(L) Ciągłe spożywanie tłustych potraw zakłóca komunikację między jelitem a mózgiem, co z kolei utrwala niewłaściwą dietę (2013)

Dlaczego jeden kremowy tort prowadzi do innego

Autor: Ruth Williams | Sierpień 15, 2013

Uważa się, że przewlekła dieta wysokotłuszczowa znieczula mózg na uczucie satysfakcji, które normalnie dostaje się z posiłku, powodując przejadanie się osoby, aby ponownie osiągnąć tę samą wysokość. Nowe badania opublikowane dziś (w sierpniu 15) w Science sugerują jednak, że to odczulanie faktycznie zaczyna się w jelitach, gdzie wytwarzanie czynnika sytości, który normalnie mówi mózgowi, aby przestał jeść, zostaje wyrównane przez wielokrotne przyjmowanie wysokiego tłuste jedzenie.

„To naprawdę fantastyczna praca” - powiedział Paul Kenny, profesor terapii molekularnej w The Scripps Research Institute w Jupiter na Florydzie, który nie brał udziału w badaniu. „Może to być tak zwane brakujące ogniwo między sygnalizacją jelita a sygnalizacją mózgu, co było czymś tajemniczym”.

Podczas gdy brzuch wieprzowy, lody i inne pokarmy o wysokiej zawartości tłuszczu wywołują reakcję endorfin w mózgu, gdy uderzą w kubki smakowe, według Kenny'ego jelita wysyłają również sygnały bezpośrednio do mózgu, aby kontrolować nasze zachowanie żywieniowe. Rzeczywiście, myszy karmione przez żołądkowe rurki do karmienia, które omijają usta, wykazują gwałtowny wzrost dopaminy - neuroprzekaźnika promującego wzmocnienie w obwodzie nagrody w mózgu - podobnego do tego, którego doświadczają osoby jedzące normalnie.

Ten wzrost dopaminy występuje w odpowiedzi na karmienie zarówno myszy, jak i ludzi. Jednak dowody sugerują, że sygnalizacja dopaminy w mózgu jest niedostateczna u osób otyłych. Ivan de Araujo, profesor psychiatrii w Yale School of Medicine, odkrył, że otyłe myszy na przewlekłej diecie wysokotłuszczowej również mają przytłumioną odpowiedź na dopaminę, gdy otrzymują pokarmy tłuszczowe bezpośrednią rurką do żołądka.

Aby określić naturę sygnału regulującego dopaminę pochodzącego z jelita, Araujo i jego zespół poszukiwali potencjalnych kandydatów. „Kiedy patrzysz na zwierzęta przewlekle narażone na pokarmy o dużej zawartości tłuszczu, widzisz wysoki poziom prawie każdego krążącego czynnika - leptyny, insuliny, triglicerydów, glukozy itp.” - powiedział. Ale jedna klasa cząsteczki sygnalizacyjnej jest tłumiona. Z nich głównym kandydatem Araujo był oleoylethanolamide. Powiedział, że nie tylko czynnik wytwarzany przez komórki jelitowe reaguje na pokarm, ale podczas przewlekłej ekspozycji na duże ilości tłuszczu „poziom tłumienia wydawał się w jakiś sposób odpowiadać tłumieniu, które zaobserwowaliśmy w uwalnianiu dopaminy”.

Araujo potwierdził zdolność myszy do regulacji dopaminy oleoylethanolu poprzez podawanie czynnika przez cewnik do tkanek otaczających jelit. „Odkryliśmy to, przywracając poziom wyjściowy [oleoetanoloamidu] w jelitach. . . zwierzęta o wysokiej zawartości tłuszczu zaczęły otrzymywać odpowiedzi dopaminowe, które były nie do odróżnienia od ich chudych odpowiedników. ”

Zespół odkrył również, że wpływ oleoiloetanoloamidu na dopaminę był przenoszony przez nerw błędny, który przebiega między mózgiem a brzuchem i był zależny od jego interakcji z czynnikiem transkrypcyjnym o nazwie PPAR-a.

Poziomy oleoetanoloamidu są również zmniejszone u zwierząt na czczo i rosną w odpowiedzi na jedzenie, komunikując się z mózgiem, aby zatrzymać dalsze spożycie, gdy brzuch jest pełny. Rzeczywiście, oleoyletanoloamid jest znanym czynnikiem sytości. Dlatego, gdy chroniczne spożywanie wysokotłuszczowej żywności zmniejsza jej produkcję, sygnał satysfakcji nie jest osiągany, a mózg jest zasadniczo „ślepy na obecność kalorii w jelitach”, powiedział Araujo, i dlatego wymaga więcej jedzenia.

Nie jest jasne, dlaczego chroniczna dieta wysokotłuszczowa hamuje produkcję oleoetanoloamidu. Ale gdy zacznie się błędne koło, ciężko jest się złamać, ponieważ mózg podświadomie otrzymuje informacje, powiedział Daniele Piomelli, profesor z University of California w Irvine, dyrektor ds. Odkrywania i rozwoju leków we Włoskim Instytucie Technologii w Genui .

„Zjadamy to, co lubimy, i uważamy, że jesteśmy świadomi tego, co lubimy, ale myślę, że to, co wskazują [papier] i inni, jest takie, że istnieje głębsza, ciemniejsza strona sympatii - strona, której nie jesteśmy świadomi z - powiedział Piomelli. „Ponieważ jest to wrodzony napęd, nie możesz go kontrolować”. Innymi słowy, nawet jeśli uda ci się oszukać kubki smakowe w cieszącym się niskotłuszczowym jogurcie, prawdopodobnie nie oszukasz swojego jelita.

Dobra wiadomość jest jednak taka, że ​​„nie ma trwałego upośledzenia poziomu dopaminy u zwierząt”, powiedział Araujo. Sugeruje to, że gdyby leki mogły być zaprojektowane do regulacji szlaku oleoetanoloamidu do PPAR-a w jelitach, dodał Kenny, mogłoby to mieć „ogromny wpływ na zdolność ludzi do kontrolowania ich apetytu”.

LA Tellez i in., „Posłaniec lipidowy łączy nadmiar tłuszczu w diecie z niedoborem dopaminy”, Science, 341: 800-02, 2013.


ZOBACZ TAKŻE - Jedzenie i system nagród mózgu

Jak diety wysokotłuszczowe zmieniają „upodobania” mózgu do jedzenia.