Luty 23, 2016 autorstwa Christophera Packhama
(Medical Xpress) - Obecna epidemia otyłości w krajach rozwiniętych powinna być ostrzeżeniem dla urzędników służby zdrowia w krajach rozwijających się z nowo otwartymi rynkami. Producenci żywności, firmy franczyzowe restauracji, łańcuchy dostaw żywności i reklamodawcy współpracują w celu stworzenia środowiska, w którym niezwykle smaczna, wysokoenergetyczna żywność i związane z nią wskazówki są łatwo dostępne; jednak ludzie nadal mają adaptacyjną architekturę neuronową najlepiej dostosowaną do środowiska niedoboru żywności. Innymi słowy, programowanie mózgu może utrudniać obsługę współczesnego ekosystemu żywności w zdrowy metabolicznie sposób.
Ludzie, podobnie jak wszystkie zwierzęta, mają starożytne programowanie genetyczne przystosowane specjalnie do przyjmowania pokarmu i zachowań związanych z poszukiwaniem pożywienia. Sygnały środowiskowe silnie wpływają na te zachowania, zmieniając architekturę neuronową, a korporacje udoskonaliły naukę o wykorzystywaniu ludzkiej reakcji na przyjemność i być może nieumyślnie przeprogramowując ludzkie mózgi w celu poszukiwania nadwyżki kalorii. W środowisku, które jest bogate w smaczne, wysokoenergetyczne pożywienie, wszechobecność wskazówek związanych z pożywieniem może prowadzić do poszukiwania pożywienia i przejadania się niezależnie od sytości, która jest prawdopodobną przyczyną otyłości.
Grupa kanadyjskich badaczy z University of Calgary i University of British Columbia opublikowali niedawno wyniki badań na myszach w Proceedings of the National Academy of Sciences w którym badali mechanizmy nerwowe stojące za tymi zmianami w zachowaniach poszukujących pożywienia.
Programowanie zachowań związanych z podejściem do jedzenia w przyszłości
Podają, że krótkotrwałe spożywanie wyjątkowo smacznego pokarmu - szczególnie słodzonego, wysokotłuszczowego - jest w rzeczywistości wstępem do przyszłych zachowań związanych z jedzeniem. Okazało się, że efektem tego jest wzmocnienie ekscytacyjnej transmisji synaptycznej neurony dopaminowei utrzymuje się przez kilka dni po początkowej ekspozycji 24-godz. na słodzone produkty o wysokiej zawartości tłuszczu.
Zmiany te zachodzą w brzusznym obszarze nakrywkowym (VTA) mózgu i jego projekcjach mezolimbicznych, obszarze zaangażowanym w adaptację do sygnały środowiskowe używany do przewidywania wyników istotnych z punktu widzenia motywacji - innymi słowy, VTA jest odpowiedzialny za tworzenie zachcianek dla bodźców, które w jakiś sposób są wynagradzające.
Naukowcy piszą: „Ponieważ uważa się, że zwiększona pobudzająca transmisja synaptyczna do neuronów dopaminy przekształca bodźce obojętne w istotne informacje, te zmiany w pobudzającej transmisji synaptycznej mogą leżeć u podstaw zwiększonego zachowania związanego z podejściem do pokarmu obserwowanego dni po ekspozycji na słodzone, wysokotłuszczowe pokarmy i potencjalnie zwiększone spożycie żywności ”.
Możliwe podejście terapeutyczne do otyłości
Wzmocniona wytrzymałość synaptyczna utrzymuje się przez wiele dni po ekspozycji na żywność o wysokiej gęstości energii, a pośredniczy w niej wzrost gęstości synaptycznej. Naukowcy odkryli, że wprowadzenie insuliny bezpośrednio do VTA hamuje pobudzenie transmisja synaptyczna na neurony dopaminowe i całkowicie hamuje poszukiwanie pożywienia obserwowane po 24-godzinie dostępu do słodzonej żywności o wysokiej zawartości tłuszczu.
W tym okresie dostępu do pożywienia liczba miejsc uwalniania glutaminianu w neuronach dopaminy wzrasta. Insulina blokuje te miejsca, konkurując z glutaminianem. Zauważając, że sugeruje to możliwe terapeutyczne podejście do otyłości, autorzy piszą: „W związku z tym przyszłe prace powinny określić, czy insulina donosowa może zmniejszyć przejadanie się z powodu torowania pokarmu wywołanego smacznym spożyciem pokarmu lub jedzeniepowiązane wskazówki ”.
Więcej informacji: Spożywanie smacznych pokarmów w pierwszej kolejności zachowań związanych z pożywieniem przez gwałtownie rosnącą gęstość synaptyczną w VTA. PNAS 2016; opublikowane przed drukiem Luty 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
Abstrakcyjny
W środowisku z łatwym dostępem do bardzo smacznego i energetyzującego pożywienia, wskazówki związane z pożywieniem prowadzą do poszukiwania pożywienia niezależnie od sytości, co może prowadzić do otyłości. Brzuszny obszar nakrywki (VTA) i jego projekcje mezolimbiczne są krytycznymi strukturami zaangażowanymi w uczenie się sygnałów środowiskowych, używanych do przewidywania istotnych motywacyjnie wyników. Efekty torowania reklamy związanej z żywnością i spożywania smacznej żywności mogą wpływać na spożycie żywności. Jednak mechanizm, dzięki któremu ten efekt występuje i czy te efekty torujące utrzymują się przez kilka dni po spożyciu, nie jest znany. Tutaj pokazujemy, że krótkoterminowe spożycie smacznej żywności może wpłynąć na przyszłe zachowania żywieniowe i spożycie żywności. W efekcie tym pośredniczy wzmocnienie pobudzającej transmisji synaptycznej do neuronów dopaminowych, która jest początkowo kompensowana przejściowym wzrostem napięcia endokannabinoidowego, ale utrzymuje się przez kilka dni po początkowej 24-godzinnej ekspozycji na słodzony pokarm o wysokiej zawartości tłuszczu (SHF). Ta zwiększona siła synaptyczna jest wynikiem długotrwałego wzrostu pobudzającej gęstości synaptycznej na neuronach dopaminowych VTA. Podanie insuliny do VTA, która hamuje pobudzającą transmisję synaptyczną do neuronów dopaminowych, może znieść zachowania związane z jedzeniem i spożycie pokarmu obserwowane dni po 24-godzinnym dostępie do SHF. Wyniki te sugerują, że nawet krótkotrwała ekspozycja na smaczne pożywienie może wpływać na przyszłe zachowania żywieniowe poprzez „przebudowę” mezolimbicznych neuronów dopaminowych.
;
