Zapotrzebowanie na jedzenie, apetyt i spożycie przekąsek w odpowiedzi na leki pobudzające psychomotoryczne: efekt moderujący "uzależnienia od jedzenia" (2014)

 
  • 1Kinezjologia i nauka o zdrowiu, York University, Toronto, ON, Kanada
  • 2Centrum Uzależnień i Zdrowia Psychicznego, Toronto, ON, Kanada
  • 3Katedra Psychologii, Memorial University of Newfoundland, St. John's, NL, Canada

Istnieje coraz więcej dowodów na to, że wiele wysoko przetworzonych pokarmów ma właściwości uzależniające, a niektóre przypadki kompulsywnego przejadania się przypominają uzależnienie. Podczas gdy wsparcie dla Yale Food Addiction Scale (YFAS) jako ważne narzędzie diagnostyczne jest imponujące i nadal rośnie, do tej pory żadne badania nie zbadały konstrukcji uzależnienia od żywności w odpowiedzi na rzeczywisty bodziec pokarmowy oraz w odniesieniu do bezpośrednich pomiarów apetytu i spożycia żywności. W ramach większego badania dotyczącego przejadania się u zdrowych osób dorosłych z nadwagą i otyłością (w wieku 25 – 50) uczestnicy 136 ukończyli badanie YFAS, którego 23 spełnił kryteria diagnostyczne uzależnienia od żywności. Wzięli udział w 2-day, podwójnie ślepej, krzyżowej, jednodawkowej prowokacji lekowej przy użyciu stymulatora psychomotorycznego (metylofenidatu) i placebo. Uczestnicy byli najpierw oceniani na podstawie oceny apetytu i łaknienia po jedzeniu i smakowaniu ulubionego przekąski, po czym mogli zjeść całość lub część przekąski, jak chcieli. Przeprowadzono trzy oddzielne procedury analizy wariancji z powtarzanymi pomiarami, każda z dwoma czynnikami między podmiotami (Diagnoza: uzależnienie od żywności a uzależnienie nieżywnościowe) oraz (płeć: mężczyzna vs. kobieta) i czynnik 1 w obrębie badanych (Dni: lek vs. placebo). Zgodnie z przewidywaniami, dla wszystkich trzech zmiennych zależnych istniał znaczący efekt główny w dniach z obniżeniem odpowiedzi z placebo na stan leku. Z szacunkiem do zachcianki żywności i oceny apetytuWyniki wskazują, że grupa uzależnienia od żywności miała znacznie wyższe wyniki w obu zmiennych. Dla konsumpcja jedzenia, wystąpiła istotna interakcja Dni × Diagnoza, w której grupa uzależnienia od pokarmu nie wykazywała zahamowania spożycia pokarmu w ciągu dni w porównaniu z grupą, która nie uzależniła się od jedzenia, która wykazała znaczny spadek spożycia przekąsek z metylofenidatem. Odkrycie, że grupa uzależniona od żywności była oporna na supresję przyjmowania pokarmu, typowo indukowaną przez agonistę dopaminy, potwierdza dowody na różnice w sygnalizacji siły dopaminy u osób z kompulsywnym przejadaniem się w porównaniu z osobami bez tego zaburzenia. Jest to pierwsza demonstracja, że ​​osoby określone przez ich status uzależnienia od żywności mają unikalny wzorzec przyjmowania pokarmu po farmakologicznym wyzwaniu związanym z takimi środkami.

Wprowadzenie

W wydanej niedawno wersji 5th, The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) po raz pierwszy potwierdził istnienie uzależnień behawioralnych (Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, 2013). Obecnie jednak hazard patologiczny jest jedynym wymienionym w kategorii „zaburzenia związane z substancjami niezwiązanymi z substancją”. Chociaż uwzględniono inne nadmierne zachowania związane z seksem, ćwiczeniami fizycznymi, jedzeniem i robieniem zakupów, nie uznano, że w momencie publikacji żaden z nich nie miał wystarczających dowodów recenzowanych do identyfikacji jako problem ze zdrowiem psychicznym (Potenza, 2014). Spośród tych warunków tym, który otrzymał najwięcej dyskusji i badań w ostatnich latach jest uzależnienie od żywności - raczej nieprzyzwoicie nazwane1 zespół opisujący kompulsywne objadanie się, któremu towarzyszą silne pragnienia i skrajne trudności w powstrzymaniu się od bardzo smacznych potraw. Aby to zilustrować, wyszukiwane są słowa kluczowe Sieć nauki (usługa naukowej indeksacji cytowań online) na rok 2013 - używając terminów „uzależnienie od żywności”, „uzależnienie od seksu” i „uzależnienie od zakupów” - kolejno - cytując 48, 8 i 0 w tej kolejności.

Na rosnącą legitymację koncepcji uzależnienia od żywności duży wpływ miało założenie, że żywność o wysokiej smakowitości, bogata w cukier, tłuszcze i sól może potencjalnie sprzyjać nadmiernej konsumpcji i uzależnieniu (Gearhardt i wsp., 2011a; Davis i Carter, 2014), i że niektóre przypadki kompulsywnego przejadania się mają uderzające podobieństwa kliniczne i neurofizjologiczne do narkomanii (Davis i Carter, 2009; Davis, 2013). Przekonujące badania przedkliniczne położyły podwaliny i solidne podstawy dla podobieństw biobehawioralnych między nadmiernym spożyciem cukru i tłuszczu a uzależniającymi lekami, takimi jak kokaina i heroina. Czytelnicy odsyłani są do kilku znakomitych recenzji tego materiału badawczego (Avena i wsp., 2008, 2012; Corwin i in., 2011). Systematyczne badanie klinicznych przypadków uzależnienia od żywności nastąpiło nieco później, ale szybko wzrosło. Ta praca zaczęła rozkwitać wraz z rozwojem Yale Food Addiction Scale (YFAS; Gearhardt i wsp., 2009) - narzędzie diagnostyczne oparte na siedmiu DSM-IV (Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, 1994) kryteria symptomów uzależnienia od substancji, ze słowem „żywność” zastępującym leki w kwestionariuszu. Do tej pory badania wykazały znaczną współzachorowalność między zaburzeniem objadania się (BED) a uzależnieniem od YFAS, oprócz wielu wspólnych czynników ryzyka psychologicznego i biologicznego (Davis i wsp., 2011; Gearhardt i wsp., 2011b, 2012). Jeszcze większe nakładanie się odkryto we wcześniejszym badaniu kobiet, u których zdiagnozowano BED, gdzie 92% próbki spełniało kryteria DSM-IV dotyczące uzależnienia podczas ustrukturyzowanego wywiadu telefonicznego - ponownie, gdy żywność zastąpiła nomenklaturę narkotyków / substancji w pytaniach oceniających (Cassin i von Ranson, 2007). Ostatnie badanie jakościowe potwierdziło również, że wysoki odsetek otyłych kobiet z BED i bez BED potwierdził objawy DSM uzależnienia od substancji, gdy żywność była „substancją”, o której mowa (Curtis i Davis, 2014). Te kobiety uważały, że przejadanie się „utrata kontroli”, niezdolność do zatrzymania tego zachowania pomimo silnych pragnień i skrajne pragnienia były cechami ich zaburzeń, które najbardziej przypominały uzależnienie.

Pierwsze badanie kliniczno-kontrolne uzależnienia od żywności u otyłych mężczyzn i kobiet wykazało, że ci, którzy spełnili kryteria diagnostyczne YFAS, mieli znacznie większą częstość występowania BED niż ich odpowiednicy w wieku i wadze (Davis i wsp., 2011). Zgłaszali także bardziej intensywne apetyt na jedzenie związane z cechami oraz większe emocjonalne i hedoniczne przejadanie się niż uczestnicy kontroli. Inne badania wykazały podobne wyniki przy użyciu oceny objawów YFAS (Meule i in., 2012). Ponadto wstępne dowody genetyczne wykazały, że złożony wskaźnik polimorficzny podwyższonej siły sygnalizacji dopaminy był większy u tych, którzy spełniali kryteria YFAS w zakresie uzależnienia od jedzenia, a wynik ten korelował dodatnio z ciężkością objadania się, głodem jedzenia i jedzeniem emocjonalnym (Davis i wsp., 2013). Łącznie wyniki te potwierdzają pogląd, że ryzyko uzależnienia od żywności jest większe u osób z nadwrażliwością na nagrodę i większą motywacją apetyczną do wzmacniania bodźców. W badaniu osób dorosłych poszukujących leczenia odchudzającego wyniki oceny objawów YFAS były również związane z mniejszą utratą masy ciała po kilku tygodniach leczenia, co sugeruje, że uzależnienie od żywności, z towarzyszącymi oznakami tolerancji i wycofania, może podważyć wysiłki zmierzające do utraty wagi u tych osób próbując przyjąć lepsze nawyki żywieniowe (Burmeister i in., 2013). Późniejsze badanie nie zdołało jednak powtórzyć tych wyników (Lent i in., 2014).

W niedawnym badaniu populacji ogólnej dorośli, którzy spełnili kryteria YFAS dotyczące uzależnienia od żywności, mieli znacznie wyższy wskaźnik masy ciała (BMI) i większy odsetek tkanki tłuszczowej w porównaniu z ich odpowiednikami niezwiązanymi z żywnością (Pedram i wsp., 2013). Zgłaszali również, że spożywają więcej kalorii z tłuszczu i białka. Ponadto stwierdzono, że kobiety z nadwagą i otyłe miały znacznie wyższe rozpowszechnienie uzależnienia od żywności niż mężczyźni o dopasowanej wadze. Co ciekawe, ta tendencja seksualna odzwierciedla wzór wyników badań nad uzależnieniem od narkotyków. Na przykład, podczas gdy nadużywanie narkotyków tradycyjnie jest bardziej rozpowszechnione u mężczyzn niż u kobiet (Wittchen i in., 2011) luka wydaje się zawężać, co sugeruje, że wcześniejsze różnice mogą po prostu odzwierciedlać różnice w możliwościach i uprzedzeniach płciowych, a nie w podatności (Becker, 2009; Colell i in., 2013). Rzeczywiście wydaje się, że wiele czynników ryzyka uzależnienia jest większa u kobiet niż u mężczyzn. Kobiety mają tendencję do zwiększania tempa zażywania narkotyków szybciej niż mężczyźni, częściej nawracają i mają dłuższe okresy zażywania narkotyków przed kolejną próbą abstynencji (Elman i in., 2001; Evans i Foltin, 2010) - zjawisko znane jako teleskopowa, który opisuje przyspieszony postęp od rozpoczęcia zażywania narkotyków do rozwoju uzależnienia i przyjęcia na leczenie (Greenfield i in., 2010). Kobiety, które nadużywają narkotyków, zgłaszają także bardziej dotkliwe głód i subiektywne skutki narkotykowe niż ich mężczyźni (Back i in., 2011), a ten wzór wydaje się być podobny dla większości substancji uzależniających (Becker i Ming, 2008).

Istnieją obecnie przekonujące dowody na to, że apetyt na narkotyki uzależniające i na hiper-smaczne pokarmy są wspierane przez podobne mechanizmy biologiczne, w których nadmierne spożycie obu prowokuje adaptacje neuro- dające w wyniku tępy sygnał dopaminy w obwodzie nagrody mózgowej - w szczególności jądro półleżące i brzuszny obszar nakrywkowy (VTA; Volkow i wsp., 2013). Nadmierna konsumpcja przyczynia się również do zwiększonego znaczenia motywacyjnego dla nagrody, która wraz z obniżeniem dopaminy zwiększa „pragnienie” lub intensywne pragnienie danej substancji (Robinson i Berridge, 2013). pragnienia są zatem ważnym składnikiem procesu uzależnienia, zwłaszcza dlatego, że wydają się zwiększać ryzyko nawrotu po abstynencji (Sinha i in., 2006). W tym kontekście warto zauważyć, że konwencjonalne programy odchudzania, w tym ograniczenia dietetyczne i zwiększona aktywność fizyczna, są zazwyczaj nieskuteczne w dłuższej perspektywie u pacjentów z problemowym przejadaniem się i otyłością (Begin i in., 2006; Mann i in., 2007). Rzeczywiście, liczne badania nad otyłością połączyły pragnienia z przejadaniem się i przyrostem masy ciała, brakiem powodzenia w próbach ograniczenia kalorii i przedwczesnym przerywaniem programów leczenia bariatrycznego (Batra i in., 2013).

Nic dziwnego, że biorąc pod uwagę uzależniające procesy neurofizjologiczne, leczenie, które ma na celu zwiększenie sygnalizacji dopaminy, odniosło pewien sukces w zmniejszaniu epizodów przejadania się. Na przykład, w badaniu z randomizacją, farmakoterapia za pomocą leków pobudzających na bazie amfetaminy była skuteczna w obniżaniu częstości epizodów binge u osób z kompulsywnym przejadaniem się (Shaffer, 2012; Gasior i in., 2013). Podobne leki odniosły również sukces w zmniejszaniu masy ciała u osób z trudną do otyłości otyłością i współistniejącymi objawami zespołu deficytu uwagi / nadpobudliwości (ADHD; Levy i in., 2009). Podobnie badania laboratoryjne dotyczące podawania metylofenidatu w pojedynczej dawce [bloker transportera dopaminy] (DAT) również wykazały zmniejszone łaknienie pokarmu i spożycie pokarmu u otyłych dorosłych i osób z BED (Leddy i in., 2004; Goldfield i in., 2007; Davis i wsp., 2012). I wreszcie, nieinwazyjna neurostymulacja grzbietowo-boczna kory przedczołowej (DLPFC) - procedura, która, jak się uważa, zwiększa wydalanie dopaminy przez połączenia między DLPFC a VTA i jądrem półleżącym - również doprowadziła do zmniejszenia apetytu na leki i żywność (Jansen i in., 2013).

Obecne studia

Chociaż w różnych badaniach wykorzystano sygnały związane z żywnością w ich eksperymentalnych paradygmatach (Gearhardt i wsp., 2011b; Meule i in., 2012), zgodnie z naszą najlepszą wiedzą, nie ma cel badania spożycia żywności w badaniach nad uzależnieniem od żywności dla ludzi. Ponieważ pomiary samokontroli spożycia żywności mogą podlegać stronniczym przypomnieniom, ważne jest również posiadanie obiektywnych danych na temat spożycia żywności, aby lepiej zrozumieć fenomenologię nieuporządkowanych (i innych) zachowań żywieniowych. Celem obecnego badania było zatem porównanie apetytu, łaknienia i konsumpcji między dorosłymi zdiagnozowanymi z uzależnieniem od YFAS i bez niego, w odpowiedzi na prowokację przekąską po podaniu pojedynczej dawki metylofenidatu w porównaniu z placebo. Biorąc pod uwagę ogólnie doświadczane tłumienie apetytu, działanie leków pobudzających i ich sugerowane zastosowanie terapeutyczne w zmniejszaniu epizodów upijania się (Levy i in., 2009; Shaffer, 2012; Gasior i in., 2013), głównym celem włączenia wyzwania leku w protokole badania było zidentyfikowanie możliwych czynników moderujących wielkość odpowiedzi na metylofenidat, biorąc pod uwagę znaczną zmienność odpowiedzi wśród pacjentów przyjmujących takie leki2.

Różnice między płciami oceniono również w tym mieszanym modelu 3, podwójnie ślepym, krzyżowym. Przewidywano, że grupa uzależniona od żywności zgłosi większy apetyt i apetyt na żywność i spożyje więcej swojej ulubionej przekąski podczas stanu placebo niż grupa uzależniona od żywności. Kolejnym celem tego badania było zbadanie, czy uzależnienie od żywności łagodzi skutki tłumienia apetytu, zwykle występujące po podaniu metylofenidatu. Spekulowano, że silniejsze apetyczne reakcje na żywność związaną z uzależnieniem od żywności (Davis i wsp., 2013) może buforować zwykle występujący efekt tłumienia metylofenidatu. Wreszcie, w oparciu o inne różnice płci w badaniach klinicznych i przedklinicznych dotyczących odpowiedzi na lek, przewidywano, że samice będą bardziej wrażliwe na wpływ metylofenidatu na apetyt i konsumpcję pokarmu niż samce.

Materiały i Metody

Uczestnicy

W ramach większego badania dotyczącego przejadania się u zdrowych osób dorosłych z nadwagą i otyłością oraz w wieku 25 i 50 uczestnicy 136 (kobiety = 92; mężczyzna = 44) ukończyli YFAS, z którym 23 spotkał się z kryteria diagnostyczne uzależnienia od żywności. Grupa uzależniona od żywności miała średni BMI 34.6 ± 7.0 i średni wiek 33.9 ± 5.9 lat w porównaniu z grupą bez uzależnienia od żywności ze średnim BMI 33.8 ± 8.4 i średnim wiekiem 32.4 ± 6.6 lat. Wartości te nie różniły się znacząco. Uczestnicy byli rekrutowani z plakatów, reklam w gazetach i witryn internetowych takich jak Craigslist i Kijiji. Kryteria włączenia były zamieszkiwane w Ameryce Północnej przez co najmniej 5 lat, a biegła znajomość języka angielskiego w mowie i piśmie. Kobiety musiały być również w okresie przedmenopauzalnym, jak wskazano w regularnych cyklach miesiączkowych. Kryteriami wykluczenia była aktualna diagnoza (lub historia) jakiegokolwiek zaburzenia psychotycznego, lęku napadowego lub nadużywania substancji, jak zdiagnozowano w Strukturalnym Wywiadzie Klinicznym dla DSM-IV (SCID), jakimkolwiek poważnym stanie medycznym, takim jak rak, choroba serca lub jakiekolwiek leki przeciwwskazane dla metylofenidatu (np. niektóre leki przeciwdepresyjne, takie jak Wellbutrin). Dwadzieścia sześć procent grupy uzależnionej od żywności i 20 procent grupy kontrolnej były regularnymi palaczami. Kobiety, które były w ciąży lub karmiły piersią lub które urodziły dziecko w ciągu ostatnich miesięcy 6 były również wyłączone. Badanie to zostało zatwierdzone przez instytucjonalne rady ds. Etyki badań i zostało przeprowadzone zgodnie z Deklaracją Helsińską.

Środki

Uzależnienie od żywności

Uzależnienie od żywności zostało zdiagnozowane przez 25-item YFAS (Gearhardt i wsp., 2009) - miara kwestionariusza samooceny - wykorzystująca procedurę punktowania dychotomicznego zaproponowaną przez jego autorów. Na podstawie DSM-IV (Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, 1994) kryteria uzależnienia od substancji, diagnoza jest podawana, jeśli respondent popiera trzy lub więcej podskal symptomów „w ciągu ostatniego roku” i jeśli potwierdza również kryterium „klinicznie znaczącej utraty”.

Apetyt na jedzenie

Łaknienie żywności zostało ocenione przez element 15 Stan wersja Kwestionariusz ogólnych pragnień żywieniowych (Cepeda-Benito i in., 2000). Ta sprawdzona skala (Nijs i in., 2007) został spersonalizowany dla każdego uczestnika, zastępując ogólne słowa „smaczne jedzenie” konkretnymi przekąskami, które zidentyfikował każdy uczestnik. Na przykład, w stosownych przypadkach, element pierwszy został zmieniony z „Pragnę smacznego jedzenia” na „Pragnę chipsów ziemniaczanych” i tak dalej. Współczynniki alfa dla Day 1 i Day 2 to odpowiednio 0.93 i 0.92.

Oceny apetytu

Oceny apetytu zostały ocenione po tym, jak uczestnicy otrzymali przekąskę, przez sumę pytań w skali 3 Likert, z których każdy był oceniany od 1 („wcale”) do 10 („świetna okazja”): (1) Jak głodny sprawia, że ​​czujesz się, jakbyś widział swoją ulubioną przekąskę? (2) Ile chciałbyś zjeść ulubionej przekąski - nawet niewielkiej? (3) Teraz, gdy już skosztowałeś swojej ulubionej przekąski, jak silne jest twoje pragnienie, by mieć więcej? Po drugim pytaniu uczestnicy zostali poproszeni o zrobienie kilku kawałków przekąski, zanim zadano trzecie pytanie.

Konsumpcja przekąsek

Zużycie przekąsek żywnościowych określono ilościowo jako wagę przekąski (do najbliższego grama) na koniec sesji odejmowanej od początkowej masy przekąski. Zużyta ilość została następnie przeliczona na procent początkowej masy przekąski. Na przykład wynik zero wskazywał, że żadna przekąska nie została zjedzona, a wynik 100 wskazał, że cała przekąska została zjedzona.

Procedury

Dane zgłoszone w tym badaniu są częścią większego i bardziej rozbudowanego protokołu obejmującego trzy oddzielne sesje oceny. Obejmują one podzbiór uczestników, którzy zostali poddani ocenie na YFAS. Przy użyciu randomizowanego, podwójnie ślepego, krzyżowego projektu, uczestnikom podano albo dawkę doustnego metylofenidatu równoważną 0.5 mg / kg masy ciała (do maksymalnej dawki 55 mg), albo placebo, o tej samej porze dnia i tego samego dnia tygodnia, rozdzielonego tygodniem 1. Ta dawka została wybrana, ponieważ była skutecznie stosowana w innych problemach z lekami u zdrowych dorosłych (Volkow i wsp., 2001). Metylofenidat miareczkowano dla BMI z powodu zaleceń opartych na dowodach, że ten związek powinien być przepisywany na podstawie wagi (Shader i in., 1999). Metylofenidat i placebo pakowano w identyczne kolorowe kapsułki, aby zapobiec wykryciu leku według smaku lub koloru.

Dzień 1

Uzyskano informacje demograficzne, przeprowadzono ocenę psychiatryczną i rozdano kwestionariusze w celu ich uzupełnienia w domu i zwrócono podczas drugiej oceny. Uczestnicy mierzyli wzrost i wagę, pobrano ciśnienie krwi i wykonano elektrokardiogram w celu potwierdzenia kwalifikacji do kolejnych sesji prowokacji lekami. Uczestnicy zostali również poproszeni o wskazanie swoich „ulubionych przekąsek” w ramach przygotowań do wyzwania żywnościowego, które miało miejsce podczas sesji 2nd i 3rd. Najczęściej wybieranymi przekąskami były chipsy ziemniaczane, batony czekoladowe i ciasteczka. Bardziej szczegółowe wyjaśnienie protokołu znajduje się w sekcji Davis i in. (2012).

Dni 2 i 3

Obie sesje 2.5-h były zaplanowane o tej samej porze dnia i tego samego dnia tygodnia, oddzielone tygodniem 1. Przed każdą sesją uczestnicy zostali poproszeni o zjedzenie normalnego posiłku 2 h przed spotkaniem i powstrzymanie się od picia jakiegokolwiek napoju z kofeiną lub palenia nikotyny w dniu i przed spotkaniami. Te ograniczenia dietetyczne zostały potwierdzone w każdym dniu testowym. Po przybyciu do laboratorium, 10-item, wizualno-analogowa, przymiotnik nastroju został podany na początku badania i co 15 min po spożyciu kapsułki. Maksymalny wychwyt metylofenidatu wynosi około 1 h. W tym czasie uczestnicy siedzieli w spokojnej okolicy i zachęcali do zajmowania się czytaniem materiałów. Około godziny i 15 min po spożyciu kapsułki uczestnicy otrzymali swoje ulubione przekąski do przetrzymania, a pytania dotyczące oceny apetytu zostały zadane, po czym otrzymali kwestionariusz głodu, który należy wypełnić. Następnie uczestnicy zostali poinformowani, że zadania badawcze zostały zakończone i mogli jeść tyle przekąsek, ile chcieli. W tym momencie od ostatniego posiłku upłynęło więcej niż 3 h.

wyniki

Aby ocenić, czy wystąpiły różnice grupowe w początkowej masie przekąski - ponieważ każdy uczestnik wybrał swoją własną - przeprowadzono analizę wariancji 2 (Sex) × 2 (Diagnostic Group) (ANOVA). Wyniki potwierdziły, że nie było różnic między mężczyznami i kobietami (p = 0.828) lub między uzależnieniem od żywności a grupami uzależnionymi od żywności (p = 0.413) i nie było znaczącej interakcji między tymi dwiema zmiennymi (p =

Powtarzane pomiary ANOVA

Obliczono trzy oddzielne mieszane modele 2 × 2 × 2, ANOVA z powtarzanymi pomiarami - po jednym dla każdej zmiennej zależnej: apetyt na żywność, oceny apetytu i procent spożywanej żywności. Wystąpił jeden czynnik międzyosobniczy (dni: placebo vs. lek) i dwa czynniki międzyosobnicze: (płeć: mężczyzna vs. kobieta) i (grupa diagnostyczna: uzależnienie od żywności a uzależnienie nieżywnościowe)3.

Z zachcianki żywności i oceny apetytu jako zmienne zależne wystąpił istotny efekt główny dla grupy diagnostycznej (p <0.0001 dla obu: η2p = 0.157 i 0.128, odpowiednio) z grupą uzależnioną od żywności zgłaszającą wyższe wyniki niż grupa uzależniona od żywności. W obu przypadkach wystąpił również znaczący efekt główny w dniach, co wskazuje na zmniejszenie wyników w stanie narkotyku w porównaniu do stanu placebo (p = 0.006 i 0.031 i η2p = 0.056 i 0.035, odpowiednio), ale te spadki w dniu leku nie różniły się istotnie między osobami z uzależnieniem od jedzenia i bez niego. Wyniki te przedstawiono graficznie na rysunkach 1 i 2.

RYSUNEK 1
www.frontiersin.org 

RYSUNEK 1. Działka na interakcję grupy diagnostycznej × dni z zachciankami pokarmowymi jako zmienną zależną.

RYSUNEK 2
www.frontiersin.org 

RYSUNEK 2. Działka dla interakcji Diagnostic Group × Days z oceną apetytu jako zmienną zależną.

Zgodnie z konwencją statystyczną, brak znaczącej interakcji między zmienną uzależnienia od żywności i zmienną nie uzależniającą od żywności a zmienną placebo w porównaniu z lekiem wyklucza legalne badanie post hoc porównania poszczególnych grup w poszczególnych dniach. Ważne jest jednak, aby zauważyć, że ta interakcja testuje znaczenie różnica stoków między dwiema grupami. Nie sprawdza, czy nachylenie jest różne od zera. W tym przypadku nachylenie nie różniące się od zera oznacza brak efektu tłumienia leku. Ponieważ główną kwestią zainteresowania w obecnym badaniu było to, czy jedna lub obie grupy uzależnienia od żywności wykazywały efekt tłumienia - nie tylko to, czy różniły się od siebie - przeprowadzono test prostych nachyleń dla każdej grupy, ściśle przyznając, że wyniki są badawcze i wstępne. W grupie osób, które nie uzależniły się od żywności, spadek z placebo do stanu metylofenidatu dla oceny apetytu i głodu żywności był statystycznie istotny w obu przypadkach (p <0.0001: η2p = Odpowiednio 0.260 i 0.1.86). W grupie uzależnienia od żywności żadne porównanie nie było istotne statystycznie (p = Odpowiednio 0.257 i 0.198).

Nie było znaczących różnic między mężczyznami i kobietami, ani nie różniły się pod względem apetytu na żywność i oceny apetytu, gdy przyjmowali placebo lub lek.

Dla procent spożywanych przekąsek, istniała statystycznie istotna interakcja między grupą diagnostyczną a dniami (patrz tabela 1). Jak pokazano na rysunku 3, I w zależności od post hoc porównania, grupa uzależniona od żywności nie wykazała zmniejszenia spożycia pokarmu w stanie uzależnienia od leku w warunkach placebo, podczas gdy nastąpił znaczny spadek w grupie osób uzależnionych od żywności (p <0.0001: η2p = 0.276). Istniał również znaczący efekt główny dla seksu (p = 0.022: η2p = 0.039) z mężczyznami spożywającymi większy procent przekąsek niż kobiety (patrz rysunek 4)4.

TABELA 1
www.frontiersin.org 

TABELA 1. Statystyki podsumowujące dla kontrastu podmiotu dla ANOVA 2 [Dni] × 2 [Seks] × 2 [Grupa diagnostyczna] z konsumpcją żywności jako zmienną zależną.

RYSUNEK 3
www.frontiersin.org 

RYSUNEK 3. Wykreśl interakcję grupy diagnostycznej × dni z procentem spożycia przekąsek jako zmiennej zależnej.

RYSUNEK 4
www.frontiersin.org 

RYSUNEK 4. Działka dla efektu głównego seksu z procentem spożycia przekąsek jako zmiennej zależnej.

Oceny nastroju

W świetle różnic w grupie spożywania pokarmów w odpowiedzi na metylofenidat postanowiono ocenić, czy to odkrycie odzwierciedla zmianę zmienności subiektywnej reakcji na lek, prawdopodobnie w wyniku różnic w wychwycie lub metabolizmie. Pierwszy element w skali wizualno-analogowej, który podano po każdej 15 min po spożyciu kapsułki, zapytał uczestników, czy odczuwają jakiekolwiek zmiany nastroju lub emocji, które można przypisać przyjmowaniu leków pobudzających. Uczestnicy wskazywali swoją odpowiedź, tworząc znak ołówkiem na linii 147 mm długości, gdzie lewy koniec linii wskazywał „brak efektu”, a prawy koniec linii oznaczał efekt „bardzo silny”. Wyniki były zatem różne między 0 a 147.

Powtórzoną pomiar ANOVA zastosowano do oceny oceny w okresach: 30, 45, 60, 75 i 90 min po spożyciu kapsułki w dniu leku. Podobnie jak w poprzednich analizach, między podmiotami występowały czynniki dotyczące seksu i diagnostyki. Wyniki wskazują na znaczący wpływ w różnych okresach (p <0.0001: η2p = 0.254) z liniowym wzrostem, który ustabilizował się w 75 min po spożyciu. Nie było jednak różnic między uzależnieniem od żywności a grupami kontrolnymi, ani też różnic między mężczyznami a kobietami. Nie było też interakcji między tymi dwiema zmiennymi. Postać 5 przedstawia efekt Czasu z oddzielnymi liniami dla uzależnienia od żywności i grup uzależnionych od żywności. Warto zauważyć, że szczytowy subiektywny efekt leku wystąpił w przybliżeniu 75 min po pobraniu kapsułki - czas, w którym miała miejsce próba przekąski - po której efekt okazał się plateau w obu grupach.

RYSUNEK 5
www.frontiersin.org 

RYSUNEK 5. Wykres zależności grupy diagnostycznej × przedział czasu z ocenami nastroju w dniu leku jako zmienną zależną.

Dyskusja

Niniejsze badanie stanowi pierwsze empiryczne poparcie dla teorii uzależnienia od żywności na podstawie rzeczywisty spożycie żywności. Wyniki wykazały znaczące różnice związane z jedzeniem w odpowiedzi na prowokację przekąskami między osobami z rozpoznaniem uzależnienia od pokarmu YFAS a nie diagnozowaną grupą kontrolną. Ci pierwsi donosili o silniejszych zachciankach żywieniowych i większych ocenach apetytu po smaku ulubionej przekąski, a różnice te pozostawały stabilne zarówno w warunkach placebo, jak i metylofenidatu. Chociaż odnotowano ogólne zmniejszenie liczby zgłoszeń od placebo do leku, jak oczekiwano, efekt ten był spowodowany głównie spadkiem w grupie osób nieuzależnionych od żywności, ponieważ nie było zmniejszenia wśród osób z uzależnieniem od żywności. Jeśli chodzi o spożycie żywności, istniała znacząca interakcja między grupą diagnostyczną a dniami, ponownie wykazując znaczny spadek spożycia przekąsek w grupie osób nieuzależnionych od żywności, podczas gdy w grupie uzależnienia od żywności nie nastąpiła zmiana.

Co ciekawe, w przeciwieństwie do przewidywań, nie było różnicy między uzależnieniem od żywności a grupami uzależnionymi od żywności w odsetku żywności spożywanej w warunkach placebo. Ponieważ oceny apetytu i apetytu na żywność były wyższe zarówno w grupie uzależnionej od żywności, jak i po posiłku przekąskowym, trudno jest wyjaśnić, dlaczego ich spożycie nie było większe w dniu wolnym od narkotyków. Jedną z możliwości jest to, że efekt pułapu stanowił podstawę do ustalenia wartości zerowej. W szczególności każdy uczestnik otrzymał pojedynczy element przekąski, taki jak tabliczka czekolady, ciasteczko lub mała torebka chipsów. Analizując dane, zauważono, że duża część próbki konsumowała całą przekąskę w warunkach placebo - mianowicie. 55% grupy uzależnienia od żywności i 44% kontroli, w porównaniu odpowiednio z 45 i 25% w stanie leku. Jeśli rozmiar przekąski był większy, co dało możliwość większej zmienności na końcu dystrybucji o wysokim spożyciu, możliwe, że pojawiły się różnice w grupie placebo.

Podsumowując, w odpowiedzi na prowokację metylofenidatem grupa uzależnienia od pokarmu okazała się oporna na typowe działanie tego leku hamujące apetyt. Można jedynie spekulować na temat mechanizmów leżących u podstaw tych wyników. Metylofenidat jest lipofilowy i dlatego część leku może być sekwestrowana w tkance tłuszczowej. Jednakże, ponieważ średnie wartości BMI były równoważne w obu grupach, różnice w masie tłuszczu raczej nie będą odpowiadały obserwowanym efektom grupowym. Ponadto brak jakiejkolwiek różnicy między grupami w zgłaszaniu subiektywnych efektów leku lub w czasie maksymalnych efektów subiektywnych (patrz rysunek 5), sugeruje, że zmienność metaboliczna raczej nie odpowiada za różnice w apetycie / spożywaniu pokarmów. Ponieważ mechanizm działania metylofenidatu jest bardzo podobny do mechanizmu działania kokainy - oba blokują DAT - niektóre spostrzeżenia biologiczne można uzyskać z badań przedklinicznych z użyciem szczepu myszy niewrażliwych na kokainę. DAT-CI to linia myszy z nokautem zawierająca trzy mutacje punktowe w genie DAT. Ta zmiana genetyczna zmniejsza funkcję DAT, a tym samym prowadzi do stanu hiper-dopaminergicznego, co odzwierciedla zwiększone spontaniczne poruszanie się u tych zwierząt w porównaniu ze szczepami typu dzikiego (O'Neill i Gu, 2013). Ponieważ zahamowanie DAT jest konieczne dla odpowiedzi na kokainę, zgodnie z oczekiwaniami te genetycznie zmodyfikowane zwierzęta nie wykazują również wzrostu ruchliwości po podaniu kokainy, ani warunkowej preferencji miejsca (O'Neill i in., 2013).

Istotne jest, że we wcześniejszych badaniach na ludziach znaleźliśmy dowody na zwiększony sygnał dopaminy w prążkowiu - indeksowany przez profil genetyczny o wielu locus - w grupie dorosłych z rozpoznaniem uzależnienia od pokarmu YFAS w porównaniu z ich odpowiednikami w wieku i wadze (Davis i wsp., 2013). Odkrycia te są zgodne z dowodami behawioralnymi, że mechanizmy wynagradzania hiper-responsywnego mózgu mogą służyć jako czynnik ryzyka skłonności do nadmiernego spożywania bardzo smacznych potraw. Podobnie jak myszy DAT-CI, osoby z predyspozycjami do podwyższonej aktywności dopaminy mogą być również stosunkowo wrażliwe na typowe działanie leków pobudzających, takich jak kokaina i metylofenidat. Nasze wyniki mogą zatem mieć potencjalne implikacje kliniczne, ponieważ metylofenidat jest lekiem pierwszego rzutu dla dorosłych z ADHD, a podobne leki pobudzające ostatnio wykazały pewną skuteczność w zmniejszaniu epizodów binge u dorosłych z BED (Shaffer, 2012; Gasior i in., 2013). Ponadto, w świetle dowodów na to, że uzależnienie od żywności może odzwierciedlać cięższą postać BED (Davis, 2013) wyniki tego badania mogą pomóc w opracowaniu spersonalizowanego leczenia u pacjentów z kompulsywnym przejadaniem się. Rzeczywiście, wielu pacjentów, którzy używają leków stymulujących, nie reaguje na leczenie lub przerywa leczenie z powodu negatywnych skutków ubocznych - ustalenia sugerujące, że potrzebne są badania farmakogenetyczne, aby lepiej zrozumieć czynniki wpływające na skuteczność i toksyczność leku. Niestety, w tej dziedzinie przeprowadzono niewiele badań dorosłych, chociaż niektóre pozytywne odkrycia zidentyfikowały wpływowe markery na genie DAT1 w odniesieniu do reakcji na leki (Contini i in., 2013).

W odniesieniu do różnic płciowych, nie znaleźliśmy większego poparcia dla naszej prognozy, że kobiety będą bardziej reagować na metylofenidat niż mężczyźni. Biorąc pod uwagę brak interakcji Sex × Days, nasze wyniki nie pasują dobrze do badań przedklinicznych wykazujących silniejszą odpowiedź na metylofenidat u kobiet w porównaniu z mężczyznami. Na przykład, młode samice szczurów wykazywały silniejsze uczulenie na dawkę metylofenidatu w porównaniu do ich męskich odpowiedników (Brown i wsp., 2012), chociaż późniejsze badania nie wykazały różnic płciowych w preferencjach miejsca warunkowego przy użyciu tego samego leku (Cummins i in., 2013). Warto również zauważyć, że te działania leku były łagodzone przez szczep szczurów i dawkę leku (Chelaru i in., 2012).

Podsumowując, niniejsze badanie dodało do rosnącej liczby badań potwierdzających zasadność konstrukcji uzależnienia od żywności. Zgodnie z naszą najlepszą wiedzą, jest to pierwsze badanie, w którym wykorzystano dobrze kontrolowane, laboratoryjne wyzwanie żywieniowe do dokonywania porównań związanych z jedzeniem między dorosłymi z uzależnieniem od żywności i bez niego. Zgodnie z naszymi poprzednimi dowodami na silne powiązania między uzależnieniem od żywności a zachciankami związanymi z cechami (Davis i wsp., 2011), obecne badanie wykazało również podwyższony stan głodu związany z jedzeniem w odpowiedzi na fizyczną obecność smacznej przekąski, której uczestnicy zostali poproszeni o smak i zaproszenie do jedzenia. Niemniej jednak ważne jest, aby podkreślić, że konieczna jest replikacja w przypadku większych próbek osób spełniających kryteria YFAS w zakresie uzależnienia od żywności w celu zwiększenia zaufania do wyników tych badań. W niniejszym badaniu próbce brakowało wystarczającej mocy, aby przetestować interakcję Sex × Diagnostic Group ze względu na małe częstotliwości w niektórych komórkach. Przyszli naukowcy są również zachęcani do zapewnienia większej ilości wyzwań związanych z przekąskami w celu zwiększenia zakresu wyników konsumpcji żywności. Ponadto większe próbki pozwolą naukowcom wziąć pod uwagę status cyklu miesiączkowego u kobiet, ponieważ wiadomo, że poziom estrogenów i progesteronu wpływa na odpowiedź na leki pobudzające (Evans i Foltin, 2010). I wreszcie, zachęcamy do dalszych badań w celu znalezienia mechanizmów wyjaśniających widoczną związaną z jedzeniem niewrażliwość na metylofenidat u osób z uzależnieniem od YFAS poprzez zastosowanie zaawansowanych technik obrazowania mózgu.

Oświadczenie o konflikcie interesów

Autorzy oświadczają, że badanie zostało przeprowadzone przy braku jakichkolwiek powiązań handlowych lub finansowych, które mogłyby być interpretowane jako potencjalny konflikt interesów.

Przypisy

  1. ^ Uzasadniona jest krytyka ciągłości słów „żywność” i „uzależnienie” w tej domniemanej etykiecie diagnostycznej, ponieważ słowo „żywność” oznacza substancje niezbędne do przeżycia i fundamentalne dla ludzkiej egzystencji, podczas gdy „uzależnienie” oznacza psychopatologię, a nawet zachowania antyspołeczne . Bardziej adekwatne mogłyby być określenia takie jak „smacznie przetworzona żywność o wysokiej smakowitości” lub „jedzenie o wysokiej zawartości tłuszczu, słodkie i słone”, ponieważ te, które są intensywnie pożądane i nadmiernie spożywane, i które obejmują większość epizodów upijania się, nie są uprawiane ani hodowane w przyrodzie. Zamiast tego są wysokoprzetworzoną żywnością, kalorycznie gęstą w tłuszczu, cukrze i soli, i są prawie powszechnie postrzegane jako bardzo apetyczne (Curtis i Davis, 2014).
  2. ^ Ci potencjalni moderatorzy uwzględnili czynniki genetyczne, których wyniki zostaną opublikowane w innym miejscu dla większego badania.
  3. ^ Każdą z trzech powtórzonych pomiarów ANOVA powtórzono z BMI włączonym jako współzmienna. W każdym przypadku BMI nie korelowało ze zmienną zależną ani nie były istotne statystycznie istotne dla interakcji Dni × BMI, co wskazuje, że BMI nie przyczynił się do zmienności apetytu, łaknienia i zmiennych konsumpcji żywności. Dlatego został usunięty z modeli. Wartości podane w tabeli i na rysunkach są wynikami bez BMI.
  4. ^ Jak post hoc analiza, zbadaliśmy, czy wpływ metylofenidatu na spożycie pokarmu był związany z jego wpływem na apetyt na żywność i apetyt. Obliczyliśmy wynik różnicy (placebo - lek) dla każdej z trzech zmiennych związanych z żywnością i zbadaliśmy ich wzajemne korelacje. Wynik różnicy spożycia żywności był umiarkowanie skorelowany z apetytami i wynikami różnic apetytu (r = 0.39 p <0.0001 i r = 0.35 p <0.0001), które same były silnie skorelowane (r = 0.76, p < 0.0001).

Referencje

Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne. (1994). Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych, 4th Edn, Washington, DC.

Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne. (2013). Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych, 5th Edn, Arlington, VA: American Psychiatric Publishing.

Avena, NM, Bocarsly, ME i Hoebel, BG (2012). Modele zwierzęce objadania się cukrem i tłuszczem: związek z uzależnieniem od żywności i zwiększona masa ciała. Metody Mol. Biol. 829, 351–365. doi: 10.1007/978-1-61779-458-2_23

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Avena, NM, Rada, P. i Hoebel, BG (2008). Dowody na uzależnienie od cukru: skutki behawioralne i neurochemiczne przerywanego, nadmiernego spożycia cukru. Neurosci. Biobehav. Obrót silnika. 32, 20-39. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2007.04.019

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Back, SE, Payne, RL, Wahlquist, AH, Carter, RE, Stroud, Z., Haynes, L., i in. (2011). Profile porównawcze mężczyzn i kobiet z uzależnieniem od opioidów: wyniki krajowego badania skuteczności w wielu miejscach. Rano. J. Nadużywanie alkoholu 37, 313-323. doi: 10.3109 / 00952990.2011.596982

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Batra, P., Das, SK, Salinardi, T., Robinson, L., Saltzman, E., Scott, T., i in. (2013). Związek pragnień z utratą wagi i głodem. Wyniki z interwencji odchudzania w miejscu pracy 6. Apetyt 69, 1 – 7. doi: 10.1016 / j.appet.2013.05.002

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Becker, JB (2009). Seksualne zróżnicowanie motywacji: nowy mechanizm? Horm. Behav. 55, 646 – 654. doi: 10.1016 / j.yhbeh.2009.03.014

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Becker, JB i Ming, H. (2008). Różnice płci w zażywaniu narkotyków. Z przodu. Neuroendokrynol. 29:36–47. doi: 10.1016/j.yfrne.2007.07.003

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Begin, C., Gagnon-Girouard, MP, Provencher, V. i Lemieux, S. (2006). Leczenie otyłości wspomagające jednostkę w przyswojeniu jego kroków. Mogą. Psychol. 47, 316 – 332.

Brown, RW, Hughes, BA, Hughes, AB, Sheppard, AB, Perna, MK, Ragsdale, WL, et al. (2012). Płeć i zależne od dawki różnice w uczuleniu na młodzieńczy młodzieńczy fenotyp i wpływ na czynnik neurotropowy pochodzenia mózgowego. J. Psychopharmacol. 26, 1480-1488. doi: 10.1177 / 0269881112454227

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Burmeister, JM, Hinman, N., Koball, A., Hoffman, DA i Carels, RA (2013). Uzależnienie od żywności u dorosłych poszukujących leczenia odchudzającego. Implikacje dla zdrowia psychospołecznego. Apetyt 60, 103 – 110. doi: 10.1016 / j.appet.2012.09.013

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Cassin, SE i von Ranson, KM (2007). Czy objadanie się objawia się jako uzależnienie? Apetyt 49, 687 – 690. doi: 10.1016 / j.appet.2007.06.012

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Cepeda-Benito, A., Gleaves, DH, Williams, TL i Erath, SA (2000). Opracowanie i walidacja kwestionariuszy dotyczących zachcianek żywieniowych stanu i cechy. Behav. Ther. 31, 151–173. doi: 10.1016/S0005-7894(00)80009-X

CrossRef Full Text

Chelaru, MI, Yang, PB i Dafny, N. (2012). Różnice płci w behawioralnej odpowiedzi na metylofenidat u trzech szczepów szczurów w wieku młodzieńczym (WKY, SHR, SD). Behav. Brain Res. 226, 8 – 17. doi: 10.1016 / j.bbr.2011.08.027

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Colell, D., Sanchez-Niubo, A., i Domingo-Salvany, A. (2013). Różnice płci w skumulowanej częstości używania substancji przez kohortę porodową. Int. J. Polityka narkotykowa 24, 319 – 325. doi: 10.1016 / j.drugpo.2012.09.006

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Contini, V., Rovaris, DL, Victor, MM, Grevet, EH, Rohde, LA i Bau, CHD (2013). Farmakogenetyka odpowiedzi na metylofenidat u dorosłych pacjentów z zaburzeniem uwagi i nadpobudliwości psychoruchowej (ADHD): przegląd systematyczny. Eur. Neuropsychopharmacol. 23, 555 – 560. doi: 10.1016 / j.euroneuro.2012.05.006

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Corwin, RI, Avena, NM i Boggiano, MM (2011). Karmienie i nagroda: perspektywy z trzech szczurzych modeli objadania się. Physiol. Behav. 104, 87 – 97. doi: 10.1016 / j.physbeh.2011.04.041

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Cummins, ED, Griffin, SB, Burgess, KC, Peterson, DJ, Watson, BD i Buendia, MA (2013). Kondycjonowanie metylofenidatu u dorastających szczurów: analiza różnic płci i transportera dopaminy. Behav. Brain Res. 257, 215 – 223. doi: 10.1016 / j.bbr.2013.09.036

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Curtis, C. i Davis, C. (2014). Badanie jakościowe zaburzeń objadania się i otyłości z perspektywy uzależnienia. Jeść. Nieład. 22, 19-32. doi: 10.1080 / 10640266.2014.857515

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Davis, C. (2013). Od biernego przejadania się do „uzależnienia od jedzenia”: spektrum przymusu i dotkliwości. ISRN Obes. 2013:435027. doi: 10.1155/2013/435027

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Davis, C. i Carter, JC (2009). Kompulsywne objadanie się jako zaburzenie uzależnienia: przegląd teorii i dowodów. Apetyt 53, 1 – 8. doi: 10.1016 / j.appet.2009.05.018

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Davis, C. i Carter, JC (2014). Jeśli niektóre pokarmy uzależniają, jak może to zmienić leczenie kompulsywnego przejadania się i otyłości? Curr. Nałogowiec. Rozpustnik. doi: 10.1007 / s40429-014-0013-z

CrossRef Full Text

Davis, C., Curtis, C., Levitan, RD, Carter, JC, Kaplan, AS i Kennedy, JL (2011). Dowody na to, że „uzależnienie od żywności” jest prawidłowym fenotypem otyłości. Apetyt 57, 711 – 717. doi: 10.1016 / j.appet.2011.08.017

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Davis, C., Fattore, L., Kaplan, AS, Carter, JC, Levitan, RD i Kennedy, JL (2012). Tłumienie apetytu i spożycia pokarmu przez metylofenidat: łagodzące skutki płci i wagi u zdrowych dorosłych. Int. J. Neuropsychopharmacol. 15, 181-187. doi: 10.1017 / S1461145711001039

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Davis, C., Loxton, NJ, Levitan, RD, Kaplan, AS, Carter, JC i Kennedy, JL (2013). „Uzależnienie od żywności” i jego powiązania z profilem genetycznym dopaminergicznego multilocus. Physiol. Behav. 118, 63 – 69. doi: 10.1016 / j.physbeh.2013.05.014

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Elman, I., Karlsgodt, KH i Gastfriend, DR (2001). Różnice między płciami w uzależnieniu od kokainy wśród osób poszukujących leczenia bez uzależnienia od kokainy. Rano. J. Nadużywanie alkoholu 27, 193 – 202. doi: 10.1081 / ADA-100103705

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Evans, SM i Foltin, RW (2010). Czy reakcja na kokainę różni się w zależności od płci lub statusu hormonalnego u ludzi i naczelnych innych niż ludzie? Horm. Behav. 58, 13 – 21. doi: 10.1016 / j.yhbeh.2009.08.010

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Gasior, M., McElroy, SL, Mitchell, J., Wilfley, D., Ferreira-Cornwell, C., Gao, J., et al. (2013). „Skuteczność i bezpieczeństwo stosowania dimesylanu lisdeksamfetaminy w leczeniu dorosłych z umiarkowanym lub ciężkim zaburzeniem objadania się: randomizowane badanie z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo”, w Plakat zaprezentowany na dorocznym spotkaniu Towarzystwa Badawczego Zaburzeń Odżywiania, Baltimore.

Gearhardt, AN, Corbin, WR i Brownell, KD (2009). Wstępna walidacja skali uzależnienia od żywności Yale. Apetyt 52, 430 – 436. doi: 10.1016 / j.appet.2008.12.003

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Gearhardt, AN, White, MA, Masheb, RM, Morgan, PT, Crosby, RD i Grilo, CM (2012). Badanie konstrukcji uzależnienia od żywności u otyłych pacjentów z zaburzeniami objadania się. Int. J. Jedz. Nieład. 45, 657 – 663. doi: 10.1002 / eat.20957

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Gearhardt, A., Davis, C., Kushner, R. i Brownell, K. (2011a). Potencjał uzależnienia od pokarmów o nadmiernym zapachu. Curr. Nadużywanie narkotyków Rev. 4, 140-145. doi: 10.2174 / 1874473711104030140

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Gearhardt, AN, Yokum, S., Orr, PT, Stice, E., Corbin, WR i Brownell, KD (2011b). Neuronowe korelaty uzależnienia od żywności. Łuk. Gen. Psychiatry 32, E1 – E9.

Goldfield, GS, Lorello, C. i Doucet, E. (2007). Metylofenidat zmniejsza spożycie energii i spożycie tłuszczu w diecie u dorosłych: mechanizm zmniejszonej wartości wzmacniającej żywność? Rano. J. Clin. Nutr. 86, 308-315.

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text

Greenfield, SF, Back, SE, Lawson, K. i Brady, KT (2010). Stosowanie substancji u kobiet. Psychiatr. Clin. North Am. 33, 339-355. doi: 10.1016 / j.psc.2010.01.004

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Jansen, JM, Daams, JG, Koeter, MWJ, Veltman, DJ, van den Brink, W. i Goudriaan, AE (2013). Wpływ nieinwazyjnej neurostymulacji na głód alkoholowy: metaanaliza. Neurosci. Biobehav. Obrót silnika. 37, 2472-2480. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2013.07.009

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Leddy, JJ, Epstein, LH, Jaroni, JL, Roemmich, JN, Paluch, RA, Goldfield, GS i in. (2004). Wpływ metylofenidatu na jedzenie u otyłych mężczyzn. Obes. Res. 12, 224 – 232. doi: 10.1038 / oby.2004.29

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Wielki Post, MR, Eichen, DM, Goldbacher, E., Wadden, TA i Foster, GD (2014). Związek uzależnienia od żywności z utratą masy ciała i ścieralnością podczas leczenia otyłości. Otyłość (Silver Spring) 22, 52 – 55. doi: 10.1002 / oby.20512

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Levy, LD, Fleming, JP i Klar, D. (2009). Leczenie opornej na leczenie otyłości u ciężko otyłych dorosłych po leczeniu nowo zdiagnozowanego zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi. Int. J. Obes. (Lond) 33, 326 – 334. doi: 10.1038 / ijo.2009.5

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Mann, T., Tomiyama, AJ, Westling, E., Lew, AM, Samuels, B. i Chatman, J. (2007). Poszukiwanie przez Medicare skutecznych metod leczenia otyłości: diety nie są odpowiedzią. Rano. Psychol. 62, 220–233. doi: 10.1037/0003-066X.62.3.220

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Meule, A., Lutz, A., Voegele, C. i Kubler, A. (2012). Kobiety z podwyższonymi objawami uzależnienia od pokarmu wykazują przyspieszone reakcje, ale nie mają zaburzonej kontroli hamującej, w odpowiedzi na zdjęcia wysokokalorycznych sygnałów żywnościowych. Jeść. Behav. 13, 423 – 428. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2012.08.001

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Nijs, IM, Franken, IH i Muris, P. (2007). Zmodyfikowany Kwestionariusz Cechy i Stanowej Żywności: opracowanie i walidacja ogólnego wskaźnika głodu żywnościowego. Apetyt 49, 38 – 46. doi: 10.1016 / j.appet.2006.11.001

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

O'Neill, B. i Gu, HH (2013). Ruch lokalny wywołany amfetaminą w mysim modelu hiperdopaminergicznego ADHD zależy od tła genetycznego. Pharmacol. Biochem. Behav. 103, 455 – 459. doi: 10.1016 / j.pbb.2012.09.020

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

O'Neill, B., Tilley, MR i Gu, HH (2013). Kokaina wytwarza uwarunkowaną awersję do miejsca u myszy za pomocą transportera dopaminy niewrażliwego na kokainę. Genes Brain Behav. 12, 34–38. doi: 10.1111/j.1601-183X.2012.00872.x

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Pedram, P., Wadden, D., Amini, P., Gulliver, W., Randell, E., Cahill, F., i in. (2013). Uzależnienie od żywności: jej występowanie i znaczący związek z otyłością w populacji ogólnej. PLoS ONE 8: e74832. doi: 10.1371 / journal.pone.0074832

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Potenza, MN (2014). Nie uzależniające zachowania uzależniające w kontekście DSM-5. Nałogowiec. Behav. 39, 1 – 2. doi: 10.1016 / j.addbeh.2013.09.004

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Robinson, MJF i Berridge, KC (2013). Natychmiastowa transformacja wyuczonego wstrętu w motywacyjne „pragnienie”. Curr. Biol. 23, 282 – 289. doi: 10.1016 / j.cub.2013.01.016

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Shader, RI, Harmatz, JS, Oesterheld, JR, Parmlee, DX, Sallee, FR i Greenblatt, DJ (1999). Farmakokinetyka populacyjna metylofenidatu u dzieci z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi. J. Clin. Pharmacol. 39, 775-785. doi: 10.1177 / 00912709922008425

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Shaffer, C. (2012). Pharma: zajęcie kliniki. BioWorld Today. 23, 9.

Sinha, R., Garcia, M., Paliwal, P., Kreek, MJ i Rounsaville, BJ (2006). Wywołane stresem pragnienie kokainy i odpowiedzi podwzgórze-przysadka-nadnercza są prognostykiem nawrotów kokainy. Łuk. Gen. Psychiatry 63, 324-331. doi: 10.1001 / archpsyc.63.3.324

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Volkow, ND, Wang, GJ, Tomasi, D. i Baler, RD (2013). Uzależniająca wymiar otyłości. Biol. Psychiatria 73, 811-818. doi: 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Volkow, ND, Wang, G.-J., Fowler, JS, Logan, J., Gerasimov, M., Maynard, L., et al. (2001). Terapeutyczne dawki doustnego metylofenidatu znacznie zwiększają pozakomórkową dopaminę w ludzkim mózgu. J. Neurosci. 21, 1-5.

Wittchen, HU, Jacobi, F., Rehm, J., Gustavsson, A., Svensson, M., Jonsson, B., i in. (2011). Wielkość i obciążenie zaburzeń psychicznych i innych zaburzeń mózgu w Europie 2010. Eur. Neuropsychopharmacol. 21, 655 – 679. doi: 10.1016 / j.euroneuro.2011.07.018

Pubmed Abstract | Pubmed Full Text | CrossRef Full Text

Słowa kluczowe: łaknienie żywności, apetyt, spożycie żywności, stymulator psychomotoryczny, uzależnienie od żywności

Cytat: Davis C, Levitan RD, Kaplan AS, Kennedy JL i Carter JC (2014) Łaknienie, apetyt i spożycie przekąsek w odpowiedzi na lek stymulujący psychomotorykę: łagodzący efekt „uzależnienia od jedzenia”. Z przodu. Psychol. 5: 403. doi: 10.3389 / fpsyg.2014.00403

Otrzymano: 24 March 2014; Akceptowane: 16 April 2014;
Opublikowane online: 08 May 2014.

Edytowany przez:

Adrian Meule, Uniwersytet Wuerzburg, Niemcy

Zrecenzowany przez:

Kristin Miller Von Ranson, University of Calgary, Kanada
Gene-Jack Wang, National Institutes of Health, USA

Copyright © 2014 Davis, Levitan, Kaplan, Kennedy i Carter. Jest to artykuł o otwartym dostępie dystrybuowany zgodnie z warunkami Licencja Creative Commons Uznanie autorstwa (CC BY). Używanie, rozpowszechnianie lub powielanie na innych forach jest dozwolone, pod warunkiem, że oryginalni autorzy lub licencjodawcy są uznani i że cytowana jest oryginalna publikacja w tym czasopiśmie, zgodnie z przyjętą praktyką akademicką. Zabronione jest użytkowanie, dystrybucja lub reprodukcja, która nie jest zgodna z niniejszymi warunkami.

* Korespondencja: Caroline Davis, Kinesiology and Health Science, York University, 343 Bethune College, 4700 Keele Street, Toronto, ON M3J1P3, Kanada e-mail: [email chroniony]