Neurochem Res. 2014 May;39(5):815-24. doi: 10.1007/s11064-014-1274-6
Ahmed S1, Kashem MA, Sarker R, Ahmed EU, Hargreaves GA, McGregor JEST.
Abstrakcyjny
Otyłość to współczesny problem zdrowotny szybko rosnącej częstości występowania. Jedną z możliwych przyczyn otyłości jest utrata kontroli nad konsumpcją bardzo smacznych artykułów spożywczych, być może odzwierciedlająca procesy związane z uzależnieniem od narkotyków. W związku z tym prążkowie może być kluczowym substratem nerwowym zaangażowanym zarówno w głód pokarmowy, jak i narkotykowy.
Postawiliśmy hipotezę, że długotrwałe narażenie na roztwór sacharozy 10% może powodować neuroadaptacje w prążkowiu, które są analogiczne do tych wcześniej zgłaszanych po długotrwałym narażeniu na alkohol lub narkotyki rekreacyjne. Samcom szczurów Wistar podawano stały dostęp do roztworu 10% sacharozy (oprócz normalnej karmy laboratoryjnej i wody z kranu) przez miesiące 8 i porównywano ze szczurami kontrolnymi nieotrzymującymi dostępu do sacharozy. Szczury w grupie sacharozy zazwyczaj piły więcej niż 100 ml roztworu sacharozy na dzień i wykazywały 13% większą masę ciała niż kontrole na koniec miesięcy 8.
Stężenia dopaminy (DA) w prążkowiu zmniejszyły się w grupie szczurów z sacharozą w stosunku do kontroli. Różnicowaną ekspresję białek 18 zidentyfikowano w prążkowiu szczurów z grupy sacharozy w stosunku do kontroli.
Białka regulowane w dół obejmowały fosfatazę fosforanową pirydoksalu, zaangażowaną w syntezę DA i transferazę glutationową, zaangażowaną w wychwytywanie wolnych rodników. Do góry regulowane białka obejmowały prolaktynę (która jest pod negatywną regulacją DA) i białko związane z różnicowaniem tkanki tłuszczowej, zaangażowane w syntezę tłuszczu.
Stawiamy hipotezę, że neuroadaptacje związane z DA w prążkowiu spowodowane przedłużonym spożyciem sacharozy mogą częściowo napędzać kompulsywne przyjmowanie i poszukiwanie produktów o wysokiej smakowitości, podobnie jak w przypadku uzależnień od narkotyków i alkoholu.
PMID: 24634252
;