Dlaczego jedno ciasto kremowe prowadzi do drugiego
Autor: Ruth Williams | 15 sierpnia 2013
Uważa się, że przewlekła dieta wysokotłuszczowa znieczula mózg na uczucie satysfakcji, jakie zwykle odczuwa się po posiłku, co powoduje, że osoba przejada się, aby ponownie osiągnąć ten sam haj. Nowe badania opublikowane dzisiaj (15 sierpnia) w czasopiśmie Science sugerują jednak, że to odczulanie tak naprawdę zaczyna się w samych jelitach, gdzie wytwarzanie czynnika sytości, który zwykle nakazuje mózgowi zaprzestanie jedzenia, jest zmniejszane przez powtarzające się spożywanie wysokobiałkowych produktów spożywczych. tłuste jedzenie.
„To naprawdę fantastyczna praca” – powiedział Paul Kenny, profesor terapii molekularnej w Instytucie Badawczym Scripps w Jupiter na Florydzie, który nie był zaangażowany w badania. „Może to być tak zwany brakujący związek między sygnalizacją jelitową a mózgową, co pozostaje tajemnicą”.
Choć boczek wieprzowy, lody i inne potrawy o wysokiej zawartości tłuszczu wywołują w mózgu reakcję endorfin, gdy docierają do kubków smakowych, według Kenny’ego jelita wysyłają również sygnały bezpośrednio do mózgu, aby kontrolować nasze zachowania żywieniowe. Rzeczywiście, myszy karmione przez sondę żołądkową omijającą usta, wykazują gwałtowny wzrost poziomu dopaminy – neuroprzekaźnika wzmacniającego obwód nagrody w mózgu – podobny do tego, jakiego doświadczają osoby jedzące normalnie.
Ten wzrost dopaminy występuje w odpowiedzi na karmienie zarówno u myszy, jak i u ludzi. Jednak dowody sugerują, że u osób otyłych sygnalizacja dopaminy w mózgu jest niewystarczająca. Ivan de Araujo, profesor psychiatrii w Yale School of Medicine, odkrył teraz, że otyłe myszy na przewlekłej diecie wysokotłuszczowej mają również stłumioną reakcję dopaminy, gdy otrzymują tłuste jedzenie przez rurkę bezpośrednio do żołądka.
Aby określić naturę sygnału regulującego dopaminę pochodzącego z jelit, Araujo i jego zespół poszukiwali potencjalnych kandydatów. „Kiedy patrzysz na zwierzęta przewlekle narażone na pokarmy wysokotłuszczowe, widzisz wysoki poziom prawie każdego krążącego czynnika – leptyny, insuliny, trójglicerydów, glukozy i tak dalej” – powiedział. Ale jedna klasa cząsteczek sygnalizacyjnych jest tłumiona. Spośród nich głównym kandydatem Araujo był oleiloetanoloamid. Dodał, że czynnik ten jest wytwarzany nie tylko przez komórki jelitowe w odpowiedzi na pokarm, ale także podczas przewlekłego narażenia na duże ilości tłuszczów „poziom tłumienia wydawał się w jakiś sposób odpowiadać tłumieniu, które zaobserwowaliśmy w przypadku uwalniania dopaminy”.
Araujo potwierdził zdolność oleoiloetanolu do regulacji dopaminy u myszy, podając czynnik przez cewnik do tkanek otaczających ich jelita. „Odkryliśmy to, przywracając podstawowy poziom [oleoiloetanoloamidu] w jelitach. . . zwierzęta karmione dietą wysokotłuszczową zaczęły wykazywać reakcję dopaminy, która była nie do odróżnienia od ich szczupłych odpowiedników”.
Zespół odkrył również, że wpływ oleoiloetanoloamidu na dopaminę jest przenoszony przez nerw błędny, który biegnie między mózgiem a brzuchem, i jest zależny od jego interakcji z czynnikiem transkrypcyjnym zwanym PPAR-a.
Poziom oleoiloetanoloamidu jest również obniżony u zwierząt na czczo i wzrasta w odpowiedzi na jedzenie, komunikując się z mózgiem, aby zaprzestać dalszego spożycia, gdy brzuch będzie pełny. Rzeczywiście, oleiloetanoloamid jest znanym czynnikiem sytości. Dlatego też, gdy chroniczne spożywanie wysokotłuszczowej żywności zmniejsza jej produkcję, sygnał satysfakcji nie jest osiągany, a mózg jest zasadniczo „ślepy na obecność kalorii w jelitach” – stwierdził Araujo i dlatego żąda więcej jedzenia.
Nie jest jasne, dlaczego przewlekła dieta wysokotłuszczowa hamuje wytwarzanie oleoiloetanoloamidu. Jednak gdy już zacznie się błędne koło, trudno je przerwać, ponieważ mózg otrzymuje informacje podświadomie, powiedział Daniele Piomelli, profesor na Uniwersytecie Kalifornijskim w Irvine oraz dyrektor ds. odkrywania i rozwoju leków we Włoskim Instytucie Technologii w Genui. .
„Jemy, co lubimy i myślimy, że jesteśmy tego świadomi, ale myślę, że ta [gazeta] i inne wskazują, że istnieje głębsza, ciemniejsza strona lubienia – strona, której nie jesteśmy świadomi z” – powiedział Piomelli. „Ponieważ jest to popęd wrodzony, nie można go kontrolować”. Innymi słowy, nawet jeśli uda ci się oszukać kubki smakowe, aby delektowały się niskotłuszczowym jogurtem, jest mało prawdopodobne, że oszukasz jelita.
Dobra wiadomość jest jednak taka, że „nie ma trwałego zaburzenia poziomu dopaminy u [zwierząt]” – stwierdziła Araujo. Sugeruje to, że gdyby można było zaprojektować leki tak, aby regulowały szlak oleiloetanoloamidu do PPAR-a w jelitach, dodał Kenny, mogłoby to mieć „ogromny wpływ na zdolność ludzi do kontrolowania apetytu”.
LA Tellez i wsp., „Przekaźnik lipidowy jelit łączy nadmiar tłuszczu w diecie z niedoborem dopaminy”, Science, 341:800-02, 2013.
ZOBACZ TAKŻE - Jedzenie i system nagród mózgu
Jak diety wysokotłuszczowe zmieniają „smak” jedzenia w mózgu.
Opublikowane w sierpniu 15, 2013 przez Wiara Brynie, Ph.D. in Zmysł mózgu
;