Jedzenie na mózg
Daniel Fisher, 01 / 10 / 05
Czy rzeczy o wysokiej zawartości tłuszczu i cukru, których pragniemy, uzależniają? Oto, co mówią nam najnowsze badania naukowe.
W laboratorium w Brookhaven National Laboratory na Long Island, Gene-Jack Wang wstrzykuje objadaczom roztwór radioaktywnego cukru i umieszcza je w tomografie pozytonowym, aby zobaczyć, jak ich mózgi reagują na żywność. Jeśli wcześniejsze badania dr Wanga są jakąkolwiek wskazówką, zobaczy, że prążkowie badanego, rodzaj węzła komunikacyjnego w mózgu, ma mniej receptorów dopaminy niż prążkowie osoby o normalnych nawykach żywieniowych. Wang wykazał już, że sam widok i zapach jedzenia może spowodować uwolnienie dopaminy, neuroprzekaźnika związanego z motywacją i przyjemnością. Pokazał również, że narkomani mają podobny niedobór receptorów dopaminy.
Skan PET użytkownika metamfetaminy pokazuje zmniejszony obszar receptorów dopaminy wymagających więcej leków, aby zapewnić przyjemność.
http://www.forbes.com/forbes/2005/0110/063.html
Badanie PET chorego otyłego pacjenta wykazuje podobny brak receptorów dopaminowych. Czy jedzenie mogłoby odgrywać rolę podobną do narkotyków?
Dodaj to i pojawi się teoria: Zjadacze spożywają więcej pożywienia, niż jest to dla nich dobre, aby uzyskać kopniaka, który zapewnia dopamina - z tego samego powodu, dla którego koksowcy wciągają kokainę. „Używają jedzenia jako środka kompensacyjnego”, mówi Wang, lekarz wyszkolony w Johns Hopkins, który od ponad dekady bada uzależnienia. Teoria Wanga nie mogła znaczyć nic więcej niż to, że narkotyki przejmują te same obwody mózgowe, które ewoluowały przez miliony lat, aby motywować ludzi do znajdowania i jedzenia jedzenia. To nie znaczy, że jedzenie jest narkotykiem. W końcu nikt nigdy nie przeszedł przez wycofanie się po przejściu na zimnego indyka na Big Macach.
A jednak jego badania mają złowieszcze konsekwencje dla firm spożywczych, które przygotowują się na falę sporów sądowych w stylu tytoniowym w związku z problemem otyłości w całym kraju. Jeśli prawnicy mogą wykazać, że jedzenie ma właściwości uzależniające, mogą argumentować, że przejadanie się nie jest wyborem, ale przymusem. Jeśli uda im się prześledzić przymus do określonych składników, takich jak tłuszcz lub syrop kukurydziany o wysokiej zawartości fruktozy, mogą mieć dowodowy odpowiednik nikotyny - substancji, którą producenci mogli manipulować, aby wciągnąć klientów w jedzenie.
„Można by było bardziej uzależnić” - mówi dr William Jacobs, badacz otyłości z University of Florida. „Tak jak kartel w Kolumbii wynalazł crack”.
Jak dotąd naukowcy są bardzo daleko od odkrycia dymiącego frytki. Nikt nie znalazł wiarygodnych dowodów na to, że producenci wykorzystują tajemniczy składnik, który jest ważniejszy od świadomego wyboru, chociaż niektórzy uważają, że są blisko ustalenia tego. Dr Neal Barnard z Lekarzy Komitetu Odpowiedzialnej Medycyny, autor książki Breaking the Food Seduction St.Martin's Press, 2003) utrzymuje, że czekolada działa na mózg jak heroina. A ser, jak mówi, rozkłada się w przewodzie pokarmowym na potencjalnie uzależniające kazomorfiny. „Są ludzie, którzy pragną sera” - mówi Barnard, wegetarianin, który jest również aktywny w ruchu na rzecz praw zwierząt. „Działa jak uzależniająca substancja”.
Ale nie ma dowodów na to, że kazomorfiny dostają się do krwiobiegu dorosłych, zamieniając ich w ćpunów pożerających Brie. Naukowcy odkryli pewne dowody na to, że niektóre pokarmy stymulują wydzielanie większej ilości dopaminy u ssaków niż inne - co jest krytyczne dla prawnego argumentu, że te pokarmy są nieracjonalnie uzależniające i niebezpieczne - ale ich odkrycia są wstępne lub trudne do odtworzenia u ludzi.
Ann Kelley z University of Wisconsin, na przykład wykazał, że podawanie szczurom czekolady z zawartością kalorii, suplementu diety, szybko zmniejsza wytwarzające przyjemność endorfiny, efekt obserwowany również u szczurów, którym podano narkotyki. Normalna dieta nie ma takiego efektu. „Wynika z tego, że długotrwałe nadmierne spożywanie wysoce preferowanych pokarmów może mieć podobny do narkotyków wpływ na mózg”, mówi Kelley, którego praca jest częściowo finansowana przez instytut, który otrzymuje pieniądze od PepsiCo, Procter & Gamble i innych producentów żywności.
Naukowcy zauważyli oznaki podobnego upodobania mózgu do słodkich i tłustych potraw u ludzi. Jednak dowody nie są jednoznaczne. Kelley określił poziom endorfin w mózgu zabijając i rozcinając szczury; Skany PET i inne metody nie powodujące śmierci nie są tak dokładne.
W jednym z najczęściej cytowanych badań Adama Drewnowskiego z University of Washington stwierdzono, że kobiety, którym podano lek blokujący receptory opioidowe, spożywały mniej słodkich, wysokotłuszczowych pokarmów - ale tylko wtedy, gdy były bulimiczne. Nie ma wyjaśnienia, dlaczego lek nie wpłynął na dietę 12 osób z grupy kontrolnej o normalnej wadze. Opioid bloker „działa, widzimy to”, mówi. „Ale tylko u osoby, której system jest zaburzony”.
Cała ta niepewność jest zrozumiała, biorąc pod uwagę złożone mechanizmy związane z jedzeniem i otyłością. Producenci leków na próżno poszukiwali cudownego leku, który powodowałby utratę wagi; większość, jak fen-fen i metamfetamina, ma skutki uboczne gorsze niż problem, który próbują rozwiązać. Acomplia firmy Sanofi-Aventis blokuje receptory kannabinoidowe, te same receptory mózgowe, które powodują apetyt u palaczy trawki, ale u niektórych pacjentów powodują również depresję (FORBES, „The Ultimate Pill?” 13 grudnia 2004, s. 96).
Otyłość występuje w rodzinach - same geny mogą przewidywać do 40% szans na wystąpienie znacznej nadwagi - a przejadanie się wydaje się być powiązane z innymi zaburzeniami rodzinnymi, takimi jak alkoholizm i narkomania. Wydaje się, że wszystkie one pociągają za sobą zakłócenia w mózgowym systemie nagrody, który wydziela dopaminę wywołującą przyjemność w odpowiedzi na zachowania propagujące gatunek, takie jak jedzenie, picie wody lub uprawianie seksu. Na przykład osoby uzależnione od kokainy mają mniej receptorów dopaminy albo w wyniku ciągłej stymulacji przez lek - blokuje transportery, które normalnie kierują dopaminę z powrotem do komórek mózgowych w celu ponownego przetworzenia - albo dlatego, że się w ten sposób urodzili.
Od aromatu do apetytu
1. Pusty żołądek uwalnia grelinę, stymulant apetytu, do podszewki, która kontroluje metabolizm organizmu.
2. Podwzgórze uwalnia dopaminę do jądra półleżącego i prążkowia, motywując świadomy obszar mózgu do znalezienia pożywienia.
3. Zapach jedzenia pobudza ciało migdałowate, także centrum emocji, i powoduje dalsze uwalnianie dopaminy przez jądro półleżące.
4. Wzrok, zapach i smak żywności stymulują uwalnianie endorfin (opioidów) i dopaminy przez korę oczodołowo-czołową, co dodatkowo stymuluje świadomą część mózgu do jedzenia.
5. Leptyna uwalniana przez komórki tłuszczowe ostatecznie obezwładnia grelinę i sygnalizuje podwzgórzowi, aby zatrzymał przepływ dopaminy. W rezultacie zanika apetyt.
Owadożercy mają podobny niedobór receptorów dopaminy, ale naukowcy nie wiedzą, czy jest to dziedziczna różnica, wynikająca z przejadania się, czy też połączenie tych dwóch. Naukowcy są również dalecy od rozwikłania powiązań między w dużej mierze autonomicznymi częściami mózgu, które regulują codzienne zużycie i wydatkowanie energii, a świadomym mózgiem, który kieruje zachowaniami, takimi jak chodzenie po ulicy po cheeseburgera z bekonem.
Masa ciała jest kontrolowana głównie przez podwzgórze, strukturę w centrum mózgu, która precyzyjnie dostosowuje metabolizm do poziomu, z którym nie może się równać żaden świadomy licznik kalorii. Naukowiec z Rockefeller University, Jeffrey Friedman, obliczył, że nierównowaga tak małej liczby kalorii 1,700 w ciągu roku prowadziłaby do przyrostu lub utraty masy ciała w miarę upływu czasu. Podwzgórze reaguje na grelinę, hormon wydalany przez pusty żołądek, poprzez uwalnianie neuroprzekaźników stymulujących apetyt do innych części mózgu. Wyłącza neuroprzekaźniki w odpowiedzi na leptynę, hormon uwalniany przez komórki tłuszczowe.
Naukowcy wciąż nie wiedzą dokładnie, w jaki sposób podwzgórze komunikuje się z korą mózgową, miejscem świadomego myślenia, chociaż uważa się, że rolę odgrywa dopamina. Na przykład niefortunny lek dietetyczny fenfluramina stymulował uwalnianie dopaminy w podwzgórzu i miał paradoksalny efekt zmniejszania apetytu. Podwzgórze ma również połączenia z korą poprzez prążkowie i jądro półleżące, strukturę, która wydziela własną dopaminę i opioidy w odpowiedzi na pokarm (patrz grafika).
Dokładna rola jądra półleżącego jest tajemnicą. Przetwarza informacje sensoryczne z ust i nosa - wow, ta pizza ładnie pachnie! - iw odpowiedzi uwalnia dopaminę i opioidy. Naukowcy zauważyli nawet uprzedzenia dotyczące tłustych potraw w przeciwieństwie do węglowodanów, czego nie potrafią wyjaśnić. Stymuluj jądro półleżące u szczurów i obżeraj się nimi; podać bloker opioidów i przestają. Myszy hodowane bez receptorów dopaminowych w jądrze półleżącym szybko głodzą się na śmierć.
Ann Kelley znalazła jeszcze silniejszą warstwę kontroli w ciele migdałowatym, ośrodku emocji, które ma również bogate połączenia nerwowe z nosem. Kiedy neutralizuje ciało migdałowate u szczurów lekiem, który zatrzymuje jego funkcję, nie są one już wyciskane, nawet jeśli ich jądro półleżące jest stymulowane. Jak mówi, implikacja jest taka, że emocjonalna reakcja na jedzenie i jego aromaty - pamiętasz popcorn, który miałeś na pierwszej randce? - może być ważniejsza niż system kontroli masy ciała w podwzgórzu. Jeden wniosek: kampanie reklamowe, które przywołują obrazy domu i paleniska, mogą również stymulować ciało migdałowate.
Faktem jest, że ludzki mózg ma wiele sposobów stymulowania apetytu i tylko kilka, aby go wyłączyć. Ma to sens z punktu widzenia ewolucji, ponieważ do niedawna ludzkość istniała w stanie ciągłego niedoboru żywności. „Pomyśl o tym: Twój mózg spaceruje po tych wielkich sklepach i pyta:„ Czy nie jestem wielkim łowcą? Mogę złowić królewskiego łososia lub wołowinę Kobe bez żadnej szansy, że zostanę zaatakowany przez tygrysa szablozębnego ”- mówi Mark Gold, wybitny profesor neurobiologii w McKnight Brain Institute na University of Florida.
Kwestią wartą wiele miliardów dolarów jest to, czy pewne łatwo manipulowane składniki żywności mogą wywołać jedną z tych ścieżek mówienia „jedz”, nawet jeśli inne części mózgu mówią „wystarczająco”. Prawnik Christopher Cole z waszyngtońskiego biura Paula, Hastings Janofsky & Walker doradza firmom spożywczym w zakresie strategii obronnych na wypadek rozpoczęcia sporów dotyczących żywności. Jak dotąd nie widział w badaniach niczego, czym mógłby się martwić. Ale on bacznie obserwuje czasopisma poświęcone otyłości: „Kiedy scharakteryzujesz [otyłość] jako chorobę i argumentujesz, że firmy zachęcają ludzi do złapania tej choroby, możesz zbudować przypadek”.
;
