24 sierpnia 2015 r.
Spożycie pokarmu jest regulowane przez kilka sieci neuronowych: - obwód odpowiedzialny za przyjmowanie pokarmu w odpowiedzi na zapotrzebowanie energetyczne organizmu (kolor niebieski) obejmuje jądro przykomorowe (PVN), podwzgórze boczne (LH), jądro tractus solitarius (NTS) i jądro łukowate (ŁUK). Neurony ARC są aktywowane, gdy poziom energii jest niski. Wydzielają dwie cząsteczki (NPY i AgRP), aby pobudzać przyjmowanie pożywienia. - Obwód przyjemności związany z pożywieniem (na różowo) obejmuje brzuszny obszar nakrywki (VTA), pochodzenie neuronów dopaminergicznych, prążkowia i jądra półleżącego (Nacc ). Uwalnianie dopaminy w obwodzie nagrody będzie sprzyjać jedzeniu wysokotłuszczowej i bogatej w węglowodany żywności. Kiedy aktywność neuronów NPY / AgRP jest upośledzona, spożycie pokarmu jest w dużej mierze napędzane przez obwód nagrody. Zachowania żywieniowe są zatem mniej związane z potrzebami metabolicznymi, a bardziej zależne od czynników środowiskowych, takich jak stres lub właściwości smakowe żywności. Kredyt: Serge Luquet
Zespół z Laboratoire biologie fonctionnelle et adaptative (CNRS / Université Paris Diderot) zbadał względną rolę potrzeb energetycznych i „przyjemności” jedzenia w przyjmowaniu pokarmu. Naukowcy zbadali grupę neuronów u myszy. Zaobserwowali, że kiedy aktywność neuronów jest upośledzona, zachowania żywieniowe stają się mniej związane z potrzebami metabolicznymi organizmu i bardziej zależne od smakowitości pokarmu. Wyniki te mogą wyjaśnić, jak łatwiejszy dostęp do apetycznych pokarmów może przyczyniać się do kompulsywnych zaburzeń odżywiania i sprzyjać otyłości. Ta praca została właśnie opublikowana w Cell Metabolism.
Zachowanie żywieniowe jest regulowane przez różne ścieżki nerwowe, więc potrzeba jedzenia jest napędzana zarówno potrzebami energetycznymi organizmu, jak i przyjemnością związaną z jedzeniem. W dzisiejszym kontekście, w którym żywność bogata w energię jest coraz bardziej obecna w naszej diecie i gdzie narastają patologie, takie jak otyłość, cukrzyca i choroby serca, ważne jest wyjaśnienie, w jaki sposób te różne obwody nerwowe są zaangażowane i połączone. Zrozumienie odpowiedniego wkładu mechanizmu, który utrzymuje Balans energetyczny a obwód nagrody (lub przyjemności) umożliwiłby opracowanie bardziej skutecznych metod leczenia tych chorób.
Zespół badawczy zbadał grupę neurony w podwzgórzu zwanym NPY / AgRP, o którym wiadomo, że odgrywają rolę spożycie żywności. Neurony te są częścią obwodu, który utrzymuje równowagę energetyczną: promują przyjmowanie pokarmu, gdy są aktywowane, na przykład na czczo lub na hipoglikemię. Do tej pory uznawano je za kluczowe cele rozwoju leczenia otyłości. Badając myszy pozbawione tych neuronów, naukowcy wykazali, że są one niezbędne do wywołania przyjmowania pokarmu, gdy pokarm nie ma wysokiej wartości hedonicznej i jest po prostu odpowiedzią na potrzeby metaboliczne. W przeciwieństwie do tego, mniej przyczyniają się do spożycia pokarmu, gdy jedzenie jest bardzo smaczne, bogate w tłuszcze i węglowodany.
Gdy te neurony są nieobecne lub zahamowane, myszy zużywają mniej standardowej żywności, nawet po głodzeniu. W przeciwieństwie do tego, będą karmione normalnie, jeśli otrzymają pokarmy o wysokiej zawartości tłuszczu i węglowodanów. Seria eksperymentów pokazała, że gdy NPY / AgRP aktywność neuronów jest zagrożona, hormon, który je pobudza, zamiast tego aktywuje neurony zaangażowane w obwód nagrody. Ta droga nerwowa kontrolowana przez dopaminę przejmuje zatem i kieruje zachowanie żywieniowe. Rezultatem jest zaburzony wzorzec karmienia, odłączony od potrzeb energetycznych organizmu i zasadniczo zależny od przyjemności spowodowanej jedzeniem.
Myszy badały następnie pokarmy wysokotłuszczowe i wysokowęglowodanowe w większych ilościach i przybierały na wadze. Ich zachowanie podczas karmienia było również znacznie bardziej wrażliwe na czynniki zewnętrzne, takie jak stres. Ogólnie rzecz biorąc, myszy te są dobrym modelem komfortowego karmienia.
Myszy w tym badaniu poddano interwencji genetycznej w celu zmiany aktywności neuronów NPY / AgRP. Dalsze narażenie na dietę bogatą w energię może mieć podobne konsekwencje, powodując odczulenie neuronów i zastąpienie ich innym kierowcą: obwód nagrody. Wynikające z tego nawyki żywieniowe, niezwiązane z metabolizmem, przyczyniają się do wystąpienia kompulsywnych zaburzeń i sprzyjają otyłości. Wyniki te rzucają nowe światło na rolę neuronów NPY / AgRP w utrzymaniu równowagi energetycznej. Wskazują również, że działanie na poziomie farmakologicznym na te neurony w celu leczenia hiperfagii może przynieść efekt przeciwny do zamierzonego.
Przeglądaj dalej: Neurony mózgu i dieta wpływają na początek otyłości i cukrzycy u myszy
Więcej informacji: „Smakowitość może napędzać karmienie niezależnie od neuronów AgRP”. Cell Metab. 2015 Aug 12. pii: S1550-4131 (15) 00340-X. DOI: 10.1016 / j.cmet.2015.07.011
Smakowność może napędzać karmienie niezależnie od neuronów AgRP
DOI:
http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2015.07.011
Najważniejsze
- • Neurony AgRP są ważne do napędzania karmienia, gdy jedzenie nie jest smaczne
- • Neurony AgRP są zbędne, gdy jedzenie jest bardzo smaczne
- • Zwierzęta z zaburzoną aktywnością neuronów AgRP są modelem karmienia komfortowego
- • Hamowanie neuronów AgRP sprzyja karmieniu nagrodą
Podsumowanie
Zachowanie żywieniowe jest doskonale regulowane przez homeostatyczne i hedoniczne substraty neuronalne, które integrują zapotrzebowanie na energię, a także wzmacniające i nagradzające aspekty pożywienia. Zrozumienie wkładu netto żywienia homeostatycznego i opartego na nagrodach stało się krytyczne ze względu na wszechobecne źródło żywności o dużej zawartości energii i wynikającą z tego epidemię otyłości. Neurony wydzielające peptydy związane z agouti podwzgórzowej (neurony AgRP) zapewniają główny oreksogenny napęd żywienia homeostatycznego. Korzystając z modeli hamowania neuronów lub ablacji, wykazujemy, że odpowiedź żywieniowa na szybką grelinę lub agonistę receptora serotoninowego zależy od neuronów AgRP. Jednakże, gdy dostarczany jest smaczny pokarm, neurony AgRP są zbędne dla odpowiedniej reakcji karmienia. Ponadto myszy po ablacji AgRP mają zaostrzoną anoreksję wywołaną stresem i smaczny pokarm - cechę charakterystyczną komfortowego karmienia. Wyniki te sugerują, że gdy aktywność neuronów AgRP jest upośledzona, obwody nerwowe wrażliwe na emocje i stres są zaangażowane i modulowane przez smakowitość pokarmu i sygnalizację dopaminową.
;
