U myszy dieta wysokotłuszczowa tnie „hamulec” stosowany do kontrolowania apetytu (2019)

Wynik pokazuje, jak żywność może zmienić napęd mózgu do jedzenia

Laura Sanders - 27 czerwca 2019

Po tygodniach diety wysokotłuszczowej niektóre komórki wykazywały mniejszą aktywność w części kontrolującej apetyt części mózgu u myszy, co sugeruje, że dieta tłuszczowa zachęca do przejadania się.

Dieta niszcząca jelita może nadać mózgowi więcej tego samego.

Po spożyciu tłustych myszy przez zaledwie dwa tygodnie komórki w mózgu, które wysyłają sygnał „przestań jeść”, były cichsze niż u myszy, które nie jedzą tłustej karmy, raportują naukowcy w czerwcowym 28 nauka. Rezultat pomaga rozwikłać złożoną relację między jedzeniem a apetytem, ​​która może stać się mętna, gdy ludzie przejadą się.

Ponieważ żywność ma kluczowe znaczenie dla przetrwania, mózg ma wbudowaną nadmiarowość - mnogość nakładających się systemów prozdrowotnych, aby upewnić się, że zwierzęta jedzą wystarczająco dużo. Neurobiolog Garret Stuber z University of Washington w Seattle wycelował w jeden obszar mózgu, o którym wiadomo, że jest zaangażowany w zachowania żywieniowe.

Ta struktura mózgu, nazywana bocznym podwzgórzem, zawiera dużą liczbę różnorodnych komórek. Stuber i jego współpracownicy przyjrzeli się zachowaniu genów w pojedynczych komórkach i odkryli, że jedna grupa, zwana glutaminergicznymi komórkami nerwowymi, wykazała szczególnie duże zmiany, w których geny były aktywne, gdy zespół porównał chude myszy z otyłymi myszami.

Wcześniejsze prace sugerowały, że te komórki glutaminergiczne działały jak hamulec podczas karmienia: gdy komórki były sztucznie blokowane przed sygnałami wystrzeliwania, myszy jadł więcej jedzenia i zyskał na wadze. Ale nie było jasne, w jaki sposób te komórki rzeczywiście zachowywały się podczas bardziej naturalnego przejścia od chudości do otyłości.

„Otyłość zdarza się nie tylko z dnia na dzień”, mówi Stuber, który przeprowadził niektóre prace na University of North Carolina w Chapel Hill. Aby zbadać to stopniowe przejście, naukowcy rozpoczęli karmienie myszy wysokotłuszczową karmą dla myszy, okresowo przy użyciu zaawansowanego mikroskopu, aby przyjrzeć się zdolności komórek glutaminergicznych do odpalania sygnałów.

Dwa tygodnie przed obżarstwem, nawet zanim myszy się wypięły, komórki nerwowe wykazywały już bardziej powolną aktywność, zarówno w spontanicznym zachowaniu, jak i gdy zwierzę otrzymało łyk słodkiej cieczy. Ta redukcja trwała, gdy zwierzęta rosły, aż do tygodni 12, odkryli naukowcy. „Aktywność tych komórek spada w zależności od diety wysokotłuszczowej”, mówi Stuber.

Wyniki sugerują, że „zmniejszona aktywność tych komórek usuwa hamulec karmienia i otyłości” - mówi neurolog Stephanie Borgland z University of Calgary w Kanadzie, która napisała pokrewny komentarz w tym samym numerze nauka.

Naukowcy nie wiedzą, czy komórki te odzyskają swoje normalne zachowanie, jeśli myszy przestaną jeść wysokotłuszczową żywność i zrzucić wagę. Trudno byłoby technicznie monitorować te same komórki przez tygodnie lub miesiące, które zajęłyby myszom normalizację masy ciała, mówi Stuber.

Podczas gdy wyniki dają jasny przykład komórek kontrolujących zachowania żywieniowe u myszy, trudno powiedzieć, czy podobne komórki tłumiące apetyt działają u ludzi. Eksperymenty obrazowania mózgu wykazały, że ten sam region mózgu, podwzgórze, jest zaangażowany, gdy ludzie przechodzą od bycia głodnym do pełnego.

Stuber podkreśla, że ​​chociaż te komórki u myszy wydają się szczególnie reagować na dietę wysokotłuszczową, otyłość prawdopodobnie dotyka znacznie szerszą populację komórek. „Prawdopodobnie dzieje się to w całym mózgu”, mówi. Zrozumienie tych złożonych interakcji może ostatecznie wskazywać na lepsze strategie zarządzania ludzkimi apetytami.