestresowanym. Jednym z aspektów leczenia wspólnych dla wszystkich zaburzeń uzależnienia jest to, że pacjenci muszą nauczyć się wyczuwać, jakie uczucia / stany wywołują lub zwiększają ich pragnienie, i wymyślić alternatywne strategie obchodzenia przyjmowania substancji lub angażowania się w odpowiednią aktywność. Jeśli uzależnienie jest długotrwałe i utrzymuje pacjenta przez większą część dnia, taka osoba będzie musiała nauczyć się, jak wykorzystać odzyskany czas [18,19].

Współwystępowanie psychiatryczne

U pacjentów z zaburzeniami zażywania substancji współwystępowanie psychiczne jest raczej regułą niż wyjątkiem. Zaburzenia psychiczne często poprzedzają rozwój uzależnienia, ale mogą również rozwinąć się po jego wystąpieniu. Modele relacji dwukierunkowych lub jednoczesnego połączenia czynników ryzyka są częścią tej złożonej dyskusji [20]. Zaburzenia nastroju, lęku i zachowania reprezentują najczęstsze choroby współistniejące. Prawdopodobieństwo współistnienia depresji lub zaburzeń lękowych u dorosłych z uzależnieniem od narkotyków / alkoholu jest 2 – 3 razy wyższe niż w populacji ogólnej [21]. Podobnie szeroki zakres chorób współistniejących psychiatrycznie dotyczy uzależnień behawioralnych. Na przykład patologiczne korzystanie z Internetu lub osoby uzależnione od Internetu mają podwyższone wskaźniki depresji lub deficytu uwagi / zespołu nadpobudliwości (ADHD) [22]. To ostatnie zaburzenie występuje również częściej w zaburzeniach używania substancji.

Pokrywanie się genetyczne

W badaniach rodzinnych i bliźniaczych oszacowano, że wkłady genetyczne stanowią do 60% wariancji ryzyka uzależnienia od substancji [23,24]. Podobnie silny wkład genetyczny w wielkości 35 – 54% stwierdzono w przypadku patologicznego hazardu (PG) [25]. W świetle obszernego materiału dowodowego z badań rodzinnych, bliźniaczych i adopcyjnych wskazujących, że element genetyczny stanowi podstawę wszystkich zaburzeń uzależnienia [26], warto skupić się na badaniach dostarczających dowodów na wspólną genetyczną skazy uzależnień zarówno chemicznych, jak i behawioralnych. Na podstawie oceny historii życiowej PG i uzależnienia od alkoholu oszacowano stopień, w jakim ryzyko środowiskowe i genetyczne dla PG współdzielono z uzależnieniem od alkoholu: Znaczna część ryzyka dla subklinicznej PG (12 – 20% genetyczne i 3 – 8 % czynników środowiskowych) wynika z ryzyka uzależnienia od alkoholu [27]. Czynniki genetyczne odgrywają również rolę w cechach osobowości i zaburzeniach zachowania, które są związane ze zwiększonym eksperymentowaniem z narkotykami (tj. Inicjacją): poszukiwanie nowości, impulsywność, reakcja na stres, ale także diagnozy psychiatryczne, takie jak ADHD, zaburzenia zachowania, antyspołeczne zaburzenie osobowości, zaburzenia nastroju i lęku [26.]

Nałożenie neurobiologiczne

Modele neurobiologiczne rozwoju uzależnienia lub uzależnienia od substancji chemicznej lub o charakterze behawioralnym mają tendencję do identyfikowania wspólnej przyczyny [22,28]. Różne neuroprzekaźniki (np. Dopamina, glutaminian, noradrenalina) mają wpływ na rozwój lub stan uzależnienia lub uzależnienia. Neurony dopaminergiczne, pochodzące z synapsy brzusznego obszaru nakrywkowego (VTA) w jądrze półleżącym (NAcc), stanowią główne ramię naturalnego systemu nagradzania mózgu, który pośredniczy w nagradzających skutkach zachowań, takich jak przyjmowanie pokarmu, interakcje społeczne i seks. [29,30]. Kolejny neuroprzekaźnik, glutaminian, jako najliczniejszy pobudzający neurotransmiter fizjologiczny, bierze udział w procesach motywacyjnych, uzależnieniu od narkotyków i zaburzeniach kontroli impulsów [31]. Inne badania wskazują, że poziomy glutaminianu w NAcc pośredniczą w zachowaniu polegającym na poszukiwaniu nagrody. Ponadto noradrenalina wpływa na wiele funkcji mózgu, w tym pobudzenie, uwagę, uczenie się, reakcję na stres i subiektywne efekty nagradzania [32]. Jednak obwód wzmacniający nagrodę nie jest ważny tylko w przypadku zachowań uzależniających. Ma to również wpływ na inne schorzenia psychiczne (np. Schizofrenię) [33].

Leptyna, główny sygnał długoterminowego bilansu energetycznego, moduluje aktywację neuronów w kluczowych regionach prążkowia, co sugeruje, że hormon działa na obwody nerwowe regulujące przyjmowanie pokarmu, aby zmniejszyć postrzeganie nagrody za żywność, jednocześnie wzmacniając odpowiedź na sygnały sytości generowane podczas konsumpcji jedzenia . Leptyna wydaje się odgrywać wiele ról w mezolimbicznym układzie dopaminowym. Promuje złożony zestaw zmian w mezolimbicznym układzie dopaminowym w stosunku do właściwości uzależniających. Leptyna sama w sobie wpływa na układ nagrody [34]. Oporność na leptynę wynika z przewlekłego nadmiernego pobudzenia anoreksgenowego adipocytowego sygnału leptyny w przypadku otyłości, potencjalnie prowadząc do osłabienia sygnału zmniejszającego postrzeganie nagrody za żywność; sygnał anoreksgeniczny leptyny jest osłabiony.

Ciągłe przejadanie się może być postrzegane jako uzależnienie. Zarówno leptyna, jak i grelina są hormonami, które wpływają na podwzgórzową regulację przyjmowania pokarmu i homeostazy energii oraz promują odpowiednio sytość i głód. W kilku badaniach udokumentowano, że grelina działa również na dopaminergiczne składniki systemu nagradzania, np. VTA i NAcc. Co ciekawe, oba hormony zostały powołane do odgrywania roli w głodzie alkoholowym i kokainowym [35,36,37,38]. Dlatego hormony te można uznać za tworzące biologiczne powiązanie między „chemicznym” a behawioralnym uzależnieniem od żywności.

Kolejnym czynnikiem wpływającym na system nagród jest stres. Działa na oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) poprzez uwalnianie czynnika uwalniającego kortykotrofinę (CRF), który, jak wykazano, stymuluje składniki układu nagrody VTA, NAcc i transmisję dopaminergiczną. Fizjologicznie uwalnianie CRF jest regulowane przez pętlę ujemnego sprzężenia zwrotnego po wytworzeniu kortyzolu. Przewlekły stres prowadzi do nadprodukcji CRF i kortyzolu, tym samym znosząc pętlę ujemnego sprzężenia zwrotnego [39]. Przypuszcza się, że rozregulowanie osi HPA prowadzi do negatywnych napędów wzmacniających i potencjalnie zwiększa ryzyko uzależnienia [40,41].

Otyłość

Otyłość jest niezwykle złożonym zaburzeniem, które ewidentnie wymaga środowiska sprzyjającego wysokiemu poborowi energii i / lub niskiemu poziomowi aktywności fizycznej. W społeczeństwach z różnorodną, ​​smaczną, tanią i łatwo dostępną żywnością przypuszczalnie wymagana jest również predyspozycja genetyczna, aby przybrać na wadze. Dziedziczność masy ciała jest wysoka - zakłada się, że 50% lub więcej wariancji BMI w populacji ogólnej można wytłumaczyć czynnikami genetycznymi. Jednak obecnie znane loci poligeniczne wyjaśniają jedynie niewielki procent wariancji BMI [42,43]. Przejadanie się oznacza zużycie energii przekraczające wydatek energetyczny. Osoby z niskim wydatkiem energii spoczynkowej i / lub niskim poziomem aktywności fizycznej mogą przejadać się, a tym samym przybrać na wadze pomimo spożycia normalnej wielkości porcji. U wielu otyłych osób nadmierny przyrost masy ciała występował przez dłuższy czas; odpowiednio, wskaźniki otyłości u młodych dorosłych są znacznie niższe niż u dorosłych w średnim wieku [44,45,46,47,48]. Jeśli na przykład dzienny nadmiar energii wynosi zaledwie 20 kcal, względna masa ciała będzie powoli rosła w ciągu życia [45]. Odniesienie do uzależnienia jako wyjaśnienia powszechnego występowania tego rodzaju otyłości wydaje się całkowicie niewłaściwe. Uzależnienia nie można łatwo wywnioskować jako wyjaśnienia dobrze znanych trudności z utrzymaniem utraty wagi po diecie. Ponowny wzrost masy ciała wynika głównie z adaptacji fizjologicznych, w tym zwiększonego apetytu i głodu oraz zmniejszonego wydatku energetycznego w reakcji na przedłużone ograniczenie poboru energii. Zdrowie psychiczne i długoterminowe monitorowanie zachowania charakteryzują osoby, które skutecznie utrzymują zmniejszoną masę ciała [49.]

Ze względu na wgląd, jaki uzyskaliśmy na temat regulacji przyjmowania pokarmu i masy ciała, trudno jest wytyczyć granicę między uzależnieniem od jedzenia a napędzanym biologicznie zwiększonym apetytem lub głodem. Tak więc pacjenci z niedoborem leptyny wykazują głód, odstawienie i przejadanie się od niemowlęctwa w dniu [50]; ich zachowanie w ciągu dnia koncentruje się na poszukiwaniu i spożywaniu jedzenia. Oczywiście spełniłyby kryteria diagnozy zaburzenia używania substancji (tabela 7), z wyjątkiem faktu, że uzależnienie dotyczy ogólnie żywności, a nie konkretnego składnika, substancji lub „substancji chemicznej”.

Tabela 7

Proponowane kryteria DSM-5 dotyczące zaburzeń odżywiania się [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207821

Stwierdzono również, że mutacje w genie receptora melanokortyny 4 powodują przejadanie się [51], choć w mniejszym stopniu niż u osób z niedoborem leptyny. Potencjalnie efekty poligeniczne sumują się i pociągają za sobą zwiększony apetyt / głód, przejadanie się i rozwój otyłości. Jeżeli z powodów genetycznych lub innych (np. Niedotlenienie powodujące uszkodzenie mózgu, guz mózgu) apetyt / głód człowieka znajduje się w najwyższym zakresie normalnej dystrybucji, może to uzależnić jego system nagradzania w szczególności od wkładu neuropeptydów, neuroprzekaźniki i hormony obejmowały regulację zachowań żywieniowych. W związku z tym mogłoby dojść do „uzależnienia”.

Obecnie bulimia nervosa (BN) i zaburzenie odżywiania się (BED), które prawdopodobnie otrzymają status formalnego zaburzenia odżywiania w DSM V [52], są jedynymi zaburzeniami psychicznymi, które mają cechy podobne do uzależnienia (patrz tabela 7 dla proponowanych kryteriów diagnostycznych DSM-5 dla BED). Podstawowe cechy tych zaburzeń odżywiania są oparte na epizodach objadania się związanych z subiektywnym doświadczeniem braku kontroli. Jednak, w przeciwieństwie do pacjentów z BED, kontr-regulacja (np. Oczyszczanie) jest znaczącą cechą BN [7,53]. U pacjentów z potwierdzonym klinicznie BED często występuje otyłość. Jednak związek z otyłością jest osłabiony w społeczności; według badania epidemiologicznego tylko dwie trzecie pacjentów z BED było otyłych [przegląd patrz [53,54]. Opisano inne rodzaje nieprawidłowych zachowań żywieniowych, takie jak nocne jedzenie i wypas, które można potencjalnie rozpatrywać w kontekście uzależnienia. Obecny schemat klasyfikacji DSM-IV-TR pozwala jednak jedynie na rozpoznanie zaburzenia odżywiania, które nie zostało określone w inny sposób dla BED i innych nieuporządkowanych wzorców żywieniowych o znaczeniu klinicznym. Interesujące jest omówienie konsekwencji zaklasyfikowania BED jako formy uzależniającego zachowania w DSM-V. Zachęciłoby to naukowców do głębszego zbadania nakładania się nałogów i do zastosowania zasad terapeutycznych, które są częściej stosowane w medycynie uzależniającej [33].

Nadmierna nadmierna konsumpcja smacznych pokarmów i płynów, obserwowana w epizodach objadania się, może wskazywać na leżący u podstaw proces neurobiologiczny podobny do tego obserwowanego w uzależnieniu [55,56]. Wniosek ten wynika z coraz większej liczby dowodów, że zarówno zaburzenia związane z substancjami, jak i otyłość mają wspólne mechanizmy neuronalne [57]. Tak więc u otyłych szczurów dochodzi do niedoczynności układu nagrody z powodu stępionego przenoszenia dopaminy w centrum nagrody mózgu po nadwyżce kalorii, co prowadzi do kompulsywnego jedzenia u takich gryzoni [58]. Te nieprzystosowawcze reakcje behawioralne u otyłych szczurów prawdopodobnie wynikają z wywołanych dietą deficytów w prążkowiu receptorów dopaminergicznych receptora D2. Nadmierne spożycie narkotyków w podobny sposób zmniejsza gęstość prążkowia receptora dopaminy D2, wywołuje głęboki stan niedofunkcjonalności nagrody i powoduje pojawienie się zachowań podobnych do kompulsywnego przyjmowania narkotyków [59,60]. Podobnie badania obrazowania na ludziach wykazały, że osoby otyłe mogą mieć upośledzenie szlaków dopaminergicznych, które regulują układy neuronowe związane z wrażliwością nagród, warunkowaniem i kontrolą [61]. Ale obecnie nie jest jasne, czy wyniki te wskazują na czynniki predysponujące, czy też są konsekwencją przejadania się.

Uwalnianie endorfin po nadmiernym wysiłku [62] ujawnia, że ​​ogólny termin sam w sobie uzależnienie chemiczne niekoniecznie wymaga, aby substancja była egzogenną substancją chemiczną. Jeśli endogenne „chemikalia” mogą uzależniać w określonych okolicznościach i / lub u predysponowanych osób, takie mechanizmy neuronowe mogą stanowić związek między uzależnieniem od narkotyków a zachowaniem. Związek apetytu, głodu, nasycenia i sytości z systemem nagród może być postrzegany jako podstawa rozwoju uzależniającego jedzenia. Nawet osoby przejadające się, mimo że nie są głodne, wywołują zmiany w złożonych centralnych systemach regulacyjnych, które teoretycznie mogłyby wystarczyć do zainicjowania i utrzymania uzależnienia. Odpowiednie sygnały psychologiczne mogą obejmować nudę, postrzegany stres, negatywny nastrój i tym podobne. Niemniej jednak należy wyraźnie zaznaczyć, że w świetle braku operacyjnej definicji uzależnienia od żywności nie można obecnie ocenić jego ważności i wiarygodności jako kategorii diagnostycznej. Dlatego przedwczesne jest rozważanie uzależnienia od żywności w ramach psychiatrycznych systemów klasyfikacji diagnostycznej. Wymagane są badania w celu precyzyjnego określenia objawów, powiązanej psychopatologii i reakcji na leczenie [33].

Omówiliśmy głównie uzależnienie od żywności jako podtyp uzależnienia behawioralnego. Ponieważ jednak termin „żywność” odnosi się do heterogenicznego kompozytu różnych składników dietetycznych, czy to naturalnych składników odżywczych (np. Tłuszcz, cukier), czy syntetycznych dodatków do żywności (np. Konserwantów), ma to zasadnicze znaczenie dla zrozumienia charakteru leżące u podstaw procesy związane z uzależnieniem od żywności w celu zbadania, czy te pojedyncze składniki odżywcze same w sobie wykazują wzmacniające właściwości behawioralne, a tym samym niosą możliwość doprowadzenia do zmian neurobiologicznych w systemie nagradzania, równoważnych substancjom uzależnienia, takim jak heroina, kokaina, alkohol lub nikotyna. Jako taki, składnik odżywczy powinien zostać wchłonięty w samym przewodzie pokarmowo-żołądkowo-jelitowym lub jako bezpośredni metabolit przez barierę krew-mózg i rozwinąć swoje działanie wzmacniające poprzez aktywację układu nagrody. Rzeczywiście, różne badania na zwierzętach koncentrują się na wpływie cukru na mezolimbiczne projekcje dopaminy od VTA do NAcc, która jest zaangażowana w funkcje wzmacniające [63] i przypisane do wykazania efektu zachęty na motywację w procesie uzależnienia [64]. Pozakomórkowa dopamina w NAcc wzrasta po przyjęciu nadużywanych leków [65,66]. Szczury okresowo pozbawione pokarmu i karmione 10% rozcieńczeniem sacharozy i karmy rozwijają upijające się zachowania żywieniowe. Podobnie jak przyjmowanie leków, te szczury uwalniają dopaminę pozakomórkową w NAcc, za każdym razem, gdy zjadają cukier (tj. Sacharozę), podczas gdy ta odpowiedź na dopaminę po karmieniu cukrem jest stępiona u zwierząt kontrolnych karmionych ad libitum cukrem i karmą [67]. Przerywane przyjmowanie 25% wodnego roztworu glukozy i karmy u szczurów ujawniło behawioralne i neurochemiczne objawy uzależnienia od opioidów [68,69].

We wspomnianych badaniach na zwierzętach stosowano glukozę lub sacharozę z karmą w połączeniu z przerywaną deprywacją pokarmową. Chociaż eksperymenty te mogą wskazywać na uzależniający potencjał cukru, w przeciwieństwie do narkotyków uzależniających, nie ma dowodów na specyficzną strukturę chemiczną składnika odżywczego jednoznacznie prowadzącą do mechanizmów neurobiologicznych leżących u podstaw uzależnienia. Wykluczając badania oparte na przerywanym braku żywności, nie jesteśmy świadomi serii badań na zwierzętach, aczkolwiek prób na ludziach, które wielokrotnie wykazały, że określony składnik odżywczy o danej strukturze chemicznej powoduje zmiany w układzie nagrody podobne do opisanych dla leków. Ludzie, którzy nadmiernie się przejadają, zwykle nie uciekają się do pojedynczej cząsteczki jedzenia lub określonej monotonnej diety; diety bogate w węglowodany i / lub tłuszcze zawierają wiele składników.

Składniki żywności

Oczywiście niezwykle trudno jest zbadać satysfakcjonujące właściwości pojedynczego składnika odżywczego u ludzi. Termin „uzależnienie od żywności” jest używany głównie w kontekście rafinowanej przemysłowo żywności „bardzo smacznej”, takiej jak napoje słodkie lub diety wysokotłuszczowe [1]. Ten rodzaj żywności nigdy nie zawiera tylko jednego pojedynczego składnika. Podjęto próby ustalenia procedur laboratoryjnych w celu zbadania uzależniającego potencjału diet bogatych w węglowodany w „głodnych węglowodanach” [69]. Przypuszcza się, że głód węglowodanów podjada pokarmy bogate w węglowodany w stanie depresji lub nastroju dysforycznego w celu poprawy ich niskiego stanu afektywnego, co sugeruje, że węglowodany prowadzą do mechanizmu pośredniczonego przez insulinę, który w konsekwencji zwiększa napływ tryptofanu do mózgu w celu zrównoważenia niski poziom serotoniny w mózgu. Te eksperymenty [np. [70] nie należy jednak przezwyciężyć wad metodologicznych i nie wskazuje na systemowy efekt nagradzania określonych węglowodanów.

Zasadniczo psychologowie dyskryminują dwa wzajemne i uzupełniające aspekty nagrody, „pragnienie” i „lubienie”, przy czym ten ostatni odnosi się do hedonistycznego aspektu nagradzania substancji lub zachowania - przypuszczalnie przypisywanego systemowi opioidowemu - a ten pierwszy dotyczy na uczulenie motywacyjne, które tworzy motywację do poszukiwania leku lub kontynuowania odpowiedniego zachowania, które, jak się uważa, zachodzi za pośrednictwem dopaminergicznego obwodu VTA-NAcc [71]. Teoretycznie wydaje się prawdopodobne, że „uzależnienie od żywności” można przypisać „pożądającemu” aspektowi nagrody za żywność. Najwyraźniej istnieje „chęć” bez „lubienia”, tj. Objadanie się jest raczej nieprzyjemnym doświadczeniem, gdy jednostka kompulsywnie poszukuje i spożywa duże ilości jedzenia.

Chociaż powyższe rozważania byłyby zgodne z koncepcją uzależnienia od żywności jako formy uzależnienia behawioralnego, a nie chemicznego, powinniśmy być świadomi implikacji. Zasadniczo każda aktywność homeostatyczna człowieka, która wywiera wpływ na system nagród, kwalifikowałaby się w ten sposób jako potencjalna możliwość rozwoju uzależnienia behawioralnego. Przykłady obejmują seks i aktywność fizyczną. Rzeczywiście, w literaturze psychiatrycznej opisano uzależnienie od seksu i joggingu. Takie uzależnienia mogą wynikać z tego, że odnośni pacjenci znajdują się w najwyższym zakresie ilościowych rozkładów takich zachowań (silny popęd seksualny, wysoka aktywność fizyczna), których na poziomie indywidualnym nie można wystarczająco kontrolować bez pociągania za sobą upośledzenia lub szkodliwych konsekwencji. Takie uzależnienia mogą również wynikać z uczenia się zarówno od pozytywnego, jak i negatywnego wzmocnienia odpowiednich zachowań.

Wnioski i przyszłe badania

Krytycznie dyskutowaliśmy na temat uzależnienia od żywności w związku z uzależnieniem chemicznym i behawioralnym. Ze względu na obecne raczej ograniczone dowody uzależniającego zachowania określonych składników żywności lub dodatków, obecnie dochodzimy do wniosku, że uzależnienie od żywności można obecnie najlepiej zaklasyfikować jako uzależnienie behawioralne. Ponieważ jednak nie ma wystarczających (tj. Wiarygodnych i wiarygodnych) danych na temat kryteriów diagnostycznych, nie zalecamy dodawania „uzależnienia od żywności” jako jednostki diagnostycznej w DSM-V [33]. Endogenne neuropeptydy, neuroprzekaźniki i hormony, które są uwalniane po spożyciu pokarmu, mogą zapewnić związek między uzależnieniem chemicznym a behawioralnym. Nagradzające właściwości żywności są większe po pozbawieniu żywności niż w organizmach nasyconych. Twierdzimy, że ponieważ większość rodzajów otyłości opiera się na niewielkim stopniu przejadania się, a zatem ewoluuje powoli z upływem czasu, tylko kombinacja istotnego klinicznie i regularnego przejadania się, na przykład w kontekście nieprawidłowych zachowań żywieniowych (obecnie zaliczana do kategorii zaburzeń odżywiania ) uzasadnia rozważenie jako uzależnienie od żywności. Naszym zdaniem podtypy otyłości związane z klinicznie istotnym przejadaniem się można rozpatrywać w kontekście uzależnienia od żywności. Konieczne są znacznie więcej badań nad klinicznie nieprawidłowymi zachowaniami i wzorcami odżywiania, w szczególności tymi związanymi z przejadaniem się, aby ocenić, czy niektóre z obecnie słabo opisanych nieprawidłowych zachowań / zaburzeń odżywiania nie mogą być lepiej sklasyfikowane w ramach niedawno zaproponowanej nowej kategorii DSM V Uzależnienie i zaburzenia pokrewne. Jako takie, należy skupić się na przejedzeniu per se, niezależnie od tego, czy występuje w epizodach z kontroregulacją czy bez. Konieczne są dodatkowe badania neurobiologiczne na zwierzętach i ludziach, aby wzmocnić pogląd, że przejadanie się można postrzegać jako uzależnienie behawioralne. Jedzenie opiera się na bardzo złożonym zestawie mechanizmów fizjologicznych, psychologicznych i neurobiologicznych. Wygląd, wrażenia oro-sensoryczne, tekstura jedzenia, sytuacja, w której jedzenie jest reprezentowane, indywidualny stan psychiczny nastroju, a także indywidualny stan fizjologiczny energii i regulacja apetytu mają wpływ na to, jak i co ludzie jedzą. Dochodzimy do wniosku, że przejadanie się może być postrzegane jako uzależnienie od jedzenia w małej podgrupie osób otyłych.

Oświadczenie o ujawnieniu

Autorzy nie zgłosili żadnego konfliktu interesów.

Referencje

  1. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, Jacobs WS, Kadish W, Manso G: Wyrafinowane uzależnienie od żywności: klasyczne zaburzenie używania substancji. Med Hypotheses 2009; 72: 518 – 526.
  2. Corwin RL, Grigson PS: Przegląd sympozjum - Uzależnienie od żywności. J Nutr 2009; 139: 617 – 619.
  3. Corsica JA, Pelchat ML: Uzależnienie od żywności: prawda czy fałsz? Curr Opin Gastroenterol 2010; 26: 165 – 169.
  4. NIDA: http://www.drugabuse.gov/.
     
  5. WHO: Międzynarodowa statystyczna klasyfikacja chorób i powiązanych problemów zdrowotnych 10th Rewizja. http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/.
     
  6. American Psychiatric Association: DSM-IV. www.psych.org/MainMenu/Research/DSMIV.aspx.
     
  7. American Psychiatric Association: DSM-IV-TR: The Current Manual .: www.psych.org/mainmenu/research/dsmiv/dsmivtr.aspx.
     
  8. American Psychiatric Association: DSM-5. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/Substance-RelatedDisorders.aspx.
     
  9. Raines GN: Komentarz: nowa nomenklatura. Am J Psychiatry1953; 109: 548 – 549.
  10. Smith KE, Fooks G, Collin J, Weishaar H, Mandal S, Gilmore AB: „Working the System” - wpływ British American Tobacco na Traktat o Unii Europejskiej i jego konsekwencje dla polityki: Analiza wewnętrznych dokumentów przemysłu tytoniowego. PLoS Med 2010; 7: e1000202.
    Zasoby zewnętrzne 

  11. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN: Czy jedzenie może uzależniać? Wpływ na zdrowie publiczne i polityka. Uzależnienie 2011; 106: 1208 – 1212.
  12. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA: Wprowadzenie do uzależnień behawioralnych. Am J Nadużywanie alkoholu Alkohol 2010; 36: 233 – 241.
  13. American Psychiatric Association: DSM-V: R 31 Gambling Disorder. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=210#.
     
  14. Brewer JA, Potenza MN: Neurobiologia i genetyka zaburzeń kontroli impulsów: związki z uzależnieniami od narkotyków. Biochem Pharmacol 2008; 75: 63 – 75.
  15. Znaki I: Uzależnienia behawioralne (niechemiczne). Br J Addict 1990; 85: 1389 – 1394.
  16. Uzależnienie: http://wordnetweb.princeton.edu/perl/webwn?s=addiction.
     
  17. Morrissey J, Keogh B, Doyle L (red.): Pielęgniarstwo psychiatryczne w zakresie zdrowia psychicznego. Dublin, Gill & Macmillan, 2008, s. 289.
     
  18. Bradley BP: Uzależnienia behawioralne: wspólne cechy i implikacje leczenia Br J Addict 1990; 85: 1417 – 1419.
     
  19. Donegan NH, Rodin J, O'Brien C, Solomon RL: Teoretyczne podejście do podobieństw; w Levison PK, Gerstein DR, Maloff DR (red.): Commonalities in Substance Abuse and Habitual Behavior. Lexington, Lexington Books, 1983, pp 157 – 235.
     
  20. Mueser KT, Drake RE, Wallach MA: Podwójna diagnoza: przegląd teorii etiologicznych. Addict Behav 1998; 23: 717 – 734.
  21. Grant BF, Stinson FS, Dawson DA, Chou SP, Dufour MC, Compton W, Pickering RP, Kaplan K. Warunki. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 807 – 816.
  22. Peukert P, Sieslack S, Barth G, Batra A: Uzależnienie od Internetu i gier komputerowych. Psychiatr Prax 2010; 37: 219 – 224.
    Zasoby zewnętrzne 

  23. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS: Genetyczny wpływ na impulsywność, podejmowanie ryzyka, reagowanie na stres i podatność na nadużywanie narkotyków i uzależnienia. Nat Neurosci 2005; 8: 1450 – 1457.
  24. Kreek MJ, Bart G, Lilly C, LaForge KS, Nielsen DA: Farmakogenetyka i genetyka molekularna człowieka uzależnień od opiatów i kokainy oraz ich leczenia. Pharmacol Rev 2005; 57: 1 – 26.
  25. Eisen SA, Lin N, Lyons MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT: Rodzinny wpływ na zachowania hazardowe: analiza par bliźniaczych 3359. Uzależnienie 1998; 93: 1375 – 1384.
  26. Lachmann HM: Przegląd genetyki zaburzeń związanych z nadużywaniem substancji Curr Psychiatry Rep 2006; 8: 133 – 143.
     
  27. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M: Powszechna podatność genetyczna na patologiczny hazard i uzależnienie od alkoholu u mężczyzn. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 666 – 673.
  28. Potenza MN: Neurobiologia patologicznego hazardu i uzależnienia od narkotyków: przegląd i nowe odkrycia. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363: 3181 – 3189.
  29. Nestler EJ: Czy istnieje wspólna ścieżka uzależnienia? Nat Neurosci 2005; 8: 1445 – 1449.
  30. Everitt BJ, Robbins TW: Neuronowe systemy wzmacniające dla uzależnienia od narkotyków: od działań poprzez nawyki do przymusu. Nat Neurosci 2005; 8: 1481 – 1489
  31. Kalivas PW, Volkow ND: Neuronalne podstawy uzależnienia: patologia motywacji i wyboru. Am J Psychiatry 2005; 162: 1403 – 1413.
  32. Sofuoglu M, Sewell AR: Uzależnienie od noradrenaliny i stymulantów. Addict Biol 2009; 14: 119 – 129.
  33. Moreno C, Tandon R: Czy przejadanie się i otyłość należy klasyfikować jako zaburzenie uzależniające w DSM-5? Curr Pharm Des 2011; 17: 1128 – 1131.
  34. Opland DM, Leinninger GM, Myers MG Jr: Modulacja mezolimbicznego układu dopaminowego przez leptynę. Brain Res 2010; 1350: 65 – 70.
  35. Dickson SL, Egecioglu E, Landgren S, Skibicka KP, Engel JA, Jerlhag E. Rola centralnego systemu greliny w nagradzaniu za żywność i leki chemiczne. Mol Cell Endocrinol 2011; 340: 80 – 87.
  36. Kiefer F, Jahn H, Kellner M, Naber D, Wiedemann K: Leptin jako możliwy modulator głodu alkoholu. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 509 – 510.
  37. Kiefer F, Jahn H, Wolf K, Kämpf P, Knaudt K, Wiedemann K: Spożycie alkoholu przez myszy na zasadzie wyboru po zastosowaniu peptyny regulującej apetyt. Alcohol Clin Exp Res 2001; 25: 787 – 789.
  38. Jerlhag E, Egecioglu E, Dickson SL, Engel JA: Antagonizm receptora greliny osłabia stymulowaną przez kokainę i amfetaminę stymulację ruchową, uwalnianie dopaminy w osoczu i warunkowane preferencje miejsca. Psychofarmakologia (Berl) 2010; 211: 415 – 422.
  39. Sinha R: Chroniczny stres, zażywanie narkotyków i podatność na uzależnienie. Ann NY Acad Sci 2008; 1141: 105 – 130.
  40. Boutrel BA: zorientowany na neuropeptydy pogląd uzależnienia psychostymulującego. Br J Farmakologia 2008; 154: 343 – 357.
  41. Koob GF: neurobiologiczne substraty dla ciemnej strony kompulsywności w uzależnieniu. Neuropharmakologia 2009; 56 (suplement1): 18 – 31
  42. Hebebrand J, Volckmar AL, Knoll N, Hinney A: Usuwanie „brakującej odziedziczalności”: GIANT robi postępy w molekularnym wyjaśnianiu otyłości - ale wciąż jest wiele do zrobienia. Obes Facts 2010; 3: 294 – 303.
  43. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL i inni: Analizy asocjacyjne osobników 249,796 ujawniają nowe loci 18 związane ze wskaźnikiem masy ciała. Nat Genet 2010; 42: 937 – 948.
  44. Hebebrand J, Bulik CM: Krytyczna ocena tymczasowych kryteriów DSM-5 dla anoreksji i alternatywna propozycja. Int J Eat Disord. 2011; 44: 665 – 678.
  45. Weigle DS: Apetyt i regulacja składu ciała. FASEB J 1994; 8: 302 – 310.
  46. Hebebrand J: Problemy diagnostyczne w zaburzeniach odżywiania i otyłości. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009; 18: 1 – 16.
  47. Ogden CL, Carroll MD, McDowell MA, Flegal KM: Otyłość wśród dorosłych w Stanach Zjednoczonych - brak istotnych statystycznie zmian od 2003 – 2004. www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db01.pdf.
     
  48. Wykresy wzrostu 2000 CDC: Stany Zjednoczone. www.cdc.gov/growthcharts.
     
  49. G Wing RR, Phelan S: Długoterminowe utrzymanie utraty wagi. Am J Clin Nutr 2005; 82 (1 suplement): 222S – 225S
    Zasoby zewnętrzne 

  50. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, Sewter CP, Digby JE, Mohammed SN, Hurst JA, Cheetham CH, Earley AR, Barnett AH, Prins JB, O'Rahilly S: Wrodzony niedobór leptyny wiąże się z ciężką wczesną otyłością u ludzi. Natura 1997; 387: 903 – 908.
  51. Farooqi IS, Keogh JM, Yeo GS, Lank EJ, Cheetham T, O'Rahilly S. Widmo kliniczne otyłości i mutacji w genie receptora melanokortyny 4. N Engl J Med 2003; 348: 1085 – 1095.
  52. Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne: DSM-V: K 05 Zaburzenia objadania się. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=372.
     
  53. Hebebrand J, Herpertz-Dahlmann B: Problemy diagnostyczne w zaburzeniach odżywiania i otyłości. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009; 18: 49 – 56.
  54. Grucza RA, Przybeck TR, Cloninger CR: Występowanie i korelacje zaburzeń odżywiania się w próbce zbiorowej. Compr Psychiatry 2007; 48: 124 – 131.
  55. Mathes WF, Brownley KA, Mo X, Bulik CM: Biologia objadania się. Apetyt 2009; 52: 545 – 553.
  56. Marcus MD, Kalarchian MA: Upijające się jedzenie u dzieci i młodzieży. Int J Eat Disord 2003; 34: S47 – 57.
  57. Volkow ND, Wise RA: W jaki sposób uzależnienie od narkotyków może pomóc nam zrozumieć otyłość? Nat Neurosci 2005; 8: 555 – 560.
  58. Johnson PM, Kenny PJ: Receptory dopaminy D2 w uzależniającej dysfunkcji nagrody i kompulsywnym jedzeniu u otyłych szczurów. Nat Neurosci 2010; 13: 635 – 641.
  59. Kenny PJ, Chen SA, Kitamura O, Markou A, Koob GF: Warunkowe wycofanie napędza konsumpcję heroiny i zmniejsza wrażliwość na nagrody. J Neurosci 2006; 26: 5894 – 5900.
  60. Ahmed SH, Kenny PJ, Koob GF, Markou A: Neurobiologiczne dowody allostazy hedonicznej związanej z eskalacją używania kokainy. Nat Neurosci 2002; 5: 625 – 626.
  61. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD: Nagroda, dopamina i kontrola przyjmowania pokarmu: implikacje otyłości. Trendy Cogn Sci 2011; 15: 37 – 46.
  62. Hamer M, Karageorghis Cl: Psychobiologiczny mechanizm uzależnienia od ćwiczeń. Sports Med 2007; 37: 477 – 484.
  63. Wise RA, Bozarth MA: Obwód nagradzania mózgu: cztery elementy obwodu „połączone” w pozornej serii. Brain Res Bull 1984; 12: 203 – 208.
  64. Avena NM, Rada P, Hoebel BG: Dowody na uzależnienie od cukru: behawioralne i neurochemiczne skutki przerywanego, nadmiernego spożycia cukru. Neurosci Biobehav Rev 2008; 32: 20 – 39.
  65. Di Chiara G, Imperato A: Narkotyki nadużywane przez ludzi preferencyjnie zwiększają stężenie synaptycznej dopaminy w układzie mezolimbicznym swobodnie poruszających się szczurów. Proc Natl Acad Sci USA 1988; 85 (14): 5274 – 5278.
  66. De Vries TJ, Shippenberg TS: Systemy neuronowe leżące u podstaw uzależnienia od opiatów. J Neurosci 2002; 22: 3321 – 3325.
  67. Rada P, Avena NM, Hoebel BG: Codzienne objadanie się cukrem wielokrotnie uwalnia dopaminę w skorupie półleżącej. Neuroscience 2005; 134: 737 – 744.
  68. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG: Dowody, że przerywane, nadmierne spożywanie cukru powoduje endogenne uzależnienie od opioidów. Obes Res 2002; 10: 478 – 488.
  69. Wurtman J, Wurtman R, Berry E, Gleason R, Goldberg H, McDermott J, Kahne M, Tsay R: Dexfenfluramina, fluoksetyna i utrata masy ciała wśród kobiet pożądających węglowodanów. Neuropsychofarmakologia 1993; 9: 201 – 210.
  70. Wiosna B, Schneider K, Smith M, Kendzor D, Appelhans B, Hedeker D, Pagoto S: Potencjał nadużywania węglowodanów dla osób z nadwagą na węglowodany. Psychofarmakologia (Berl) 2008; 197: 637 – 647.
  71. Berridge KC: Chęć i sympatia: obserwacje z laboratorium neurologii i psychologii. Zapytanie (Oslo) 2009; 52: 378.

 

Kontakty autora

Özgür Albayrak

Katedra Psychiatrii Dzieci i Młodzieży

LVR-Klinikum Essen, University of Duisburg-Essen

Wickenburgstraße 21, 45147 Essen (Niemcy)

Tel. + 49 201 8707488, e-mail [email chroniony]