Uzależnienie od żywności i otyłość: czy makroelementy mają znaczenie? (2012)

Front Neuroenergetics. 2012; 4: 7.

Opublikowano online 2012 May 30. doi:  10.3389 / fnene.2012.00007

Tanya Zilberter1, *

Informacje o autorze ► Uwagi na temat artykułu ► Informacje o prawach autorskich i licencji ►

Artykuł opublikowany w kwietniu 2012 przez Nature Reviews Neuroscience (Ziauddeen i in., 2012) wzywa do ostrożności w stosowaniu modelu uzależnienia w przypadku otyłości. W tym skrupulatnym przeglądzie opisano wysoce konsekwentne wyniki z laboratorium B. Hoebel dotyczące zachowań związanych z objadaniem się u szczurów (Avena i in., 2008, 2009; Bocarsly i in., 2011). Nawiązując do tych wyników, Ziauddeen i koledzy doszli do wniosku, że obłędne zachowania odnoszą się do smakowitości żywności niezależnie od jej składu makroelementów. Wcześniej, również na podstawie prac Hoebela i współpracowników, udało mi się wyciągnąć całkiem inny wniosek - gruby per se, chociaż bardzo smaczne, nie jest tak uzależniające jak węglowodany i nie jest otyłe (Zilberter, 2011). W jeszcze innym artykule (Peters, 2012), A. Peters zinterpretował wyniki Avena i in. (2008) jako dowód, że „uzależnienie od cukru” nie powoduje otyłości. Tutaj przyjrzę się bliżej modelowi uzależnienia Hoebela (Avena et al., 2008, 2009; Berner i in., 2009; Avena, 2010; Avena and Gold, 2011; Bocarsly i in., 2011), pamiętając o roli makroskładników.

Idź do:

Uzależnienie od żywności

Istnieje opinia, że ​​zamiast powiązania obserwacyjnego istnieje przyczynowość między uzależnieniem od jedzenia a otyłością (Gold, 2004; Liu i in., 2006; Korsyka i Pelchat, 2010; Johnson and Kenny, 2010). Inna opinia jest taka, że ​​taki związek przyczynowy nie istnieje (Peters, 2012), a nawet że należy zachować ostrożność przy rozważaniu zwykłego związku między nimi (Ziauddeen i in., 2012). Pomimo ostrzeżenia, zostało to wykazane (i omówione przez Ziauddeen i in., 2012), że uzależnienie od narkotyków i żywności ma podobny wpływ, np. na układ dopaminergiczny (Volkow i in., 2008; Gearhardt i inni, 2009; Stice and Dagher, 2010), gdzie „nakładają się” (Avena i in., 2012). U ludzi uzależnienie od żywności wiąże się z podobnymi wzorcami aktywacji nerwowej, jak uzależnienie od substancji w przedniej części kory zakrętu obręczy, przyśrodkowej korze oczodołowo-czołowej i ciele migdałowatym (Gearhardt i in., 2011b). „Wspólne mechanizmy hedoniczne mogą być zatem przyczyną otyłości i uzależnienia od narkotyków”, podsumowali Johnson i Kenny (2010). Odpowiedzialność za uzależnienia jest dyskutowana wraz z rozwojem farmakoterapii otyłości (Greene i in., 2011).

Idź do:

Uzależnienie od węglowodanów

Błąd węglowodanowy (CHO) w kontroli homeostazy energetycznej mózgu (Zilberter, 2011) ujawnia się na kilka dobrze znanych sposobów, w tym zjawiska zwane „nagrodą pozytywną”, „hedonizmem”, „pragnieniem”, „lubieniem” itp. (Berridge i in., 2010; Złoto, 2011). „Uzależnienie od słodyczy” porównywalne pod względem wielkości z uzależnieniem od alkoholu (Kampov-Polevoy i in., 2003) i uzależnienia od narkotyków (Stoops i in., 2010) jest dobrze udokumentowany. Złoto (2011) argumentował, że deficyt „nagrody” łączy się z otyłością i to połączenie jest powszechne w przypadku uzależnień od cukru, kokainy i heroiny.

Gearhardt i in. (2011b), odnosząc się do wyżej wspomnianej pracy Johnsona i Kenny'ego, argumentował, że tylko „nadające się do smaku” produkty bogate w tłuszcz i cukier mogą powodować uzależnienie. Rzeczywiście, połączenie tłuszczu i cukru spowodowało „dysfunkcję nagrody związaną z uzależnieniem od narkotyków i kompulsywnym jedzeniem, w tym ciągłe spożywanie pomimo wstrząsów” (Gearhardt i in., 2011). Postulowano również wyraźnie związek między uzależnieniem od żywności a otyłością (Avena i in., 2009; Korsyka i Pelchat, 2010; Złoto, 2011).

Idź do:

Uzależnienie od tłuszczu?

Badania z laboratorium B. Hoebela sugerują, że dostęp do CHO powoduje różne zachowania podobne do uzależnień w porównaniu z dostępem do tłuszczu (Avena i Gold, 2011; Bocarsly i in., 2011; Avena i in., 2012). W tym laboratorium wykazano także specyficzność składników odżywczych w kontroli zachowań żywieniowych (Berner i in., 2009). Podczas protokołu karmienia „słodką karmą” szczury kompensowały zwiększone kalorie sacharozy lub glukozy przez zmniejszenie spożycia karmy. Autorzy (Avena i in., 2008) zasugerował, że zwiększenie spożycia cukru, nie powodując otyłości, prowadzi do zwiększenia regulacji powinowactwa do receptorów opioidowych, co z kolei prowadzi do błędnego koła nadużywania cukru i może przyczyniać się do otyłości.

W późniejszym badaniu (Avena i in., 2009), gdy szczurom codziennie podawano przerywany dostęp do pożywienia „o słodkiej zawartości tłuszczu”, dobrowolnie ograniczyły one spożycie standardowej karmy, podobnie jak w przypadku karmy „o słodkiej karmie” (Avena i in., 2008). Jednak tym razem szczury miały nadwagę w przeciwieństwie do eksperymentu „słodkiej karmy”. Autorzy doszli do wniosku: „tłuszcz może być makroskładnikiem odżywczym, który powoduje nadwagę, a słodki smak przy braku tłuszczu może w dużej mierze odpowiadać za zachowania uzależniające”. Jednak czysty tłuszcz, w przeciwieństwie do kombinacji CHO-tłuszcz, nie ma otyłości ( Dimitriou i in., 2000). Tłuszcz w połączeniu z ograniczoną zawartością CHO nie powodował przejadania się i przyrostu masy ciała, natomiast nadmiar CHO w dietach wysokotłuszczowych powodował otyłość i zaburzenia metaboliczne (Lomba i in., 2009).

Badania metaboliczne pokazują, że ograniczenie CHO w dietach wysokotłuszczowych wywiera działanie neuroprotekcyjne (Postać (Figure1) 1) poprzez indukcję białek szoku cieplnego (Maalouf i in., 2009), czynniki wzrostu (Maswood i in., 2004) oraz mitochondrialne białka oddzielające (Liu i in., 2006). Naturalnie nadmiar CHO ma działanie neurodestrukcyjne, jak omówiono w Zilberter (2011), Hipkiss (2008) lub Manzanero i in. (2011).

Rysunek 1

Rysunek 1

Diety o wysokiej zawartości tłuszczu / o wysokiej zawartości CHO w porównaniu do diety o wysokiej zawartości tłuszczu / o niskiej zawartości CHO: uzależnienie, otyłość, neurotoksyczność i neuroprotekcja są diametralnie przeciwne. Podsumowane z Avena i Gold (2011), Bocarsly i in. (2011), Avena i in. (2012), Berner i in. (2009), ...

Idź do:

Wnioski

Uwzględnienie dobrze zdefiniowanych cech diety związanych z metabolizmem może pomóc uniknąć niejednoznaczności w definiowaniu rodzajów diety i pomóc w interpretacji danych. Z tego punktu widzenia makroskładniki odżywcze odgrywają kluczową rolę w określaniu behawioralnych i metabolicznych konsekwencji diety.

Idź do:

Referencje

  1. Avena NM (2010). Badanie uzależnienia od żywności przy użyciu zwierzęcych modeli objadania się. Apetyt 55, 734 – 737. doi: 10.1016 / j.appet.2010.09.010. [PubMed] [Cross Ref]
  2. Avena NM, Gold JA, Kroll C., Gold MS (2012). Dalszy rozwój neurobiologii żywności i uzależnienia: aktualizacja stanu nauki. Odżywianie 28, 341 – 343. doi: 10.1016 / j.nut.2011.11.002. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  3. Avena NM, Gold MS (2011). Jedzenie i uzależnienie - cukry, tłuszcze i przejadanie się hedonicznych. Uzależnienie 106, 1214 – 1215; dyskusja 1219 – 1220. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03373.x. [PubMed] [Cross Ref]
  4. Avena NM, Rada P., Hoebel BG (2008). Dowody na uzależnienie od cukru: behawioralne i neurochemiczne skutki przerywanego, nadmiernego spożycia cukru. Neurosci. Biobehav. Rev. 32, 20 – 39. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2007.04.019. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  5. Avena NM, Rada P., Hoebel BG (2009). Obżeranie się cukru i tłuszczu ma zauważalne różnice w zachowaniach uzależniających. J. Nutr. 139, 623 – 628. doi: 10.3945 / jn.108.097584. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  6. Berner LA, Bocarsly ME, Hoebel BG, Avena NM (2009). Baklofen hamuje objadanie się czystym tłuszczem, ale nie bogatą w cukier ani słodką dietę. Behav Pharmacol 20, 631 – 634. doi: 10.1097 / FBP.0b013e328331ba47. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  7. Berridge KC, Ho CY, Richard JM, Difeliceantonio AG (2010). Kuszony mózg je: obwody przyjemności i pożądania w otyłości i zaburzeniach jedzenia. Res mózgu 1350, 43 – 64. doi: 10.1016 / j.brainres.2010.04.003. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  8. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM (2011). Szczury, które objadają się jedząc pokarmy bogate w tłuszcz, nie wykazują oznak somatycznych ani niepokoju związanego z odstawieniem opioidów: implikacje dla uzależnień od żywności zależnych od składników odżywczych. Physiol. Behav 104, 865 – 872. doi: 10.1016 / j.physbeh.2011.05.018. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  9. Corsica JA, Pelchat ML (2010). Uzależnienie od żywności: prawda czy fałsz ?. Curr. Opin. Gastroenterol. 26, 165 – 169. doi: 10.1097 / MOG.0b013e328336528d. [PubMed] [Cross Ref]
  10. Dimitriou SG, Rice HB, Corwin RL (2000). Wpływ ograniczonego dostępu do opcji tłuszczowej na spożycie pokarmu i skład ciała samic szczurów. Int. J. Eat. Disord. 28, 436–445. doi: 10.1002 / 1098-108X (200012) 28: 4 <436 :: AID-EAT12> 3.3.CO; 2-G. [PubMed] [Cross Ref]
  11. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD (2009). Uzależnienie od żywności: badanie kryteriów diagnostycznych uzależnienia. J. Addict. Med. 3, 1 – 7. doi: 10.1097 / ADM.0b013e318193c993. [PubMed] [Cross Ref]
  12. Gearhardt AN, Grilo CM, Dileone RJ, Brownell KD, Potenza MN (2011a). Czy jedzenie może uzależniać? Wpływ na zdrowie publiczne i polityka. Uzależnienie 106, 1208 – 1212. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2010.03301.x. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  13. Gearhardt AN, Yokum S., Orr PT, Stice E., Corbin WR, Brownell KD (2011b). Neuronowe korelaty uzależnienia od żywności. Łuk. Gen. Psychiatry 68, 808 – 816. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.32. [PubMed] [Cross Ref]
  14. Gold MS (2004). Zaburzenia odżywiania, przejadanie się i patologiczne przywiązanie do jedzenia: zaburzenia niezależne czy uzależniające? J. Addict. Dis. 23, 1 – 3. doi: 10.1300 / J069v23n04_01. [Cross Ref]
  15. Gold MS (2011). Od łóżka do ławki iz powrotem: saga 30. Physiol. Behav 104, 157 – 161. doi: 10.1016 / j.physbeh.2011.04.027. [PubMed] [Cross Ref]
  16. Greene WM, Sylvester M., Abraham J. (2011). Odpowiedzialność uzależnień od interwencji farmakoterapeutycznych w otyłości Curr. Pharm. Des. 17, 1188 – 1192. [PubMed]
  17. Hipkiss AR (2008). Metabolizm energetyczny, zmienione białka, sirtuiny i starzenie się: mechanizmy zbieżne? Biogerontologia 9, 49 – 55. doi: 10.1007 / s10522-007-9110-x. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  18. Johnson PM, Kenny PJ (2010). Receptory dopaminy D2 w uzależniającej dysfunkcji nagrody i kompulsywnym jedzeniu u otyłych szczurów. Nat. Neurosci. 13, 635 – 641. doi: 10.1038 / nn.2519. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  19. Kampov-Polevoy AB, Garbutt JC, Khalitov E. (2003). Historia alkoholizmu w rodzinie i reakcja na słodycze. Alkohol. Clin. Exp. Res. 27, 1743 – 1749. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000099265.60216.23. [PubMed] [Cross Ref]
  20. Liu D., Chan SL, De Souza-Pinto NC, Slevin JR, Wersto RP, Zhan M., Mustafa K., De Cabo R., Mattson MP (2006). Mitochondrialny UCP4 pośredniczy w adaptacyjnej zmianie metabolizmu energetycznego i zwiększa odporność neuronów na stres metaboliczny i oksydacyjny. Neuromolecular Med. 8, 389 – 414. doi: 10.1385 / NMM: 8: 3: 389. [PubMed] [Cross Ref]
  21. Lomba A., Milagro FI, Garcia-Diaz DF, Campion J., Marzo F., Martinez JA (2009). Model izokaloryczny zasilany parą o wysokiej zawartości sacharozy indukuje otyłość i upośledza funkcję genu NDUFB6 w szczurzej tkance tłuszczowej. J. Nutrigenet. Nutrigenomics 2, 267 – 272. doi: 10.1159 / 000308465. [PubMed] [Cross Ref]
  22. Maalouf M., Rho JM, Mattson MP (2009). Neuroprotekcyjne właściwości ograniczenia kalorii, diety ketogennej i ciał ketonowych. Res mózgu Rev. 59, 293 – 315. doi: 10.1016 / j.brainresrev.2008.09.002. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  23. Manzanero S., Gelderblom M., Magnus T., Arumugam TV (2011). Ograniczenie kalorii i udar mózgu. Exp. Przeł. Stroke Med. 3, 8. doi: 10.1186 / 2040-7378-3-8. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  24. Maswood N., Young J., Tilmont E., Zhang Z., Gash DM, Gerhardt GA, Grondin R., Roth GS, Mattison J., Lane MA, Carson RE, Cohen RM, Mouton PR, Quigley C., Mattson MP, Ingram DK (2004). Ograniczenie kalorii zwiększa poziom czynników neurotroficznych i osłabia deficyty neurochemiczne i behawioralne w modelu choroby Parkinsona u naczelnych. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 101, 18171–18176. doi: 10.1073 / pnas.0405831102. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  25. Peters A. (2012). Czy uzależnienie od cukru naprawdę powoduje otyłość ?. Z przodu. Neuroenerg. 3: 8. doi: 10.3389 / fnene.2011.00008. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  26. Stice E., Dagher A. (2010). Zmienność genetyczna nagrody dopaminergicznej u ludzi. Forum Nutr. 63, 176 – 185. doi: 10.1159 / 000264405. [PubMed] [Cross Ref]
  27. Stoops WW, Lile JA, Rush CR (2010). Alternatywne wzmacniacze pieniężne bardziej skutecznie zmniejszają wybór donosowej kokainy niż alternatywne wzmacniacze pokarmowe. Pharmacol Biochem. Behav 95, 187 – 191. doi: 10.1016 / j.pbb.2010.01.003. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  28. Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Thanos PK, Logan J., Alexoff D., Ding YS, Wong C., Ma Y., Pradhan K. (2008). Receptory D2 o niskim stężeniu dopaminy są związane z metabolizmem przedczołowym u osób otyłych: możliwe czynniki. Neuroimage 42, 1537 – 1543. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  29. Ziauddeen H., Farooqi IS, Fletcher PC (2012). Otyłość a mózg: jak przekonujący jest model uzależnienia ?. Nat. Wielebny Neurosci. 13, 279 – 286. doi: 10.1038 / nrm3344. [PubMed] [Cross Ref]
  30. Zilberter T. (2011). Kontrolowana przez węglowodany kontrola metabolizmu energetycznego: ciemniejsza strona samolubnego mózgu. Z przodu. Neuroenergetyka 3: 8. doi: 10.3389 / fnene.2011.00008. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]