J Psychopharmacol. 2014 Sep; 28 (9): 866-73. doi: 10.1177 / 0269881114531664. Epub 2014 Apr 30.
van de Giessen E1, Celik F2, Schweitzer DH3, van den Brink W4, Booij J5.
Abstrakcyjny
WPROWADZENIE:
Neuroprzekaźnik dopamina jest ważna w regulacji spożycia pokarmu. Przypuszcza się, że osoby otyłe doświadczają mniej nagrody z pożywienia z powodu niższego uwalniania dopaminy w prążkowiu, co w konsekwencji prowadzi do przejadania się. Badanie to jest pierwszym, w którym ocenia się, czy otyłe osoby mają osłabione uwalnianie dopaminy z prążkowia.
METODA:
Zmierzyliśmy dostępność dopaminy D2 / 3 w prążkowiu (DRD2 / 3) oraz uwalnianie dopaminy z prążkowia indukowanej amfetaminą u kobiet otyłych 15 i dopasowanych do wieku, o prawidłowej masie ciała, stosując tomografię komputerową emisji pojedynczego fotonu (SPECT) [15] I] jodobenzamid obrazowanie. Ponadto zbadano korelacje z głodem żywności.
WYNIKI:
Wyjściowa dostępność prążkowia DRD2 / 3 była niższa u osób otyłych (0.91 ± 0.16) w porównaniu z grupą kontrolną (1.09 ± 0.16; p = 0.006). Uwalniane przez amfetaminę uwalnianie dopaminy było istotne w kontrolach (7.5% ± 9.2; p = 0.007), a nie u osób otyłych (1.2% ± 17.7; p = 0.802), chociaż różnica w uwalnianiu między grupami (d = 0.45) nie była znacząca . Uwalnianie dopaminy dodatnio korelowało z pożądaniem pokarmowym u otyłych osób.
WNIOSEK:
W badaniu tym powtórzono wcześniejsze odkrycia dotyczące niższej dostępności prążkowia DRD2 / 3 w otyłości i przedstawiono wstępne dane, że otyłość jest związana z tępym uwalnianiem dopaminy. Pozytywna korelacja między uwalnianiem dopaminy a głodem pokarmowym w otyłości może wydawać się sprzeczna z tym ostatnim odkryciem, ale przypuszczalnie jest związana z niejednorodnością osób otyłych.
;