Otyłość wiąże się ze zmniejszeniem dawki μ-opioidu, ale bez zmian w receptorze dopaminy D2 w mózgu (2015)

Komentarz: Wcześniejsze badania na zwierzętach wykazały utratę receptorów D2 spowodowaną przejadaniem się, a badania na ludziach pokazują wzrost receptorów dopaminy D2, gdy otyli pacjenci tracą na wadze. To nie jest ustalone.


LINK DO STRESZCZENIA

Henry K. Karlsson1, Lauri Tuominen1,2, Jetro J. Tuulari1, Jussi Hirvonen1,3, Riitta Parkkola3, Semi Helin1, Paulinie Salminen4, Pirjo Nuutila1,5i Lauri Nummenmaa1,6

+Pokaż powiązania

  1. Wkład autorów: badania zaprojektowane przez JH, PN i LN; HKK, LT, JJT, RP, SH, PS i LN przeprowadzili badania; Dane analizowane przez HKK, LT, JJT, RP i LN; HKK, LT, JJT, JH, PN i LN napisali artykuł.

  1. The Journal of Neuroscience, 35(9): 3959-3965; doi: 10.1523/JNEUROSCI.4744-14.2015

Abstrakcyjny

Ścieżki neurochemiczne związane z patologicznym przejadaniem się i otyłością są słabo poznane. Chociaż poprzednie badania wykazały wzrost receptora μ-opioidowego (MOR) i zmniejszenie D dopaminy2 receptor (D2R) dostępność w chorobach uzależniających, rola tych systemów w otyłości u ludzi wciąż pozostaje niejasna. Badaliśmy chorobowo otyłe kobiety 13 [średni wskaźnik masy ciała (BMI), 42 kg / m2] i nietrzeźwe kobiety w wieku 14 oraz mierzyły MOR i D mózgu2Dostępność R przy użyciu PET z selektywnymi radioligandami [11C] carfentanil i [11C] odpowiednio raclopryd. Zastosowaliśmy także ilościowe techniki metaanalityczne do zebrania wcześniejszych dowodów na wpływ otyłości na zmienione D2Dostępność R.

Chorzy na otyłość chorobową mieli znacznie niższą dostępność MOR niż osoby kontrolne w obszarach mózgu istotnych dla przetwarzania nagrody, w tym w prążkowiu brzusznym, wyspach i wzgórzu.

Ponadto w tych obszarach BMI korelowało ujemnie z dostępnością MOR. Dostępność prążkowia MOR była również negatywnie związana z zgłaszanym uzależnieniem od jedzenia i ograniczonymi wzorcami jedzenia.

Nie stwierdzono istotnych różnic w D2Dostępność R u osób otyłych i nieotyłych w dowolnym regionie mózgu. Metaanaliza potwierdziła, że ​​obecne dowody na zmianę D2Dostępność R w otyłości jest tylko niewielka. Otyłość wydaje się mieć unikalne neurobiologiczne podstawy w obwodzie nagrody, dzięki czemu bardziej przypomina uzależnienie od opioidów niż inne zaburzenia uzależniające.

System opioidowy moduluje motywację i przetwarzanie nagród, a niska dostępność μ-opioidów może sprzyjać przejadaniu się w celu skompensowania zmniejszonej odpowiedzi hedonicznej w tym systemie. Strategie behawioralne i farmakologiczne mające na celu przywrócenie funkcji opioidergicznej mogą zatem mieć kluczowe znaczenie dla ograniczenia epidemii otyłości.

 


 

ARTYKUŁ

Otyłość związana z neuroprzekaźnikami mózgu

Marzec 4th, 2015 w Neuroscience /

 

 

   

Otyłość jest związana z neuroprzekaźnikami mózgu

 

 

Otyłość wiąże się ze zmniejszoną dostępnością receptorów opioidowych (górny rząd), podczas gdy dostępność receptorów dopaminowych pozostaje niezmieniona. Mózgi w lewej kolumnie należą do osób otyłych, a mózgi w prawej kolumnie do osób o normalnej wadze. Źródło: Uniwersytet Aalto

Otyłość wiąże się ze zmniejszoną dostępnością receptorów opioidowych (górny rząd), podczas gdy dostępność receptorów dopaminowych pozostaje niezmieniona. Mózgi w lewej kolumnie należą do osób otyłych, a mózgi w prawej kolumnie do osób o normalnej wadze. Źródło: Uniwersytet Aalto  

Naukowcy z Uniwersytetu Aalto i Uniwersytetu w Turku ujawnili, w jaki sposób otyłość jest związana ze zmienioną neurotransmisją opioidową w mózgu.

Nowe badania ujawniają, w jaki sposób wiąże się ze zmienionym funkcjonowaniem układu opioidowego mózgu, który jest ściśle zaangażowany w generowanie przyjemnych wrażeń. Badacze odkryli, że otyłość jest związana ze znacznie obniżoną liczbą receptorów opioidowych w mózgu. Nie zaobserwowano jednak żadnych zmian w układzie neuroprzekaźników dopaminy, który reguluje motywacyjne aspekty jedzenia.

Otyłość jest wielkim wyzwaniem dla zdrowia ludzkiego na całym świecie, ponieważ wiąże się z poważnymi schorzeniami, takimi jak cukrzyca typu 2, i udar mózgu. Chociaż wiadomo, że główną przyczyną otyłości są niezdrowe nawyki żywieniowe, ludzie często mają problemy z ograniczeniem jedzenia.

Nasze odkrycia podkreślają związek otyłości ze zmianami molekularnymi na poziomie mózgu. Możliwe, że brak mózgu predysponuje osoby otyłe do przejadania się, aby zrekompensować zmniejszone reakcje hedoniczne w tym systemie - mówią profesor Lauri Nummenmaa i badacz Henry Karlsson.

Odkrycia mają poważne implikacje dla naszego zrozumienia przyczyn otyłości. Pomagają nam zrozumieć mechanizmy związane z przejadaniem się i zapewniają nowy wgląd w leczenie behawioralne i farmakologiczne oraz zapobieganie otyłości. Jednak nie wiemy jeszcze, czy zmieniona neurochemia mózgu jest przyczyną czy konsekwencją otyłości.

Naukowcy zmierzyli dostępność receptorów dopaminowych mu-opioidowych i typu 2 w normalnej wadze i „używające mózgów w Turku PET Center.

Odkrycia zostały opublikowane w marcu 3, 2015 w czasopiśmie naukowym The Journal of Neuroscience.

Dostarczone przez Aalto University

„Otyłość związana z neuroprzekaźnikami mózgu”. 4 marca 2015 r. http://medicalxpress.com/news/2015-03-obesity-brain-neurotransmitters.html