Charakterystyka hormonalna i dietetyczna u otyłych osób z lub bez uzależnienia od jedzenia (2014)

Składniki odżywcze. 2014 grudzień 31;7(1):223-38. doi: 10.3390/nu7010223.

Pedram P1, Słońce G2.

Abstrakcyjny

Pojęcie uzależnienia od żywności (FA) jest potencjalnie ważnym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju otyłości w ogólnej populacji; jednak niewiele wiadomo na temat różnic hormonalnych i dietetycznych między otyłością z FA i bez FA. Dlatego celem naszych badań było zbadanie potencjalnych biomarkerów, w tym różnych hormonów i neuropeptydów, które regulują apetyt i metabolizm oraz składników diety, które mogłyby potencjalnie różnicować otyłość z lub bez FA. Spośród dorosłych 737 rekrutowanych z ogólnej populacji Nowej Funlandii wybrano osoby z nadwagą / otyłością 58 z nadwagą / otyłością (FAO, NFO) dopasowane do wieku, płci, BMI i aktywności fizycznej. W surowicy na czczo zmierzono ogółem neuropeptydy 34, hormony jelitowe, hormony polipeptydowe przysadki i adipokiny. Stwierdziliśmy, że grupa FAO miała niższe poziomy TSH, TNF-α i amyliny, ale wyższe poziomy prolaktyny, w porównaniu z grupą NFO. Całkowite spożycie kalorii (na kg masy ciała), spożycie tłuszczu w diecie (na g / kg masy ciała, na BMI i procent tłuszczu z tułowia) oraz procent spożycia kalorii z tłuszczu i węglowodanów (g / kg) był wyższy w grupa FAO w porównaniu do grupy NFO. Uczestnicy FAO spożywali więcej cukru, minerałów (w tym sodu, potasu, wapnia i selenu), tłuszczu i jego składników (takich jak nasycone, jednonienasycone i trans tłuszcz), omega 3 i 6, witamina D i gamma-tokoferol w porównaniu z grupą NFO. Według naszej wiedzy jest to pierwsze badanie wskazujące na możliwe różnice w poziomach hormonów i spożyciu mikroelementów między osobami otyłymi sklasyfikowanymi z uzależnieniem od jedzenia i bez niego. Odkrycia zapewniają wgląd w mechanizmy, za pomocą których FA może przyczyniać się do otyłości.

Słowa kluczowe: uzależnienie od żywności, hormony jelitowe, neuropeptydy, adipokiny, spożycie mikro- / makroelementów

1. Wprowadzenie

Otyłość jest stanem wieloaspektowym [1] i stanowi pandemię, która wymaga pilnej uwagi [2]. W Kanadzie ponad jedna czwarta dorosłych jest otyłych [3], a prowincja Nowej Fundlandii ma jeden z najwyższych wskaźników otyłości w kraju (po Terytoriach Północno-Zachodnich i Nunavut) [3,4]. Otyłość jest spowodowana wieloma czynnikami, w tym genetyką, czynnością hormonalną, wzorcami zachowań i uwarunkowaniami środowiskowymi [5]. Dobrze udokumentowano, że przewlekłe nadmierne zużycie kalorii odgrywa fundamentalną rolę w rozwoju otyłości [6]. W poprzednim badaniu dotyczącym ogólnej populacji Nowej Funlandii nasze laboratorium odkryło, że przewlekłe kompulsywne przejadanie się, zdefiniowane jako „uzależnienie od jedzenia” przez skalę uzależnienia od żywności Yale (YFAS) [7,8], znacząco przyczynia się do ludzkiej otyłości [9]. Ponadto kliniczne objawy uzależnienia od żywności zdefiniowane przez YFAS są silnie związane z nasileniem otyłości [9]. Uzależnienie jest uważane za zaburzenie psychiczne o określonej podstawie neuroendokrynnej; jednak uzależnienie od żywności nadal nie jest zdefiniowane jako niezależne zaburzenie w Podręczniku diagnostycznym i statystycznym (DSM) V [10,11]. Podobnie jak w przypadku uzależnienia od narkotyków, uzależnieni od żywności tracą kontrolę nad konsumpcją żywności pomimo negatywnych konsekwencji związanych z otyłością [12,13]. Sugeruje to, że cierpią z powodu powtarzających się nieudanych prób ograniczenia spożycia żywności i nie są w stanie powstrzymać się od niektórych rodzajów żywności lub ograniczyć konsumpcji [12].

U ludzi regulacja przyjmowania pokarmu opiera się na skomplikowanym systemie sprzężenia zwrotnego kontrolowanym przez sygnały głodu i sytości [5,14,15]. Sygnały te są generowane w mózgu, tkance obwodowej i / lub narządach poprzez dwa uzupełniające się napędy, w tym zarówno szlaki homeostatyczne, jak i hedoniczne [5,15,16,17]. Hedoniczny lub oparty na nagrodach szlak regulacji jest związany z mezolimbicznym szlakiem dopaminy, który jest stymulowany zarówno w nadużywaniu narkotyków, jak i spożywaniu smacznych potraw [15]. Dowody wskazują, że uwalnianie dopaminy koordynuje nagrodę za jedzenie, która jest zaburzona u osób uzależnionych od jedzenia [15,18]. Przeciwnie, szlak homeostatyczny reguluje przede wszystkim równowagę energetyczną między mózgiem a obwodami (na przykład przewód pokarmowy i tkankę tłuszczową) [14,17,19,20]. Oznacza to, że w oparciu o rezerwację energii i psychologiczne zapotrzebowanie na żywność mózg zwiększa lub zmniejsza przyjmowanie pokarmu poprzez interpretację sygnałów neuronalnych i hormonalnych otrzymywanych z peryferii [15,20,21]. Dlatego w obu szlakach duża liczba neuroprzekaźników (dopamina, kanabinoidy, opioidy, kwas gamma-aminomasłowy (GABA) i serotonina), neuropeptydy (α-MSH, β-endorfina, kortyzol, melatonina, neurotensyna, oreksyna A, oksytocyna i substancja P, itd.) i hormony (hormony jelitowe, przednie przysadki mózgowe i adipokiny), których wiele można wykryć również w surowicy [17,18,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30]. Co ciekawe, wiele badań połączyło te hormony i neuropeptydy z obecną epidemią otyłości [21,24,31,32]. Ponadto w naszym poprzednim wyżej wspomnianym badaniu dotyczącym ogólnej populacji Nowej Funlandii donoszą, że osoby uzależnione od żywności spożywają wyższy procent kalorii pochodzących z tłuszczu i białka [9]. Jednak, zgodnie z naszą najlepszą wiedzą, nie ma badań dotyczących różnic w poziomie hormonów regulujących apetyt między otyłością z uzależnieniem od jedzenia i bez niego.

Ponadto doniesiono, że makroskładniki odgrywają kluczową rolę w otyłości, zachowaniach podobnych do uzależnień i konsekwencjach metabolicznych [33,34,35]. Jednak nie ma dostępnych badań na temat cech hormonalnych i potencjalnych różnic makro- i mikroskładników pokarmowych między otyłością z uzależnieniem od jedzenia i bez niego, co będzie miało zasadnicze znaczenie dla wyjaśnienia, jak rozwija się uzależnienie od jedzenia. Dlatego celem obecnych badań jest zbadanie potencjalnych biomarkerów, które mogą różnicować otyłość z uzależnieniem od jedzenia i bez niego, poprzez pomiar i porównanie różnych hormonów i neuropeptydów regulujących apetyt i metabolizm, a także spożycie składników pokarmowych w obu grupach.

2. Sekcja Eksperymentalna

2.1. Oświadczenie etyczne

Badanie zostało zatwierdzone przez Health Research Ethics Authority (HREA), Memorial University of Newfoundland, St. John's, Kanada, kodem identyfikacyjnym projektu #10.33 (ostatnia data zatwierdzenia: 21 styczeń 2014). Wszyscy uczestnicy wyrazili pisemną i świadomą zgodę.

2.2. Badanie próbki

Badanie uzależnienia od żywności obejmuje uczestników 737 rekrutowanych z ogólnej populacji Nowej Fundlandii i Labradoru (NL). Wśród nich badani 36 spełniali kryteria uzależnienia od żywności według Skali Uzależnienia od Żywności Yale. Pacjenci ze wskaźnikiem masy ciała (BMI) 25 kg / m2 lub mniej zostały wykluczone (kryteria Światowej Organizacji Zdrowia (WHO): więcej niż 25 klasyfikuje się jako nadwagę; ponad 30 klasyfikuje się jako otyłość [36]). Po wykluczeniu podmioty 29 pozostawiono do analizy. Odpowiednio, osoby z nadwagą / otyłością (NFO) nie uzależnione od jedzenia 29 zostały wybrane i dopasowane do wieku, płci, BMI i aktywności fizycznej. Wszyscy badani byli częścią populacji CODING (złożone choroby w populacji Nowej Funlandii: środowisko i genetyka) [37,38] i zostali zwerbowani z kanadyjskiej prowincji Nowa Fundlandia i Labrador za pomocą ogłoszeń, rozesłanych ulotek i ustnie. Kryteria włączenia były następujące: (1) wiek> 19 lat; (2) urodził się w Holandii, a jego rodzina mieszkała w Holandii od co najmniej trzech pokoleń; (3) zdrowe, bez poważnych chorób metabolicznych, sercowo-naczyniowych lub endokrynologicznych; i (4) nie były w ciąży w czasie badania.

2.3. Pomiary antropometryczne

Masę ciała i wzrost mierzono po okresie głodówki 12-h. Pacjentów zważono z dokładnością do najbliższego 0.1 (kg) w standardowej sukni szpitalnej na platformie wagi ręcznej na platformie (Health O Meter, Bridgeview, IL, USA). Do pomiaru wysokości z dokładnością do 0.1 (cm) zastosowano stały stadiometr. BMI obliczono dzieląc masę uczestników w kilogramach przez kwadrat jego wzrostu w metrach (kg / m2). Badanych sklasyfikowano jako nadwagę / otyłość (BMI ≥ 25.00) na podstawie BMI zgodnie z kryteriami WHO [36].

2.4. Ocena składu ciała

Pomiary składu całego ciała, w tym masy tłuszczu i beztłuszczowej masy ciała, mierzono za pomocą absorpcjometrii rentgenowskiej podwójnej energii (DXA; Lunar Prodigy; GE Medical Systems, Madison, WI, USA). Pomiary przeprowadzono w pozycji leżącej na plecach po czczo 12 h i określono całkowity procent tkanki tłuszczowej (BF%) i procent tłuszczu z tułowia (TF%) [37].

2.5. Ocena uzależnienia od żywności

Rozpoznanie uzależnienia od żywności oparto na YFAS [7,9]. Ten kwestionariusz składa się z elementów 27, które oceniają wzorce żywieniowe w ciągu ostatnich miesięcy 12. YFAS tłumaczy kryteria uzależnienia od substancji w Podręczniku diagnostycznym i statystycznym IV, Rewizja tekstu (DSM-IV TR) w odniesieniu do zachowań związanych z jedzeniem (w tym objawów, takich jak objawy tolerancji i odstawienia, podatność na działania społeczne, trudności w ograniczaniu lub kontrolowaniu używania substancji, itd.) poprzez zastosowanie DSM-IV TR. Skala wykorzystuje kombinację skali Likerta i dychotomicznych opcji punktacji. Kryteria uzależnienia od jedzenia są spełnione, gdy w ciągu ostatnich 12 występują trzy lub więcej objawów i występują klinicznie istotne zaburzenia lub stres. Opcja punktacji Likerta jest używana do liczenia objawów uzależnienia od żywności (na przykład tolerancji i odstawienia), od 0 do objawów 7 [7,13].

2.5.1. Ocena spożycia dietetycznego

Makroskładniki (białko, tłuszcz i węglowodany) oraz spożycie mikroskładników 71 w ciągu ostatnich miesięcy 12 oceniono za pomocą kwestionariusza częstotliwości żywności Willett (FFQ) [39]. Uczestnicy wskazali średnie wykorzystanie listy typowych produktów żywnościowych w ciągu ostatnich miesięcy 12. Ilość każdego wybranego pożywienia przeliczono na średnią dzienną wartość spożycia. Średnie dzienne spożycie każdego spożywanego produktu zostało wprowadzone do NutriBase Clinical Nutrition Manager (wersja oprogramowania 9.0; CyberSoftInc, Phoenix, AZ, USA) i obliczono dzienne spożycie makro- i mikroelementów [9,40,41].

2.5.2. Metabolizm w surowicy Pomiar hormonów i neuropeptydów Pomiar

Stężenie ogółem hormonów 34 i neuropeptydów zmierzono za pomocą ilościowego testu immunologicznego opartego na kulkach magnetycznych, stosując system MAGPIX (Millipore, Austin, Teksas, USA) lub stosując enzymatyczne testy immunosorbcyjne (ELISA) (ALISEI QS, Radim, Włochy) (za pomocą serum na czczo). Hormony jelitowe (amylina (ogółem), grelina (aktywna), leptyna, całkowity peptyd glukagonopodobny-1 (GLP-1), polipeptyd hamujący żołądek (GIP), polipeptyd trzustkowy (PP), peptyd trzustkowy YY (PYY), peptyd łączący (Peptyd C) i glukagon), hormony polipeptydowe przysadki (prolaktyna, czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (BDNF), hormon adrenokortykotropowy (ACTH), czynnik neurotroficzny rzęsek (CNTF), hormon folikulotropowy (FSH), hormon luteinizujący (LH) , hormon wzrostu (GH) i hormon stymulujący tarczycę (TSH)), adipokiny (adiponektyna, lipokalina 2, oporność, adipsyna, inhibitor aktywatora plazminogenu - 1 (PAI-1) i TNF-α) oraz neuropeptydy (stymulujące alfa-melanocyty) hormon (α-MSH), β-endorfina, kortyzol, melatonina, neurotensyna, oreksyna A, oksytocyna, substancja P, białko chemotaktyczne monocytów-1 (MCP-1) i peptyd związany z Agouti (AgRP)) zostały zmierzone w dwóch powtórzeniach przy użyciu ilościowy test immunologiczny oparty na kulkach magnetycznych z systemem MAGPIX. System został skalibrowany przed każdym testem za pomocą zestawu do kalibracji MAGPIX, a wydajność została zweryfikowana za pomocą zestawu do weryfikacji wydajności MAGPIX. Do analizy danych wykorzystano oprogramowanie Milliplex Analyst. Ponadto stężenie neuropeptydu na czczo Y (NPY) zmierzono metodą ELISA (Millipore Corporation Pharmaceuticals, Billerica, MA, USA). Wszystkie zmierzone poziomy hormonów i neuropeptydu były powyżej czułości produkcyjnej. Co więcej, nie było żadnej / nieistotnej reaktywności krzyżowej między przeciwciałami dla analitu i któregokolwiek z innych analitów w tych panelach.

2.5.3. Pomiary lipidów, glukozy i insuliny w surowicy

Stężenia całkowitego cholesterolu w surowicy, cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL), triacylogliceroli (TG) i glukozy analizowano przy użyciu odczynników Synchron z analizatorem Lx20 (Beckman Coulter Inc., Fremont, Kalifornia, USA). Cholesterol lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) obliczono w następujący sposób: cholesterol całkowity-HDL-TG / 2.2. Insulinę w surowicy oceniano za pomocą analizatora immunologicznego (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, USA). Dodatkowo poziom insuliny w surowicy mierzono za pomocą analizatora immunologicznego (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, USA) [42,43].

2.5.4. Ocena aktywności fizycznej i inne zmienne towarzyszące

Do oceny aktywności fizycznej wykorzystano kwestionariusz aktywności fizycznej Baecke. Kwestionariusz ocenia aktywność fizyczną przy użyciu trzech wskaźników, w tym pracy, sportu i wypoczynku. Wszyscy uczestnicy wypełnili formularze, aby sprawdzić historię choroby, dane demograficzne (płeć, wiek i pochodzenie rodzinne), status choroby, używanie papierosów i stosowanie leków [44,45].

2.6. Analiza statystyczna

Wszystkie analizy statystyczne zostały zakończone przy użyciu SPSS, wersja 19.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Dane są przedstawione jako średnia ± odchylenie standardowe (SD). Student t- zastosowano analizy testowe w celu zbadania różnic mierzonych zmiennych między otyłością uzależnioną od żywności a otyłością nie uzależnioną od żywności. Dla wszystkich analiz testy statystyczne były dwustronne, a poziom alfa ustalono na 0.05.

3. Wyniki

3.1. Charakterystyka fizyczna i poziom lipidów w surowicy, glukozy i insuliny na czczo

Przedstawiono dane demograficzne, poziom lipidów w surowicy na czczo, poziom glukozy i insuliny oraz cechy fizyczne uczestników Tabela 1 (otyłość opiera się na BMI). Nie stwierdzono istotnych różnic dla wyżej wymienionych zmiennych między uzależnionymi od żywności nadwagą / otyłością (FAO) a grupami NFO.

Tabela 1 

Charakterystyka uczestników badania *.

3.2. Porównanie hormonów regulujących metabolizm i neuropeptydów w FAO i NFO

Poziomy hormonów w surowicy porównywano między nadwagą / otyłością uzależnioną od żywności a nadwagą / otyłością uzależnienia od żywności (Tabela 2). Grupa FAO miała znacznie niższy poziom amyliny, TNF-α i TSH oraz wyższy poziom prolaktyny w porównaniu z grupą NFO (p < 0.05).

Tabela 2 

Charakterystyka hormonalna i neuropeptydowa w FAO i NFO *.

3.3. Porównanie spożycia makroskładników i mikroelementów między grupami FAO i NFO

Całkowite spożycie kalorii i makroskładników odżywczych wyrażone w gramach bezwzględnych i gramach na kg masy ciała, BMI,% BF i% TF pokazano w Tabela 3. Całkowite spożycie kalorii na kg masy ciała było znacznie wyższe w grupie FAO. Ilość spożywanych węglowodanów na kg masy ciała, zużytego tłuszczu (na kg masy ciała, na BMI, na procent tłuszczu z tułowia) i procent spożycia kalorii z tłuszczu były znacznie wyższe w przypadku otyłości uzależnionej od jedzenia w porównaniu z otyłością niespożywczą uzależnieni otyli pacjenci (p < 0.05).

Tabela 3 

Charakterystyka spożycia makroskładników w grupach nadwagi / otyłości uzależnionych od żywności i innych niż jedzenie *.

Ponadto porównano spożycie mikroelementów wyrażone w gramach na kg masy ciała między dwiema grupami (Tabela 4). Ogólnie rzecz biorąc, FAO spożywało znacznie większe ilości cukru w ​​diecie, substancji mineralnych, w tym sodu, potasu, wapnia i selenu, tłuszczu, tłuszczów nasyconych, tłuszczów trans, tłuszczów jednonienasyconych, omega 3, omega 6, witaminy D i gamma-tokoferolu niż NFO Grupa.

Tabela 4 

Istotne różnice w wybranych spożyciu mikroelementów między uzależnionymi od żywności (FAO) a uzależnionymi od innych niż żywność osób z nadwagą / otyłością *.

4. Dyskusja

Zasadniczo czynniki hormonalne odgrywają ważną rolę jako sygnały regulujące apetyt. Duża liczba hormonów odgrywa rolę w regulacji karmienia [15,16,17,24]. Nieprawidłowości w wyżej wymienionych wydzielinach hormonalnych mogą prowadzić do przejadania się, aw konsekwencji do otyłości [16,24]. Co ciekawe, stwierdzono podobieństwa zmian hormonalnych między otyłością a uzależnieniem od nadużywania substancji [10,18]. Zgodnie z etiologią otyłość jest złożoną chorobą i może być spowodowana wieloma czynnikami genetycznymi i środowiskowymi. Jak wcześniej informowaliśmy, uzależnienie od żywności może być ważnym czynnikiem prowadzącym do otyłości o unikalnej etiologii [9]. Zgodnie z naszą najlepszą wiedzą, niniejsze badanie jest pierwszą próbą udowodnienia, że ​​otyłość z wyraźnym uzależnieniem od żywności może wykazywać wyróżniającą się dietę i cechy hormonalne.

Pierwszym odkryciem w bieżącym badaniu był znacznie niższy poziom TSH w surowicy i wyższy poziom prolaktyny u otyłych uzależnionych od żywności w porównaniu z otyłymi uzależnionymi od żywności. Kilka badań populacyjnych wykazało znaczący związek BMI z poziomami TSH i prolaktyny [46,47,48,49,50]. Wyniki naszych obecnych badań wskazują, że połączona nieprawidłowość TSH i prolaktyny może być jedną z cech hormonalnych otyłości z uzależnieniem od pokarmu, a nie ogólnej otyłości. Dane z szeregu badań sugerują, że poziom TSH w surowicy może być wskaźnikiem uzależnienia i głodu alkoholu, opium i kokainy [51,52,53]. Stwierdzono istotną ujemną korelację między poziomem TSH a głodem alkoholu u osób uzależnionych od alkoholu [51], a użytkownicy opium stwierdzili znacznie niższy poziom TSH w porównaniu ze zdrowymi kontrolami [54]. Biorąc pod uwagę nasze obecne ustalenia, niższy poziom krążącego TSH jest związany nie tylko z uzależnieniem od alkoholu, opium i kokainy, ale także z uzależnieniem od jedzenia. Znaczący związek prolaktyny u otyłych uzależnionych od żywności oraz dane z innych badań na temat alkoholików, heroiny i uzależnionych od kokainy z podwyższoną prolaktyną podstawową [51,55,56,57,58] zdecydowanie sugeruje również udział krążącej prolaktyny w uzależnieniu od żywności.

Innym znaczącym odkryciem w bieżącym badaniu jest znacznie niższy poziom TNF-α w surowicy w grupie otyłych uzależnień od żywności w porównaniu z otyłymi grupami uzależnienia od żywności. Poziom TNF-α jest zwykle wyższy u osób otyłych w porównaniu do zdrowych osób kontrolnych [59]. TNF-α jest znany jako anoksenogenna cytokina, która zmniejsza przyjmowanie pokarmu. Uważa się, że upośledzone działanie TNF-α może prowadzić do otyłości [32]. Doniesiono, że poziomy krążącego TNF-α zostały zmienione u alkoholików, osób zażywających kokainę i uzależnionych od opiatów. Ponadto zasugerowano, że TNF-α może być potencjalnym biomarkerem diagnostycznym dla leków uzależniających [60,61,62,63,64,65]. W modelu zwierzęcym badano TNF-α jako potencjalny cel terapeutyczny w celu zapobiegania nadużywaniu narkotyków i zwiększenia prawdopodobieństwa zaprzestania. [61]. Obecne ustalenia dotyczące związku niskiego TNF-α z uzależnieniem od żywności są bardzo interesujące i wyjątkowe. Bardziej prawdopodobne jest, że u otyłych osób uzależnionych od żywności występuje specyficzna manifestacja, w przeciwieństwie do podwyższonego poziomu TNF-α u osób otyłych.

W bieżącym badaniu zmierzyliśmy również neuropeptydy w surowicy regulujące apetyt. Neuropeptydy są głównie syntetyzowane i wydzielane w ośrodkowym układzie nerwowym; jednak poziomy niektórych neuropeptydów można wykryć w układzie krążenia obwodowego [22,23,25,26,27,28,29,30]. Nieprawidłowości poziomów neuropeptydu stwierdzono również u osób z innymi uzależnieniami i otyłością [66,67,68,69,70]; jednakże w tym badaniu nie stwierdzono istotnych różnic w poziomie któregokolwiek ze zmierzonych neuropeptydów między osobami otyłymi uzależnionymi od jedzenia a osobami nie uzależnionymi od jedzenia.

Trzecim ważnym odkryciem w bieżącym badaniu był znacznie niższy poziom amyliny w surowicy u otyłych uzależnionych od żywności w porównaniu do otyłych uzależnionych od żywności. Wydaje się, że jest to pierwszy raport dotyczący związku amyliny z uzależnieniem od żywności lub innymi uzależnieniami. Na tym etapie nie jest jasne, czy ten niski poziom krążącej amyliny jest odzwierciedleniem stanu uzależnienia od żywności, czy po prostu stanowi jedynie wtórną zmianę z powodu innych czynników. W randomizowanym badaniu krzyżowym na zdrowych mężczyznach 10 spożywających jeden posiłek bogaty w węglowodany lub tłuszcze wykazano, że skład makroskładników odżywczych wpływa na amylinę, ponieważ poziom amyliny był większy po posiłku o dużej zawartości węglowodanów w porównaniu do posiłku o dużej zawartości tłuszczu posiłek [71]. W tym badaniu spożycie tłuszczu w diecie było wyższe u otyłych osób uzależnionych od żywności, które mogą przynajmniej częściowo odpowiadać za niski poziom amyliny w surowicy.

W naszym poprzednim badaniu stwierdziliśmy, że wszyscy uzależnieni od jedzenia, niezależnie od statusu otyłości, spożywali wyższy procent kalorii z tłuszczu [9]; ten sam wynik stwierdzono również w grupie otyłych uzależnionych od żywności. Wysokie spożycie tłuszczu dietetycznego zostało dodatkowo poparte odkryciem wykazującym, że otyli uzależnieni od jedzenia spożywali wyższe całkowite kalorie na kilogram masy ciała, wyższe węglowodany na kilogram masy ciała i tłuszcz dietetyczny na kilogram masy ciała (oraz na BMI i na procent tłuszcz z pnia). Po raz pierwszy zbadaliśmy również potencjalne różnice w spożyciu mikroelementów 71 między osobami otyłymi uzależnionymi od jedzenia a osobami nie uzależnionymi od jedzenia. Zgodnie z naszym poprzednim odkryciem stwierdziliśmy, że otyli uzależnieni od jedzenia spożywali znacznie większą ilość podskładników tłuszczowych: nasycone, jednonienasycone, wielonienasycone i trans tłuszczowe, omega 3 i 6, witamina D, gamma tokoferol i dihydrofilochinon (główne źródło w handlu pieczone przekąski i smażone jedzenie [72]) w porównaniu z otyłymi uzależnionymi od żywności. Ponadto otyli uzależnieni od jedzenia spożywali większe ilości sodu i cukru. Podsumowując, dane sugerują, że otyli uzależnieni od żywności mogą spożywać pokarmy o podwyższonej smakowitości, o których wiadomo, że zawierają duże ilości tłuszczu, cukru i soli (sód).

W niniejszym badaniu jako narzędzia do diagnozowania uzależnienia od żywności i pomiaru spożycia składników odżywczych w ciągu ostatnich miesięcy 12 wykorzystano kwestionariusz YFAS i Willett Food Frequency Questionnaire (FFQ). Te zestawy miar i kryteria, na których są oparte, zostały zatwierdzone w różnych populacjach [7,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76]. YFAS jest jedynym dostępnym narzędziem do diagnozowania uzależnienia od żywności. Korzystanie z tego zestawu kryteriów może pomóc w odróżnieniu badanych, którzy regularnie spożywają pokarmy nadające się do spożycia, od osób, które utraciły kontrolę nad zachowaniami żywieniowymi [7,9]. Ponieważ jednak wyżej wspomniane kwestionariusze są zgłaszane przez samych siebie, tendencyjność polegająca na zgłaszaniu się do nich jest na ogół zgłaszana.

Należy wskazać, że uzależnienie od żywności jest złożoną chorobą, a w etiologii bierze udział wiele czynników. Warunki psychologiczne, takie jak lęk i depresja, które mogą powodować fluktuację TSH, prolaktyny i TNF-α, nie zostały ocenione w bieżącym badaniu [77,78,79,80,81,82,83,84]. Powiązane badanie wykazało, że u pacjentów uzależnionych od alkoholu wykazano, że oś podwzgórze-przysadka tarczycy może mieć zdolność do wywoływania lęku lub depresji, co może dodatkowo wpływać na poziom TSH [51].

W bieżącym badaniu zmierzono aktywną postać greliny. Jednak specyficzny inhibitor nie został dodany podczas pobierania próbek, dlatego nie można wykluczyć, że część greliny mogła ulec degradacji. Ponieważ wszystkie próbki po pobraniu krwi zostały natychmiast umieszczone na lodzie podczas całego procesu całego eksperymentu, uważamy, że jakakolwiek degradacja byłaby niewielka, ponieważ enzymy degradujące grelinę miałyby niewielką aktywność w tej lodowatej temperaturze.

Nie dokonano korekty wielu porównań, ponieważ badanie to jest pionierskie i zmierzono wiele markerów. Ponadto wielkość próby jest względnie mała w obu grupach. Jednak każda z osób była dobrze dopasowana w obu grupach pod względem płci, wieku, BMI i poziomu aktywności fizycznej, co zmniejszyłoby niejednorodność osobników i zwiększyło moc statystyczną w celu wykrycia możliwej różnicy w większości zmiennych między dwiema grupami. Niemniej jednak uzasadnione są większe kohorty w różnych populacjach, aby powtórzyć nasze ustalenia.

5. Wnioski

Zgodnie z naszą najlepszą wiedzą, jest to pierwsze badanie, w którym odkryto znaczące różnice w wielu aspektach, w tym w poziomach hormonalnych i spożyciu składników odżywczych, między otyłymi uzależnionymi od żywności a otyłymi uzależnionymi od innych pokarmów. Odkrycia dostarczają cennych dowodów na rzecz dalszego zrozumienia mechanizmu uzależnienia od żywności i jego roli w rozwoju ludzkiej otyłości.

Podziękowanie

Bardzo doceniliśmy wkład wszystkich uczestniczących wolontariuszy. Pragniemy również podziękować Hong Wei Zhang i naszym współpracownikom badawczym. Badanie zostało sfinansowane z grantu operacyjnego Canadian Institutes of Health Research (CIHR) i grantu na sprzęt Canada Foundation for Innovation (CFI) dla Sun.

Autorskie Wkłady

Autorskie Wkłady 

Pardis Pedram jest pierwszym autorem: koordynacja zbierania danych, pomiar poziomów hormonalnych, analiza danych i interpretacja wyników, a także przygotowanie manuskryptu. Guang Sun ponosi ogólną odpowiedzialność naukową za projekt badania, interpretację danych i rewizję manuskryptu.

Konflikt interesów

Konflikt interesów 

Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.

Referencje

1. Otyłość i nadwaga. [(dostępne w 31 lipiec 2014)]. Dostępny online: http://www.who.int/topics/obesity/en/
2. Swinburn BA, Sacks G., Hall KD, McPherson K., Finegood DT, Moodie ML, Gortmaker SL Globalna pandemia otyłości: kształtowana przez globalnych kierowców i lokalne środowiska. Lancet. 2011; 378: 804 – 814. doi: 10.1016 / S0140-6736 (11) 60813-1. [PubMed] [Cross Ref]
3. Otyłość w Kanadzie. [(dostępne w 31 lipiec 2014)]. Dostępny online: http://www.phac-aspc.gc.ca/hp-ps/hl-mvs/oic-oac/adult-eng.php.
4. Twells L. Otyłość w Nowej Funlandii i Labradorze. Centrum Badań Stosowanych Zdrowia w Nowej Funlandii i Labrador (NLCAHR); St. John's, Kanada: 2005.
5. Von Deneen KM, Liu Y. Otyłość jako uzależnienie: dlaczego otyłość je więcej? Maturitas. 2011; 68: 342 – 345. doi: 10.1016 / j.maturitas.2011.01.018. [PubMed] [Cross Ref]
6. Taylor VH, Curtis CM, Davis C. Epidemia otyłości: rola uzależnienia. Mogą. Med. Dr hab. J. 2010; 182: 327 – 328. doi: 10.1503 / cmaj.091142. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
7. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD Wstępna walidacja skali uzależnienia od żywności w yale. Apetyt. 2009; 52: 430 – 436. doi: 10.1016 / j.appet.2008.12.003. [PubMed] [Cross Ref]
8. Pursey KM, Stanwell P., Gearhardt AN, Collins CE, Burrows TL Występowanie uzależnienia od żywności według skali uzależnienia od żywności w Yale: przegląd systematyczny. Składniki odżywcze. 2014; 6: 4552 – 4590. doi: 10.3390 / nu6104552. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
9. Pedram P., Wadden D., Amini P., Gulliver W., Randell E., Cahill F., Vasdev S., Goodridge A., Carter JC, Zhai G. Uzależnienie od żywności: jego rozpowszechnienie i znaczący związek z otyłością w ogólna populacja. PLoS One. 2013; 8 doi: 10.1371 / journal.pone.0074832. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
10. Ziauddeen H., Farooqi IS, Fletcher PC Otyłość i mózg: jak przekonujący jest model uzależnienia? Nat. Wielebny Neurosci. 2012; 13: 279 – 286. doi: 10.1038 / nrn3212-c2. [PubMed] [Cross Ref]
11. Meule A., Gearhardt AN Uzależnienie od żywności w świetle DSM-5. Składniki odżywcze. 2014; 6: 3653 – 3671. doi: 10.3390 / nu6093653. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
12. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD Uzależnienie od żywności: badanie kryteriów diagnostycznych uzależnienia. J. Addict. Med. 2009; 3: 1 – 7. doi: 10.1097 / ADM.0b013e318193c993. [PubMed] [Cross Ref]
13. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Grilo CM Badanie uzależnienia od żywności u zróżnicowanej rasowo populacji otyłych pacjentów z zaburzeniami objadania się głodu w placówkach podstawowej opieki zdrowotnej. Compr. Psychiatria. 2013; 54: 500-505. doi: 10.1016 / j.comppsych.2012.12.009. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
14. Regulacja apetytu Dhillo WS: przegląd. Tarczyca. 2007; 17: 433 – 445. doi: 10.1089 / thy.2007.0018. [PubMed] [Cross Ref]
15. Lutter M., Nestler EJ Sygnały homeostatyczne i hedoniczne oddziałują w regulacji spożycia żywności. J. Nutr. 2009; 139: 629 – 632. doi: 10.3945 / jn.108.097618. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
16. Saper CB, Chou TC, Elmquist JK Konieczność karmienia: homeostatyczna i hedoniczna kontrola jedzenia. Neuron. 2002; 36: 199 – 211. doi: 10.1016 / S0896-6273 (02) 00969-8. [PubMed] [Cross Ref]
17. Ahima RS, Antwi DA Regulacja mózgu apetytu i sytości. Endokrynolog Metab Clin. N. Am. 2008; 37: 811 – 823. doi: 10.1016 / j.ecl.2008.08.005. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
18. Volkow N., Wang GJ, Tomasi D., Baler R. Otyłość i uzależnienie: nakładanie neurobiologiczne. Obes Wersja 2013; 14: 2 – 18. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01031.x. [PubMed] [Cross Ref]
19. Avena NM, Gearhardt AN, Gold MS, Wang G.-J., Potenza MN Podrzucasz dziecko z kąpielą po krótkim płukaniu? Potencjalna wada polegająca na odrzucaniu uzależnienia od jedzenia w oparciu o ograniczone dane. Nat. Wielebny Neurosci. 2012; 13: 514. doi: 10.1038 / nrn3212-c1. [PubMed] [Cross Ref]
20. Simpson KA, Bloom SR Apetyt i hedonizm: hormony jelitowe i mózg. Endokrynolog Metab Clin. N. Am. 2010; 39: 729 – 743. doi: 10.1016 / j.ecl.2010.08.001. [PubMed] [Cross Ref]
21. Murray S., Tulloch A., Gold MS, Avena NM Hormonalne i neuronowe mechanizmy nagradzania pokarmowego, zachowań żywieniowych i otyłości. Nat. Wielebny Neurosci. 2014; 10: 540 – 552. doi: 10.1038 / nrendo.2014.91. [PubMed] [Cross Ref]
22. Kanda H., Tateya S., Tamori Y., Kotani K., Hiasa K.-I., Kitazawa R., Kitazawa S., Miyachi H., Maeda S., Egashira K. Mcp-1 przyczynia się do infiltracji makrofagów do tkanka tłuszczowa, insulinooporność i stłuszczenie wątroby w otyłości. J. Clin. Dochodzenie 2006; 116: 1494 – 1505. doi: 10.1172 / JCI26498. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
23. Kos K., Harte AL, James S., Snead DR, O'Hare JP, McTernan PG, Kumar S. Wydzielanie neuropeptydu Y w ludzkiej tkance tłuszczowej i jego rola w utrzymywaniu masy tkanki tłuszczowej. Rano. J. Physiol. Endokrynolog Metab 2007; 293: 1335 – 1340. doi: 10.1152 / ajpendo.00333.2007. [PubMed] [Cross Ref]
24. Arora S. Rola neuropeptydów w regulacji apetytu i otyłości - przegląd. Neuropeptydy 2006; 40: 375 – 401. doi: 10.1016 / j.npep.2006.07.001. [PubMed] [Cross Ref]
25. Hegadoren K., O'Donnell T., Lanius R., Coupland N., Lacaze-Masmonteil N. Rola β-endorfin w patofizjologii poważnej depresji. Neuropeptydy 2009; 43: 341 – 353. doi: 10.1016 / j.npep.2009.06.004. [PubMed] [Cross Ref]
26. Dinas P., Koutedakis Y., Flouris A. Wpływ ćwiczeń i aktywności fizycznej na depresję. Ir. J. Med. Sci. 2011; 180: 319 – 325. doi: 10.1007 / s11845-010-0633-9. [PubMed] [Cross Ref]
27. Claustrat B., Brun J., Chazot G. Podstawowa fizjologia i patofizjologia melatoniny. Sleep Med. Wersja 2005; 9: 11 – 24. doi: 10.1016 / j.smrv.2004.08.001. [PubMed] [Cross Ref]
28. Ekspresja Nakabayashi M., Suzuki T., Takahashi K., Totsune K., Muramatsu Y., Kaneko C., Date F., Takeyama J., Darnel AD, Moriya T. Orexin-A w ludzkich tkankach obwodowych. Mol. Komórka. Endokrynolog 2003; 205: 43 – 50. doi: 10.1016 / S0303-7207 (03) 00206-5. [PubMed] [Cross Ref]
29. Hoggard N., Johnstone AM, Faber P., Gibney ER, Elia M., Lobley G., Rayner V., Horgan G., Hunter L., Bashir S.Stężenia α-msh, agrp i leptyny w osoczu otyli mężczyźni i ich związek z różnymi stanami zaburzeń równowagi energetycznej. Clin. Endokrynolog 2004; 61: 31 – 39. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2004.02056.x. [PubMed] [Cross Ref]
30. Li J., O'Connor KL, Hellmich MR, Greeley GH, Townsend CM, Evers BM Rola kinazy białkowej D w wydzielaniu neurotensyny za pośrednictwem kinazy białkowej C-α / -δ i kinazy rho / rho. J. Biol. Chem. 2004; 279: 28466 – 28474. doi: 10.1074 / jbc.M314307200. [PubMed] [Cross Ref]
31. Reda TK, Geliebter A., ​​Pi-Sunyer FX Amylin, przyjmowanie pokarmu i otyłość. Obes Res. 2002; 10: 1087 – 1091. doi: 10.1038 / oby.2002.147. [PubMed] [Cross Ref]
32. Romanatto T., Cesquini M., Amaral ME, Roman É.A., Moraes JC, Torsoni MA, Cruz-Neto AP, Velloso LA Tnf-α działa na podwzgórze, hamując przyjmowanie pokarmu i zwiększając iloraz oddechowy - wpływ na leptynę i szlaki sygnalizacji insuliny. Peptydy 2007; 28: 1050 – 1058. doi: 10.1016 / j.peptides.2007.03.006. [PubMed] [Cross Ref]
33. Zilberter T. Uzależnienie od żywności i otyłość: czy makroskładniki mają znaczenie? Z przodu. Neuroenerg. 2012; 4 doi: 10.3389 / fnene.2012.00007. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
34. Kant A., Graubard B. Gęstość energetyczna diet zgłaszana przez dorosłych Amerykanów: Związek z przyjmowaniem grup pokarmowych, przyjmowaniem składników odżywczych i masą ciała. Int. J. Obes. 2005; 29: 950 – 956. doi: 10.1038 / sj.ijo.0802980. [PubMed] [Cross Ref]
35. Via M. Niedożywienie otyłości: niedobory mikroelementów, które promują cukrzycę. ISRN Endocrinol. 2012; 2012 doi: 10.5402 / 2012 / 103472. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
36. Słowo Klasyfikacja BMI organizacji zdrowia. [(dostępne w 29 grudzień 2014)]. Dostępny online: http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html.
37. Shea J., King M., Yi Y., Gulliver W., Sun G. Procent tkanki tłuszczowej jest związany z rozregulowaniem kardiometabolicznym u osób z prawidłową masą ciała zdefiniowanych przez bmi. Nutr. Metab Cardiovasc. Dis. 2012; 22: 741 – 747. doi: 10.1016 / j.numecd.2010.11.009. [PubMed] [Cross Ref]
38. Kennedy AP, Shea JL, Sun G. Porównanie klasyfikacji otyłości według BMI vs absorpcjometria rentgenowska podwójnej energii w populacji nowozelandzkiej. Otyłość. 2009; 17: 2094 – 2099. doi: 10.1038 / oby.2009.101. [PubMed] [Cross Ref]
39. Willett WC, Sampson L., Stampfer MJ, Rosner B., Bain C., Witschi J., Hennekens CH, Speizer FE Powtarzalność i ważność półilościowego kwestionariusza częstotliwości pokarmu. Rano. J. Epidemiol. 1985; 122: 51 – 65. [PubMed]
40. Green KK, Shea JL, Vasdev S., Randell E., Gulliver W., Sun G. Wyższe spożycie białka dietetycznego jest związane z niższym poziomem tkanki tłuszczowej w populacji nowofundlandzkiej. Clin. Med. Insights Endocrinol. Cukrzyca. 2010; 3: 25 – 35. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
41. Cahill F., Shahidi M., Shea J., Wadden D., Gulliver W., Randell E., Vasdev S., Sun G. Wysokie spożycie magnezu w diecie jest związane z niską opornością na insulinę w populacji nowofundlandzkiej. PLoS One. 2013; 8 doi: 10.1371 / journal.pone.0058278. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
42. Shea JL, Randell EW, Sun G. Częstość występowania metabolicznie zdrowych otyłych osób określonych przez BMI i absorpcjometrię rentgenowską z podwójną energią. Otyłość. 2011; 19: 624 – 630. doi: 10.1038 / oby.2010.174. [PubMed] [Cross Ref]
43. Shea JL, Loredo-Osti JC, Sun G. Association of RBP4 wariantów genów i poziomów cholesterolu HDL w surowicy w populacji nowofundlandzkiej. Otyłość. 2010; 18: 1393 – 1397. doi: 10.1038 / oby.2009.398. [PubMed] [Cross Ref]
44. Baecke J., Burema J., Frijters J. Krótki kwestionariusz do pomiaru nawykowej aktywności fizycznej w badaniach epidemiologicznych. Rano. J. Clin. Nutr. 1982; 36: 936 – 942. [PubMed]
45. Van Poppel MN, Chinapaw MJ, Mokkink LB, van Mechelen W., Terwee CB Kwestionariusze aktywności fizycznej dla dorosłych: Systematyczny przegląd właściwości pomiarowych. Sports Med. 2010; 40: 565 – 600. doi: 10.2165 / 11531930-000000000-00000. [PubMed] [Cross Ref]
46. Manji N., Boelaert K., Sheppard M., Holder R., Gough S., Franklyn J. Brak związku między TSH w surowicy lub wolnym T4 a wskaźnikiem masy ciała u osób z eutyreozą. Clin. Endokrynolog 2006; 64: 125 – 128. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2006.02433.x. [PubMed] [Cross Ref]
47. Nyrnes A., Jorde R., Sundsfjord J. Serum TSH jest pozytywnie związany z BMI. Int. J. Obes. 2005; 30: 100 – 105. doi: 10.1038 / sj.ijo.0803112. [PubMed] [Cross Ref]
48. Bastemir M., Akin F., Alkis E., Kaptanoglu B. Otyłość jest związana ze zwiększonym poziomem TSH w surowicy, niezależnie od funkcji tarczycy. Swiss Med. Wkrótce 2007; 137: 431 – 434. [PubMed]
49. Baptista T., Lacruz A., Meza T., Contreras Q., Delgado C., Mejias MA, Hernàndez L. Leki przeciwpsychotyczne i otyłość: Czy dotyczy prolaktyny? Mogą. J. Psychiatry Rev. Can. Psychiatra 2001; 46: 829 – 834. [PubMed]
50. Friedrich N., Rosskopf D., Brabant G., Völzke H., Nauck M., Wallaschofski H.Socjacje parametrów antropometrycznych z poziomami TSH w surowicy, prolaktyny, IGF-I i testosteronu: Wyniki badań zdrowia na Pomorzu ( statek) Exp. Clin. Endokrynolog Cukrzyca. 2010; 118: 266 – 273. doi: 10.1055 / s-0029-1225616. [PubMed] [Cross Ref]
51. Kenna GA, Swift RM, Hillemacher T., Leggio L. Związek hormonów apetycznych, reprodukcyjnych i przysadki tylnej z alkoholizmem i głodem u ludzi. Neuropsychol. Wersja 2012; 22: 211 – 228. doi: 10.1007 / s11065-012-9209-y. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
52. Gozashti MH, Mohammadzadeh E., Divsalar K., Shokoohi M. Wpływ uzależnienia od opium na testy czynności tarczycy. J. Diabetes Metab. Nieład 2014; 13 doi: 10.1186 / 2251-6581-13-5. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
53. Vescovi P., Pezzarossa A. Uwalnianie hormonu wzrostu przez hormon uwalniający tyrotropinę po odstawieniu kokainy u osób uzależnionych od kokainy. Neuropeptydy 1999; 33: 522 – 525. doi: 10.1054 / npep.1999.0773. [PubMed] [Cross Ref]
54. Moshtaghi-Kashanian GR, Esmaeeli F., Dabiri S. Zwiększone poziomy prolaktyny u palaczy opium. Nałogowiec. Biol. 2005; 10: 345 – 349. doi: 10.1080 / 13556210500351263. [PubMed] [Cross Ref]
55. Hermann D., Heinz A., Mann K. Rozregulowanie osi podwzgórze-przysadka-tarczyca w alkoholizmie. Uzależnienie. 2002; 97: 1369 – 1381. doi: 10.1046 / j.1360-0443.2002.00200.x. [PubMed] [Cross Ref]
56. Ellingboe J., Mendelson JH, Kuehnle JC Wpływ heroiny i naltreksonu na poziomy prolaktyny w osoczu u ludzi. Pharmacol Biochem. Behav 1980; 12: 163 – 165. doi: 10.1016 / 0091-3057 (80) 90431-1. [PubMed] [Cross Ref]
57. Patkar AA, Hill KP, Sterling RC, Gottheil E., Berrettini WH, Weinstein SP Serum prolactin i odpowiedź na leczenie wśród osób uzależnionych od kokainy. Nałogowiec. Biol. 2002; 7: 45 – 53. doi: 10.1080 / 135562101200100599. [PubMed] [Cross Ref]
58. Wilhelm J., Heberlein A., Karagülle D., Gröschl M., Kornhuber J., Riera R., Frieling H., Bleich S., Hillemacher T. Prolaktyna poziomy w surowicy podczas odstawiania alkoholu są związane z nasileniem uzależnienia od alkoholu i objawy odstawienia. Alkohol .: Clin. Expe. Res. 2011; 35: 235 – 239. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2010.01339.x. [PubMed] [Cross Ref]
59. Park HS, Park JY, Yu R. Związek otyłości i otyłości trzewnej ze stężeniami crp, TNF-α i IL-6 w surowicy. Diabetes Res. Clin. Ćwicz. 2005; 69: 29 – 35. doi: 10.1016 / j.diabres.2004.11.007. [PubMed] [Cross Ref]
60. Achur RN, Freeman WM, Vrana KE Krążące cytokiny jako biomarkery nadużywania alkoholu i alkoholizmu. J. Neuroimmune Pharmacol. 2010; 5: 83 – 91. doi: 10.1007 / s11481-009-9185-z. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
61. Yan Y., Nitta A., Koseki T., Yamada K., Nabeshima T. Dysocjalna rola delecji genu alfa czynnika martwicy nowotworów w samoleczeniu metamfetaminą i zachowaniu rzutowym wywołanym przez myszy u myszy. Psychofarmakologia. 2012; 221: 427 – 436. doi: 10.1007 / s00213-011-2589-5. [PubMed] [Cross Ref]
62. Baldwin GC, Tashkin DP, Buckley DM, Park AN, Dubinett SM, Roth MD Marihuana i kokaina zaburzają funkcję makrofagów pęcherzyków płucnych i produkcję cytokin. Rano. J. Respir. Crit. Care Med. 1997; 156: 1606 – 1613. doi: 10.1164 / ajrccm.156.5.9704146. [PubMed] [Cross Ref]
63. Irwin MR, Olmstead R., Valladares EM, Breen EC, Ehlers CL Antagonizm czynnika martwicy nowotworów normalizuje szybki sen ruchów oczu w uzależnieniu od alkoholu. Biol. Psychiatria. 2009; 66: 191 – 195. doi: 10.1016 / j.biopsych.2008.12.004. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
64. Sacerdote P., Franchi S., Gerra G., Leccese V., Panerai AE, Somaini L. Buprenorfina i leczenie podtrzymujące uzależnienia od heroiny przez metadon zachowuje odporność. Zachowanie mózgu. Immun. 2008; 22: 606 – 613. doi: 10.1016 / j.bbi.2007.12.013. [PubMed] [Cross Ref]
65. Yamada K., Nabeshima T. Pro-i uzależniające czynniki neurotroficzne i cytokiny w uzależnieniu psychostymulującym: Mini recenzja. Ann. NY Acad. Sci. 2004; 1025: 198 – 204. doi: 10.1196 / annals.1316.025. [PubMed] [Cross Ref]
66. Sáez CG, Olivares P., Pallavicini J., Panes O., Moreno N., Massardo T., Mezzano D., Pereira J. Zwiększona liczba krążących komórek śródbłonka i markerów uszkodzenia śródbłonka w osoczu u osób przewlekle używających kokainy. Zakrzep Res. 2011; 128: 18 – 23. doi: 10.1016 / j.thromres.2011.04.019. [PubMed] [Cross Ref]
67. McClung CA Rytmy okołodobowe, mezolimbiczny obwód dopaminergiczny i uzależnienie od narkotyków. Sci. Świat J. 2007; 7: 194 – 202. doi: 10.1100 / tsw.2007.213. [PubMed] [Cross Ref]
68. Peniston EG, trening fal mózgowych Kulkosky PJ A-and i poziomy β-endorfin u alkoholików. Alkohol. Clin. Exp. Res. 1989; 13: 271 – 279. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1989.tb00325.x. [PubMed] [Cross Ref]
69. Wzorce sekrecji kortyzonu Lovallo WR w ryzyku uzależnienia i uzależnienia. Int. J. Psychophysiol. 2006; 59: 195 – 202. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.007. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
70. Koob GF, le Moal M. Uzależnienie od narkotyków, rozregulowanie nagrody i allostaza. Neuropsychofarmakologia. 2001; 24: 97 – 129. doi: 10.1016 / S0893-133X (00) 00195-0. [PubMed] [Cross Ref]
71. Eller LK, Ainslie PN, Poulin MJ, Reimer RA Różnicowe odpowiedzi krążącej amyliny na wysokotłuszczowe vs posiłek wysokowęglowodanowy u zdrowych mężczyzn. Clin. Endokrynolog 2008; 68: 890 – 897. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2007.03129.x. [PubMed] [Cross Ref]
72. Troy LM, Jacques PF, Hannan MT, Kiel DP, Lichtenstein AH, Kennedy ET, Booth SL Dihydrofylochinon wiąże się z niską gęstością mineralną kości u mężczyzn i kobiet. Rano. J. Clin. Nutr. 2007; 86: 504 – 508. [PubMed]
73. Rockett HR, Breitenbach M., Frazier AL, Witschi J., Wolf AM, Field AE, Colditz GA Sprawdzanie poprawności kwestionariusza częstotliwości posiłków dla młodzieży / młodzieży. Poprzedni Med. 1997; 26: 808 – 816. doi: 10.1006 / pmed.1997.0200. [PubMed] [Cross Ref]
74. Feskanich D., Rimm EB, Giovannucci EL, Colditz GA, Stampfer MJ, Litin LB, Willett WC Powtarzalność i ważność pomiarów spożycia pokarmu z półilościowego kwestionariusza częstotliwości pokarmu. J. Am. Dieta. Doc. 1993; 93: 790 – 796. doi: 10.1016 / 0002-8223 (93) 91754-E. [PubMed] [Cross Ref]
75. Meule A., Vögele C., Kübler A. Tłumaczenie niemieckie i walidacja skali uzależnienia od żywności w yale. Diagnostica. 2012; 58: 115 – 126. doi: 10.1026 / 0012-1924 / a000047. [Cross Ref]
76. Clark SM, Saules KK Walidacja skali uzależnienia od yale wśród populacji chirurgów odchudzających się. Jeść. Behav 2013; 14: 216 – 219. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2013.01.002. [PubMed] [Cross Ref]
77. Rogers PJ, Smit HJ Żądza jedzenia i "uzależnienie od jedzenia": krytyczny przegląd dowodów z perspektywy biopsychospołecznej. Pharmacol. Biochem. Behav. 2000; 66: 3-14. doi: 10.1016 / S0091-3057 (00) 00197-0. [PubMed] [Cross Ref]
78. Corwin RL, przegląd Grigson PS Symposium - Uzależnienie od żywności: fakt czy fikcja? J. Nutr. 2009; 139: 617 – 619. doi: 10.3945 / jn.108.097691. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
79. Panicker V., Evans J., Bjøro T., Åsvold BO, Dayan CM, Bjerkeset O. Paradoksalna różnica w związku między lękiem, depresją a czynnością tarczycy u osób badanych na T4 i nie na T2009: Ustalenia z badań nad polowaniem. Clin. Endokrynolog 71; 574: 580 – 10.1111. doi: 1365 / j.2265.2008.03521-XNUMX.x. [PubMed] [Cross Ref]
80. Sabeen S., Chou C., Holroyd S. Nieprawidłowy hormon tarczycy (TSH) u pacjentów z długoterminową opieką psychiatryczną. Łuk. Gerontol. Geriatr. 2010; 51: 6 – 8. doi: 10.1016 / j.archger.2009.06.002. [PubMed] [Cross Ref]
81. Plotsky PM, Owens MJ, Nemeroff CB Psychoneuroendokrynologia depresji: Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza. Psychiatra Clin. N. Am. 1998; 21: 293 – 307. doi: 10.1016 / S0193-953X (05) 70006-X. [PubMed] [Cross Ref]
82. Chandrashekara S., Jayashree K., Veeranna H., Vadiraj H., Ramesh M., Shobha A., Sarvanan Y., Vikram YK Wpływ lęku na poziomy TNF-α podczas stresu psychicznego. J. Psychosom. Res. 2007; 63: 65 – 69. doi: 10.1016 / j.jpsychores.2007.03.001. [PubMed] [Cross Ref]
83. Raison CL, Capuron L., Miller AH Cytokines śpiewają bluesa: zapalenie i patogeneza depresji. Trendy Immunol. 2006; 27: 24 – 31. doi: 10.1016 / j.it.2005.11.006. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [Cross Ref]
84. Himmerich H., Fulda S., Linseisen J., Seiler H., Wolfram G., Himmerich S., Gedrich K., Kloiber S., Lucae S., Ising M. Depresja, choroby współistniejące i układ TNF-α. Eur. Psychiatria. 2008; 23: 421 – 429. doi: 10.1016 / j.eurpsy.2008.03.013. [PubMed] [Cross Ref]